CC BY-ND
117
март N03 (200) ЗНивО
7
i
УДК 616.314-085
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ
И.И. Зайдуллин, А.Б. Бакиров, Э.Т. Валеева
ФБУН «Уфимский научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека», Уфа, Россия
Результаты различных исследований показали высокую частоту распространения заболеваний пародонта. Этиопатогенез заболевания связывают с многосторонним взаимодействием врожденного и приобретенного иммунитета, с окружающей средой и генетической предрасположенностью. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, придают особое значение системным причинам. В этиологии развития воспалительных заболеваний пародонта велико значение как инфекционных агентов, так и разрушительных последствий иммунного ответа организма. Генетические факторы могут играть более важную роль в этиопатогенезе агрессивной формы пародонтита по сравнению с хронической. У рабочих нефтехимической отрасли заболевания пародонта характеризуются особенностями течения, связанными с систематическим влиянием профессиональных факторов.
Ключевые слова: пародонтит, факторы риска, нефтехимическое производство, пародонтопа-тогенная микрофлора.
I.I. Zaydullin, A.B. Bakirov, E.T. Valeyeva □ RISK FACTORS OF PERIODONTAL DISEASE AMONG THE POPULATION □ Ufa Research Institute of Occupational Health and Human Ecology, Ufa, Russia.
Investigations have shown the widespread of periodontal disease. The etiopathogenesis of this disease is often linked to a number of complex factors such as innate immunity, acquired immunity, genetic predisposition and influence of the environment. Investigations conducted in the previous decade were specifically focused on the systemic reasons of periodontal disease. Important factors in the etiologies of the development of the inflammatory periodontal disease are infectious agents as well as disruptive results of the immune system response. Genetic factors can be more important in the etiopathogenesis of the aggressive form of periodontal disease compared to the chronicle form. For oil and gas industry employees, periodontal disease has particular properties related to the systematic influence of professional factors.
Key words: periodontitis, risk factors, petrochemical industries, periodontopathic microbiota.
Пародонтология как раздел стоматологии в последние годы стала отдельным направлением, значительно выросло количество узкоспециализированных клинических исследований. В период с 1996 г. по 2010 г. было опубликовано более 80 000 работ в 142 странах [35]. В структуре стоматологических заболеваний одно из ведущих мест занимают воспалительные заболевания пародонта - от катарального гингивита до тяжелых форм пародонтита. Паро-донтит - патологический процесс, характеризующийся потерей пародонтального прикрепления и убылью костной ткани, демонстрирующий многообразие вариантов микробиологических и иммунологических проявлений и требующий целого комплекса лечебных мероприятий [9]. Несмотря на обратимость начальной стадии заболевания при правильном лечении, пародонтит является основной причиной потери зубов, что делает профилактику и раннюю диагностику заболевания очень важными.
Результаты исследований, проведенных в 53 странах, свидетельствуют о высокой частоте воспалительных заболеваний пародонта. За последние годы в России отмечается явная тенденция к снижению возраста пациентов с генерализованными формами воспалительных заболеваний пародонта, что свидетельствует о высоком уровне воспалительных заболеваний тканей пародонта: доля пациентов в возрасте 15-19 лет составляет 55-89 %, возрастая у взрослого населения до 99 % [2, 6]. Сравни-
тельный анализ состояния пародонта, проведенный в различных возрастных группах, показал, что в возрасте от 29 до 44 лет лишь 45 % людей имеют клинически здоровый паро-донт и поддерживают адекватную гигиену полости рта [1]. По данным различных авторов, распространенность тяжелых форм пародонти-та колеблется в пределах 5-15 % у взрослого населения, при этом 15-20 % приходится на представителей азиатской расы. В Швеции распространенность его составляет 6-8 % и этот показатель остается неизменным на протяжении 30 лет (с 1973 по 2003 год), несмотря на увеличение количества людей со здоровым пародонтом с 8 до 44 % [23]. Потеря эпителиального прикрепления > 1 мм встречается часто даже среди молодых людей и имеет негативную тенденцию с возрастом. В то же время тяжелая форма пародонтита затрагивает лишь небольшую часть населения [10].
В настоящее время этиопатогенез заболеваний пародонта связывают с многосторонним взаимодействием врожденного и приобретенного иммунитета, окружающей средой и генетической предрасположенностью [17]. Тщательное изучение этиологии заболеваний пародонта необходимо для разработки эффективного и доступного лечения [39]. Местные и общие факторы риска увеличивают вероятность развития заболевания и усугубляют его течение (рис.). Выявление данных факторов помогает уточнить меры профилактики и улучшить долго-
8
ЗНиСО март № (288)
срочный прогноз. Часть факторов риска (уровень гигиены полости рта, микрофлору, курение и лишний вес) можно контролировать [33]. Факторы, не поддающиеся контролю - наследственная предрасположенность, возраст и социально-экономическое положение.
Исследования, проведенные в последнее десятилетие, придают особое значение системным причинам [24]. Молекулярные механизмы, лежащие в основе роста рисков заболевания пародонта, недостаточно исследованы. Вызывает интерес тот факт, что большинство факто-
ров риска вызывают подавление иммунитета, вследствие чего возможна активизация паро-донтопатогенов герпесвирусов [36].
Практически все заболевания пародонта являются следствием изменения микробного состава полости рта, результатом взаимодействия патогенов (бактерий, вирусов и дрожжеподоб-ных грибков) и иммунной системы человека [32]. При хроническом гингивите наблюдается низкая специфичность микрофлоры, вследствие чего заболевание легко предупреждается и поддается лечению.
Capnocytophaga spp.
Анемия Образование Аллергические заболевания Пол P. gingivalis Возраст Диабет T. forsythia Курение
Рис. Предполагаемые отношения шансов (95 % доверительный интервал).
Примечание. Отношение шансов > 1 рассматриваются как повышенный риск заболевания, отношение шансов < 1 - как защитные факторы. Grossi с соавт. 1995 г. [13].
Микробиота ротовой полости насчитывает более 700 различных штаммов, из них около 400 определяются в пародонтальных карманах [19]. Агш^а§е с соавторами (2013 г.) провели ретроспективный анализ заболеваний пародонта за последние 50 лет, в которых подчеркивается ведущая роль патогенной и условно патогенной флоры полости рта в развитии воспаления [8]. Экспериментальные работы, проведенные в 60-е годы 20 столетия, продемонстрировали основную роль бактерий зубной бляшки в этиологии заболевания. Последующие исследования установили доминирующую роль грамотрицатель-ных анаэробов и микроаэрофильных бактерий в повреждении пародонта: Aggregatibacter (Acti-nobaciПш) actinomycetemcomitans и Porphyro-monas gingivalis. Из всего перечня лишь небольшое количество микроорганизмов играют важную роль в этиологии заболеваний паро-донта [31]. В последние годы список патогенных микроорганизмов был существенно расширен и включает более 30 видов. Наличие некоторых видов грамотрицательных анаэробов и микроаэрофильных бактерий связывают с воспалительными заболеваниями пародонта: это микроорганизмы, входящие в красный комплекс, включающий Porphyromonas gingivalis,
!
Treponema denticola and Tannerella forsythia. Эта группа, наиболее патогенная в развитии воспаления пародонта, обладает способностью прикрепляться к поверхности тканей и взаимодействует с другими микроорганизмами зубной бляшки. Исследования, проведенные в последние 15 лет, указывают и на значимую роль герпесвирусов [37].
Курение. Курение крайне неблагоприятно воздействует на ткани пародонта. Сигаретный дым содержит более 4 000 токсических веществ. Никотин вызывает сужение периферических сосудов, в том числе в тканях пародон-та, замедляет кровоток и снижает концентрацию кислорода, что в свою очередь способствует росту анаэробных микроорганизмов P. gingivalis, T. denticola, C. Rectus [21].
Инсулинозависимый сахарный диабет является фактором высокого риска возникновения инфекционных заболеваний, включая заболевания пародонта. На фоне сахарного диабета заболевания пародонта протекают в более тяжелой форме [14]. Отмечаются значительные изменения: потери эпителиального прикрепления составляют более 1 мм (95 % доверительный интервал: 0,15-1,84; P = 0,021), а увеличение глубины пародонтальных карманов 0,46 мм
5
0
2
3
4
март N03 (200) ЗНивО
9
1
(95 % доверительный интервал: 0,01-0,91; Р = 0,046) у пациентов с сахарным диабетом в сравнении с лицами, не страдающими сахарным диабетом [15]. Исследования, проведенные у детей и подростков, показали, что распространенность и тяжесть течения заболевания выше у пациентов 12-18 лет с I типом диабета [26]. Содержание ИЛ-1Ь, простагландина Е2 и ТОТ-а в десневой жидкости у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта выше, чем у лиц, не страдающих диабетом [34].
Иммунологические факторы риска. В этиологии развития воспалительных заболеваний пародонта велико значение как инфекционных агентов, так и разрушительных последствий иммунного ответа организма. В последнее время основное внимание уделяется иммунным нарушениям, таким как иммуносупрессия, иммунная гиперреактивность и аутоиммунные реакции [18]. В своей статье Бартольд и соавторы (2013 г.) высказали предположение, что нормофлора пародонта может замещаться условно-патогенной микрофлорой вследствие изменений в организме, а не под ее влиянием [12]. В случае участия герпесвирусов прослеживается взаимосвязь двух точек зрения на этиопато-генез [37]. Дальнейшие исследования могут показать ключевую роль противовирусного иммунного ответа организма в этиопатогенезе воспалительного заболевания пародонта [27]. Репликацию герпесвируса ограничивают СЭ4 и СЭ8 Т-лимфоциты и провоспалительные цито-кины [16]. Однако провоспалительные цитоки-ны ИЛ-1Ь и Т^-а также активируют ген ме-таллопротеиназы межклеточного вещества и вызывают резорбцию костной ткани активацией остеокластов [11].
Генетические факторы риска. Результаты первых исследований роли генетических факторов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта появились более 20 лет назад. Полученные данные представили новую концепцию - предрасположенность и восприимчивость организма к заболеваниям пародонта [13, 29]; изменилось представление об этиологии заболеваний пародонта. Зарубежные исследователи продемонстрировали, что полиморфизм гена цитокина 1Ь-1 в значительной степени связан с развитием тяжелой степени пародонтита у взрослого населения [28, 30]. Риски развития заболеваний пародонта распределены среди населения неравномерно. Существует группа с высоким риском развития заболевания, составляющая 10-15 % населения, в которой хроническая форма пародонтита стремительно прогрессирует в агрессивную [20]. Основной гипотезой в механизме развития агрессивной формы пародонта является чрезмерная ответная реакция организма на патогенную флору паро-донтального кармана [25]. Доказано, что генетические факторы регулируют деятельность врожденного иммунитета и что определенные генетические полиморфизмы могут оказывать
воздействие на иммунную систему, в результате чего она становится не в состоянии успешно противостоять действию патогенных агентов [7]. Генетические факторы могут играть более важную роль в этиопатогенезе агрессивной формы пародонтита по сравнению с хронической [38], особенно если учесть, что остальные факторы риска полностью не объясняют различия в клинике этих заболеваний [22].
Производственные факторы риска. Исследований, посвященных изучению воздействия на пародонт факторов производственной среды (физических, химических, биологических), крайне мало. У рабочих нефтехимической отрасли заболевания пародонта характеризуются особенностями течения, связанными с систематическим влиянием таких профессиональных факторов, как переход легких форм заболеваний в более выраженные, образование глубоких пародонтальных карманов, выраженная подвижность зубов [4]. При оценке тканей пародонта отмечается увеличение степени воспаления в зависимости от стажа работы. Практически 100 % работников нефтехимической отрасли нуждаются в лечении заболеваний паро-донта [3, 5].
Таким образом, проведенный анализ имеющихся литературных источников свидетельствует о высокой распространенности заболеваний пародонта среди населения. Воспалительные заболевания пародонта являются многофакторными, в патогенезе их развития значимую роль играют внешние и внутренние факторы (иммунитет, генетическая предрасположенность, окружающая среда и др.). В то же время, исследования, посвященные изучению воздействия на пародонт факторов производственной среды (физических, биологических, химических), единичны. Выявление факторов производственной среды, влияющих на развитие заболеваний пародонта, имеет большое значение для проведения более эффективной профилактики и лечения. Результаты изучения воздействия профессиональных факторов свидетельствуют о более выраженной распространенности и интенсивности заболеваний паро-донта у работников нефтехимической отрасли, что требует дальнейших изысканий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гажва С. И. и др. Распространенность и интенсивность воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы) / С.И. Гажва, Р.С. Гулуев // Обозрение. Стоматология. 2012. № 1. С. 13-14.
2. Дмитриева Л.А. Пародонтология: национальное руководство. М.: Наука, 2013. 704 с.
3. Кабирова М.Ф. и др. Влияние неблагоприятных факторов производства этилбензола и стирола на состояние тканей пародонта / М.Ф. Кабирова, И.И. Гиниятуллин, А.Б. Бакиров // Казанский медицинский журнал. 2008. Т. 89. № 4. С. 526-528.
4. Кабирова М. Ф. Нуждаемость в пародонтологической помощи работников нефтехимической отрасли // Материалы V Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М.: Дельта, 2006. С. 546-547.
10
ЗНиСО
март N3 (209)
5. Кабирова М.Ф. и др. Показатели индекса CPITN у работников нефтехимической отрасли / М.Ф. Кабирова, И.Н. Усманова, И.Р. Усманов, И.А. Юдина // Медицина в Кузбассе. 2009. № 2. С. 71-73.
6. Усманова И.Н. и др. Диагностические критерии хронического гингивита и пародонтита у лиц молодого возраста / И.Н. Усманова, Л.П. Герасимова, М.Ф. Кабирова [и др.] // Пародонтология. 2014. № 4. С. 44-49.
7. Alper S. et al. Identification of innate immunity genes and pathways using a comparative genomics approach / S. Alper, R. Laws, B. Lackford, W.A. Boyd // PNAS USA. 2008. № 105. P. 7016-7021.
8. Armitage G.C. Learned and unlearned concepts in periodontal diagnostics: a 50-year perspective // Periodontology. 2013. № 62. P. 20-36.
9. Armitage G.C. et al. Comparative biology of chronic and aggressive periodontitis: introduction / G.C. Armitage, M.P. Cullinan, G.J. Seymour // Periodontology. 2010. № 53. P. 7-11.
10. Baelum V. et al. Periodontal disease epidemiology - learned and unlearned? / V. Baelum, R. Lopez // Periodontology. 2013. № 62. P. 37-58.
11. Bartold P.M. et al. Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis / P.M. Bartold, M.D. Cantley,
D.R. Haynes // Periodontology. 2010. № 53. P. 55-69.
12. Bartold P.M. et al. Periodontitis: a host-mediated disruption of microbial homeostasis. Unlearning learned concepts / P.M. Bartold, T.E. Van Dyke // Periodontology. 2013. № 62. P. 203-217.
13. Berezowand A.B. et al. Microbial shift and periodontitis / A.B. Berezowand, R.P. Darveau // Periodontology. 2011. № 55. P. 36-47.
14. Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet: national estimated and general information on diabetes and prediabetes in the United States, 2011. Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2011.
15. Cianciola L.J. et al. Prevalence of periodontal disease in insulin dependent diabetes mellitus (juvenile diabetes) / L.J. Cianciola, B.H. Park, E. Bruck // Jornal of American Dental Association. 1982. № 104. P. 653-660.
16. Contreras A. et al. Biology and pathogenesis of cytome-galovirus in periodontal disease / A. Contreras, J. Botero,
E. Slots // Periodontology. 2014. № 64. P. 40-56.
17. Dentino A. et al. Principles of periodontology / A. Dentino, S. Lee, J. Mailhot // Periodontology. 2013. № 61. P. 16-53.
18. Enwonwu C.O. et al. Periodontal disease-systemic health-infectious disease axis in developing countries / C.O. En-wonwu, N. Salako // Periodontology. 2012. № 60. P. 64-77.
19. Grossi S.G. et al. Assessment of risk for periodontal disease. Risk indicators for alveolar bone loss / S.G. Grossi, R.J. Genco, E.E. Machtei // Periodontology. 1995. № 66. P. 23-29.
20. Hart T.C. Genetic considerations of risk in human periodontal disease // Curr. Opin. Periodontol, 1994. P. 3-11.
21. Heasman L. et al. The effect of smoking on periodontal treatment response: a review of clinical evidence / L. He-asman, F. Stacey, P.M. Preshaw // Periodontology. 2006. № 33. P. 241-253.
22. Heller D. et al. Subgingival microbial profiles of generalized aggressive and chronic periodontal diseases / D. Heller, C.M. Silva-Boghossian, do Souto R.M. // Arch Oral Biol. 2012. № 57. P. 973-980.
23. Hugoson A. et al. Trends over 30 years, 1973-2003, in the prevalence and severity of periodontal disease / A. Hugoson, B. Sjo'din, O. Norderyd // Periodontol. 2008. № 35. P. 405-414.
24. Hujoel P. et al. Historical perspectives on theories of periodontal disease etiology / P. Hujoel, L.G. Zina, J. Cunha-Cruz, R. Lopez // Periodontology. 2012. № 58. P. 153-160.
25. Johnson N.W. et al. Detection of high-risk groups and individuals for periodontal diseases. Evidence for the existence of high-risk groups and individuals and approaches to their detection / N.W. Johnson, G.S. Griffiths, J.M. Wilton // Journal of Clinical Periodontology. 1988. № 15. P. 276-282.
26. Lalla E. et al. Diabetes mellitus promotes periodontal destruction in children / E. Lalla, B. Cheng, S. Lal // Perio-dontology. 2007. №34. P. 294-298.
27. Mahanonda R. et al. Innate antiviral immunity of periodontal tissue / R. Mahanonda, N. Sa-Ard-Iam, P. Rerkyen // Periodontology. 2011. № 56. P. 143-153.
28. McDevitt M.J. et al. Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice / M.J. McDevitt, H. Wang, C. Knobelman [et al.] // Periodontology. 2000. № 71. P. 156-163.
29. Meng H. Xu. Determinants of host susceptibility in aggressive periodontitis // Periodontology. 2007. № 43. P. 133-159.
30. Michalowicz B.S. Genetic and heritable risk factors in periodontal disease // Periodontology. 1994. № 65. P. 479-488.
31. Paster B.J. et al. The breadth of bacterial diversity in the human periodontal pocket and otheroral sites / B.J. Paster, I. Olsen, J.A. Aas // Periodontology. 2006. № 42. P. 80-87.
32. Petersen P.E. et al. The global burden of periodontal disease: towards integration with chronic disease prevention and control / P.E. Petersen, H. Ogawa // Periodontology. 2012. № 60. P. 15-39.
33. Salvi G.E. Lawrence H.P. et al. Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis / G.E. Salvi, H.P. Lawrence, S. Offenbacher // Periodontology. 1997. № 14. P. 173-201.
34. Salvi G.E. et al. Inflammatory mediator response as a potential risk marker for periodontal diseases in insulin-dependent diabetes mellitus populations / G.E. Salvi, B.Yalda, J.G. Collins // Periodontology. 1997. № 68. P. 127-135.
35. SCImago. SJR—SCImago Journal & Country Rank. 2007. http://www.scimagojr.com (Accessed 23 April 2012).
36. Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in periodontal diseases // Periodontology. 2010. № 52. P. 117-140.
37. Slots J. Human viruses in periodontitis // Periodontology. 2010. № 53. P. 89-110.
38. Stabholz A. et al. Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis / A. Stabholz, W.A. Soskolne, L. Shapira // Periodontology. 2010. № 53. P. 138-153.
39. Thomsen W.M. et al. Sociobehavioural aspects of perio-dontal disease / W.M. Thomsen, A. Sheiham, A.J. Spencer // Periodontology. 2012. № 60. P. 54-63.
Контактная информация:
Зайдуллин Искандер Ильдарович, тел.: +7 (987) 259-45-07, e-mail: iskanderdent@yahoo.com
Contact information: Zaydullin Iskander, phone: +7 (987) 259-45-07, e-mail: iskanderdent@yahoo.com
i
