CC BY
43
МАТЕРИАЛЫ VI СЪЕЗДА ДЕТСКИХ ОНКОЛОГОВ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ
Е.И. Моисеенко, Г.Е. Заева, С.Н. Михайлова, Е.Н. Сухановская, Т.П. Никитина
НИИ детской онкологии и гематологии ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Российская Федерация
Качество жизни родителей, имеющих детей с онкологическими заболеваниями
306
Цель: оценка качества жизни родителей, имеющих детей в возрасте 2-18 лет с онкологическими заболеваниями (гемобластозами, солидными опухолями).
Материалы и методы. Для родителей заболевших детей использованы опросник SF-36 и карта-приложение к нему, прошедшая языковую и культурную адаптацию (создание эквивалентного оригиналу инструмента на русском языке с учетом этнолингвистических особенностей популяции; определены психометрические свойства русских версий).
Изучено качество жизни (КЖ) (социального и общего здоровья) у родителей детей (n = 391) в возрасте от 2 до 18 лет, больных онкологическими заболеваниями: гемобластозами/солидными опухолями в период постановки диагноза — 61, в период противоопухолевого лечения — 120, излеченные в детстве от онкологических заболеваний — 210. В группу сравнения включены родители условно здоровых детей (n = 100): с пигментным невусом, гемангиомами, кистами различной локализации.
Результаты. Выявлено, что наличие онкологического заболевания у ребенка существенно ухудшает параметры КЖ членов его семьи. Показатели существенно ниже у родителей, чьи дети больны онкологическими заболеваниями, по сравнению с родителями, дети которых не имеют онкологической патологии. При анализе параметров качества жизни отдельно по шкалам опросника SF-36 были получены сниженные показатели по всем
шкалам в группе родителей, дети которых больны онкологическими заболеваниями, по сравнению с контрольной группой. Существенные различия выявлены по шкалам ролевого эмоционального функционирования, социального функционирования и психического здоровья. Наиболее низкие показатели качества жизни по всем шкалам выявлены у родителей детей, имеющих онкологическое заболевание до начала специального противоопухолевого лечения. Наблюдается тенденция к возрастанию показателей качества жизни при переходе к группе «в процессе лечения» и в ремиссии. Показатели КЖ родителей, чьи дети находятся в ремиссии опухолевого заболевания, достоверно выше (р < 0,005) параметров качества жизни родителей, чьи дети находятся в процессе лечения, и достоверно выше, чем у родителей на момент верификации диагноза — до начала специального противоопухолевого лечения детей (соответственно, 0,38/0, 29/0,31) — по шкалам социального функционирования и общего здоровья. Возраст детей и вид опухолевой патологии у детей не обусловливали статистически значимых отличий между показателями КЖ родителей.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о наличии выраженных психологических и социальных проблем в семьях детей с онкопатологией. Также обнаружено, что параметры качества жизни родителей детей, которым завершена противоопухолевая терапия, ниже, чем у родителей контрольной группы.
М.А. Моргунова, Н.А. Попова, А.В. Тренина, И.В. Курилова, Д.К. Полосухина
Волгоградский областной клинический онкологический диспансер № 1, Волгоград, Российская Федерация
Метаболические нарушения при остром лейкозе в детском возрасте
Актуальность. В терапевтической практике давно обратили внимание на сочетанную патологию в виде ожирения, гипертонической болезни, сахарного диабета и подагры. Эти болезни развиваются вследствие метаболических нарушений жирового, углеводного и пуринового обменов. В педиатрическом сообществе идет активная дискуссия по поводу проблемы метаболического синдрома. Не разработаны вопросы терминологии, классифика-
ции, донозологической диагностики, первичной и вторичной профилактики и лечения.
В литературе при острых лейкозах в детском возрасте встречаются описания прогрессирующего ожирения вследствие развития лейкозного диэнцефалита, поражения центральной и периферической нервной системы невыясненного генеза, развитие гипергомоцистеинемии с тромботическими осложнениями, стероидный сахарный диабет.
МАТЕРИАЛЫ VI СЪЕЗДА ДЕТСКИХ ОНКОЛОГОВ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ
Цель: изучить заболеваемость острым лейкозом по территории Волгоградской области за последние 5 лет, а также характер метаболических нарушений на фоне острого лейкоза.
Материалы и методы. За период с 2010 по 2014 г. в детском онкогематологическом отделении г. Волгограда находилось на лечении 108 детей с острым лейкозом в возрасте от 0 до 17 лет. Средний возраст — 4,7 года. Острый лимфобластный лейкоз имел место у 92 детей, в том числе В-клеточный фенотип — у 82, Т-клеточный — у 10. Острый миелобластный лейкоз выявлен у 16 детей, из них промиелоцитарный лейкоз — у 3, миеломонобластный — у 4. Всего по территории Волгоградской области за этот период зарегистрировано 297 вновь заболевших детей злокачественными новообразованиями. Заболеваемость детей в возрасте от 0 до 17 лет составила от 13,3 до 15,1 на 100 000 детского населения. Наиболее часто подвергались заболеванию дети первого года жизни (33,0-36,8) и от 1 года до 6 лет (в среднем 16,0), а также подростки 15-17 лет(за эти годы в среднем 14,7). Заболеваемость острыми лейкозами за период с 2010 по 2014 г. колеблется от 5, 1 до 4,3 на 100 000 детского населения.
Результаты. Нами проанализировано 108 историй болезни детей с острыми лейкозами. Метаболические нарушения на этапе первичной диагностики, т.е. до начала специфического лечения, выявлены у 36 (33%). Асимптоматическая гиперурикемия с повышением мочевой кислоты в плазме крови > 500 мкм/л — у 9, причем у 2 детей > 2000 мкм/л. Верхняя граница нормы, по нашим данным, составляла 418,0 мкм/л. В наследственном анамнезе в семьях этих детей нарушений пуринового обмена не выявлено. Повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) > 650 Ед/л — у 20 детей (верхняя граница нормы 248,0 Ед/л). У 2 детей из этой группы ЛДГ была свыше 4000,0 Ед/л. ЛДГ — фермент углеводного обмена, который катализирует реакции гликолиза — взаимопревращение пировиноградной и молочных кислот. Этот фермент специфичен для повреждения скелетных мышц и печени. У 2 детей с острым лимфобластным лейкозом на первой фазе 1-го протокола BFM развился стероидный сахарный диабет (мальчик, 8 лет, с
ОЛЛ, пре-Т-вариант, высокий риск; девочка, 9 лет, с ОЛЛ, В-клеточная линия, стандартный риск). Через 14 дней от начала приема преднизолона из расчета 60 мг/м2 у обоих детей появились одинаковые клинические симптомы: вялость, сонливость, отказ от еды, сухость во рту, жажда. Глюкоза крови повышалась до 31 ммоль/л (у девочки) и 40,5 ммоль/л (у мальчика). Компенсация нарушенного углеводного обмена проводилась подколками инсулина короткого действия (у девочки — Актрапид по 3-4 ед. 3 раза в день перед едой до отмены преднизолона под контролем сахара крови). На 2-м протоколе на фоне дексаметазона сахара не повышались. У мальчика Актропид вводился по 4-6 ед. 3 раза в день перед едой на фоне пролонгированного инсулина — Хумулин по 4 ед. в 8 утра и в 20 ч. После отмены преднизолона к 36-му дню сахар крови нормализовался. На фоне дексаметазона во 2-м протоколе сахар крови повышался до 16-17 ммоль/л. Ребенок получал инсулин по той же схеме. После отмены дексаметазона сахар крови нормализовался. В наследственном анамнезе обоих детей у бабушек по линии матери имел место сахарный диабет 2-го типа. Венозные тромбозы имели место у 4 детей, в том числе у 2 (в возрасте 4 и 3 лет) с острым лейкозом — тромбоз подключичной вены, у 1 (4 года) — опухолевый тромбоз правого предсердия, у одной девочки (15 лет) — тромбоз вен левой голени на фоне лимфомы Ходжкина после интенсивной химиотерапии и аутотрансплантации костного мозга. При гемостатическом обследовании у этих детей выявлены гиперкоагуляционный синдром, повышение растворимого фибрина мономерного комплекса и Д-димера. Исследование полиморфизма генов свертывающей системы крови выявило мутацию в гене метилентетрагидрофолатредуктазы и повышение гомоцистеина. Венозные тромбозы были купированы внутривенной непрерывной инфузией нефракционированного гепарина из расчета 20-25 ЕД /кг каждый час.
Заключение. Основными метаболическими нарушениями у наблюдаемых нами детей были гиперурикемия, стероидный сахарный диабет, нарушение обмена гомоцистеина, повышение ЛДГ вследствие нарушения углеводного обмена и повреждения клеток печени.
307
Т.К. Мустафаев, Ф.Э. Хайитов, К.Р. Нуриддинов, С.Б. Шамуратова
Республиканский онкологический научный центр Министерства здравоохранения Республики Узбекистан,
Ташкент, Республика Узбекистан
Опыт лечения мягкотканных сарком
у детей
Актуальность. Доля мягкотканных сарком сивным течением и частым рецидивированием. в структуре детской онкопатологии в среднем Именно поэтому в лечении больных данной катего-составляет 5-6%. Они харкатеризуются агрес- рии требуется комплексный подход.
