CC BY
45
© Шаторна В. Ф., Гарець В. I., Нефьодова О. О., Кривошей В. В. УДК: 611.12-034:591.33-092.9
Шаторна В. Ф., Гарець В. I., Нефьодова О. О., Кривошей В. В.
МЕХАН1ЗМИ ВПЛИВУ ВАЖКИХ МЕТАЛ1В НА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ТРАВНО1" СИСТЕМИ
Державний заклад «Дтпропетровська медична академiя МОЗ УкраТни» (м. Днiпропетровськ)
verashatornaya@yandex.ru
Дослiдження виконано у рамках науково-дослщ-но! роботи кафедри медично! бiологiI, фармакогнозiI та ботанки Державного закладу «Днiпропетровська медична академiя МОЗ Укра!ни» «Морфогенетичнi закономiрностi ембрiогенезу пiд впливом наноме-талiв» (номер державно! реeстрацiI 011511004879).
Вступ. Вплив промислового забруднення до-вкiлля на органiзм людини в комплекс з дieю iнших шюдливих факторiв призводить до виникнення або загострення рiзних захворювань, що квалiфiкують-ся в сучаснiй науцi як еколопчна патологiя. Дiяль-нiсть людини призвела до перерозподту мiкро-елеменпв, пiдвищення забрудненостi зовнiшнього середовища токсичними речовинами. Попршення здоров'я популяцп людей в останне десятирiччя значною мiрою обумовлене високими темпами антропогенно! трансформаци бiосфери та зниженням адаптацмних можливостей органiзму [5,8,10,11]. За останн кiлька десяткiв рокiв постiйне забруднення сполуками важких металiв у фунт^ атмосферному повiтрi та водi може мати незворотнi наслщки для людства, при цьому вченими та практичними лка-рями найчастше аналiзуються лише клiнiчнi аспекти дано! проблеми, тодi як екологiчна та морфолопч-на складовi залишаються недостатньо вивченими [2,3,9,24]. В цтому доогмдження в галузi токсиколо-гi! важких металiв були визначенi в якост фундамен-тальних на I з'!зд токсикологiв Укра!ни, який вщбув-ся у жовтн 2001 року в Киевi [26].
Результати численних дослщжень гiгiенiстiв пщ-тверджують, що у репонах екологiчно! кризи важкi метали знаходяться як в об'ектах довюлля, так i без-посередньо в органiзмi людини у концентрацiях, яю часто перевищують загальноприйнятий гiгiенiчний норматив. Таю ксенобютики мають вираженi мемб-ранотоксичнi властивостi, впливають на активнють ферментiв та перебiг бiохiмiчних процеЫв, здатнi до кумуляцi! в тканинах i за тривало! дi! спричинюють ввален негативнi ефекти.
Рядом наукових роб^ укра!нських вчених доведена надзвичайно важлива роль важких металiв у детермiнацi! багатьох захворювань людини - он-кологiчних, ендокринних, серцево-судинних, хво-роби кiстково-м'язово! системи, порушень репро-дуктивно! функцi!, вроджених вад розвитку та iн. [2,10,14,25,28]. До основних причин, яю визнача-ють отруйнють важких металiв, належить !хня здат-нiсть утворювати в органiзмi бiокомплекси та брати
участь в окисно-вщновних реакцiях, у процесi яких вщбуваеться змiна валентностi i посилення токсичности що сприяе проникненню !х крiзь бiологiчнi мембрани [20].
На сьогодн до кiнця не з'ясованими залишаються дослщження морфометричних параметрiв структур травно! системи за умов отруення оргаыз-му важкими металами у динамщ, суперечливi або вщсуты повноцiннi данi про особливост впливу спо-лук важких металiв на органiзми рiзного вiку, !х дiя на клiтинному та тканинному рiвнях.
Метою дано! роботи визначено аналiз наукових даних щодо впливу сполук важких металiв на розви-ток та морфофункцiональний стан травно! системи.
Як продемонстрували експериментальн досл^ дження, кишковий епiтелiй здатний пошкоджува-тися пiд дiею екзогенного чинника. Експерименти, проведен на культурi iзольованих ентероцитiв, показали, що цитотоксичною дiею на культуру клiтин лши 1-407 (при 48-ми годиннiй шкубацп) володiе ы-трат свинцю в дозi 1,99 ммоль. При цьому, цитоксич-ний ефект проявлявся вираженими дистрофiчними змiнами кJliтин моношару i зниженням в них змiсту глютатюна, що може бути причиною порушення ан-тиоксидантних функцiй клiтин та тканин [29].
Деструктивы змши клггин при надлишку свинцю в органiзмi пов'язують з унiверсальним механiзмом активаци перекисного окиснення лiпiдiв мембран клггин травно! системи. Низкою експериментiв було показано, що свинець, поряд з Ышими металами i деякими оргаычними полютантами, здатний Ыщю-вати утворення реактивних форм кисню в гепатоци-тах. В результатi чого вщзначалася активацiя проце-сiв перекисного окиснення лтщв з пошкодженням внутрiшньокJliтинних мембранних структур таких як мггохондри, мiкросоми та iн. [35].
Експерименти довели, що свинець здатний цювати особливий вид клiтинно! загибелi - апоптоз [34]. Одним з механiзмiв його шдукци, iмовiрно е ак-тивацiя свинцем Са2+, Мд2+ -залежно! ендонуклеази [4]. Показано, що деграда^я ДНК i апоптоз вини-кають при пщвищены концентрацi! внутршньоктм-тинного Са2+, що може призводити до порушення Са2+ - залежних механiзмiв реплiкацi!. 1снують данi i про те, що свинець шдукуе запрограмовану заги-бель кJliтин внаслiдок блокади ктмтинних Са2 +-кана-лiв [31]. Результати таких дослщжень пiдкреслюють
взаемозв'язок мiж бiологiчною роллю кальцiю i свинцю в живому оргаызмк
До теперiшнього часу залишаеться актуальним питання про роль сполук свинцю в мехаызмах його токсично! дм на геном клiтини. Останнi досягнення молекулярно! бiологií показали значимють взаемин типу «нутрiенти - геном - розвиток кл™н» [12]. Цинковмюы клiтини е мiшенню бiологiчних ефек^в свинцю, до числа останнiх в повнм мiрi вiдносяться клiтини Панета - кгмтини тонко! кишки, що забезпе-чують антибактерiальний захист i □-клiтини острiв-цiв Лангерганса пщшлунково! залози. Експеримен-тально доведено, що надлишок свинцю в органiзмi здатний призводити до змш структури i функцií цин-ковмiсних клiтин. Тривале лабтьне «завантажен-ня» органiзму малими дозами свинцю (1/50 ЛД50), зазвичай супроводжуеться пригыченням, а потiм вщновленням порушених функцiй, яке, ймовiрно, вщбуваеться за рахунок включення механiзмiв вто-ринно! адаптацií [27].
Сучаснi бюлопчы засоби гальмування свинцево! iнтоксикацií, як правило, спрямован не тiльки на ко-рекцiю ключових обмiнних порушень, «токскодина-мiчна бiопрофiлактика», але й на зниження затримки свинцю в оргаызм^ «токскоюнетична бюпрофтак-тика» [7]. Найбтьш перспективними в подальших до^дженнях е вивчення функцiональних i струк-турних основ всмоктування, метаболiзму та елiмi-нацií свинцю в органiзмi та визначення структурних основ адаптаци та компенсацií порушених функцiй на молекулярному, субклггинному, клiтинному, тка-нинному рiвнях органiзму [15,16,17]. Актуальними е до^дження по встановленню структурно-функ-цюнальних критерiíв адаптацiйно-захисних меха-нiзмiв у вщповщь на екзогенний вплив металу, роз-робка адекватних i чутливих методiв, показникiв для виявлення ефекпв, що розвиваються в органах i тканинах шлунково-кишкового тракту у вщповщь на вплив малих доз сполук свинцю з урахуванням вко-вих особливостей реакцм оргаызму. Недостатньо вивченою залишаеться галузь до^джень з впливу важких металiв на розвиток ембрюна, органогенез та гiстогенез i пошуком нових бiоантогонiстiв.
Сучасними укра!нськими дослщниками вста-новлено, що кадмiева штоксика^я органiзму при-зводить до суттевих структурно-функцiональних змiн порожньо! та клубово! кишок i судинних роз-ладiв у щурiв рiзного вiку [15,16]. Експеримен-тальна робота стосуеться структурних перебудов стшки порожньо! та клубово! кишок у статевонез-рiлих та статевозртих дослiдних тварин при над-ходженнi в органiзм кадмiй хлориду. В даних екс-периментальних умовах на 7-у добу спостереження автором було встановлено виражене порушення структурного гомеостазу дослщжуваних вщщ-лiв тонко! кишки, що пщтверджувалося суттевим збтьшенням пiдслизово-слизового iндексу (у по-рожнм кишцi на 44,1% (р<0,001), в клубовм кишцi на 39,1% (р<0,001)) та пiдслизово-м'язового Ыдек-су (у порожнм кишцi на 9,3% (р<0,001), в клубовiй кишцi на 9,1% (р<0,01)), а також деструктивними клiтинними змiнами, якi проявлялися пошкоджен-ням i десквамацiею стовпчастих епггелюци^в з об-
лямiвкою, дегрануляцiею келихоподiбних клiтин, кл^ тинною iнфiльтрацiею. На 14-у добу пюля кадмiевоí штоксикаци порушення структурного та клiтинного гомеостазу були меншими порiвняно з 7-ю добою спостереження, але все ще були суттево змiненими. Доведено, що при ураженн органiзму кадмiй хлоридом виникае структурна перебудова судин мiкро-гемоциркуляторного русла порожньо! та клубово! кишок [14,25].
Бторуськими вченими проведен дослiдження -щодо впливу малих доз ацетату свинцю пщ час ва-гiтностi бiлих щурiв i впродовж лактацiйного перiоду та виявлен раннi структурно-функцiональнi змiни в ендокриннм частинi пiдшлунковоí залози, як ви-значають наступнi системнi порушення метаболiзму вуглеводiв. Визначено змiни активност ряду фер-ментiв вуглеводно-енергетичного обмшу i ультра -структурнi перетворення в р-кгмтинах щурят у вiцi
2 тижыв i 1,5 мiсяцiв, носять як деструктивний, так i компенсаторно-пристосувальний характер [18,19].
Морфолопчы дослiдження бюпта^в тонко! кишки осiб з кл^чними ознаками професiйного са-турнiзму виявили атрофю слизово! оболонки у два-надцятипалiй i порожнiй кишках у виглядi полiмор-фiзму кишкових ворсинок. Ппосекреторний стан тонкого кишечника морфолопчно характеризувався гiперплазiею i зменшенням числа келихоподiбних клiтин i клiтин Панета в епiтелiальному пластi. Епгге-лм слизово! оболонки кишки характеризувався ва-куольною дистрофiею i набряком цитоплазми кгмтин
3 формуванням в них вогнищ парцiальних некрозiв. У мiтохондрiях епiтелiоцитiв спостерiгалися явища набряку, що супроводжувалися íхнiм набуханням, просвiтленням матриксу, порушенням крют [21,22].
Поряд iз змiнами в епiтелiальному пластi при свинцевм iнтоксикацií в слизовiй оболонц тонко! кишки спостерiгалися структурно-функцюнальн порушення власно! пластинки у виглядi склеротич-них змiн рiзноí штенсивностг В експериментах було показано, що при надлишку свинцю в органiзмi вщ-буваеться змiна хiмiзму сполучно! тканини. Це при-зводить до накопичення в нм глiкозамiноглiканiв типу хондротнсульфата, ущiльненню основно! ре-човини, колагеызацп аргiрофiльних волокон i розви-тку склерозу [23]. Судиннi порушення при надлишку свинцю часто обумовлен регулюючим впливом металу на активнють протеíнкiнази ендотелiю судин, яке особливо виражено в момент репараци пошко-дженого ендотелiального пласта [32,33,36].
До^дження на ультраструктурному клiтинному рiвнi групою мiкроелементологiв метаболiзму свинцю в кишковому епггелюциД показали, що юнетика металу, який надiйшов в кишковий еттелюцит, може бути представлена наступним чином. Везикули, що мютять комплекс металу з бiлком, зливаються з мембраною епггелюцита i вмют надходить у мiж-клiтинний прос^р, проникае за допомогою дифу-зи через базальну мембрану у власну пластинку слизово! оболонки тонко! кишки i далi в кровонос-н капiляри шляхом мiкропiноцитозу через фене-стри ендотелiальних клiтин i мiжклiтиннi простори [1,20,23]. Кров, яка мютить метал i вiдтiкае вiд тонко! кишки, надходить в ворону вену i далi в печшку.
У цьому орган свинець потрапляе в гепатоцити, де переважно накопичуеться в ядернм, мiкросомаль-нм i мiтохондральнiй фракцiях. Про те, що свинець мае високу тропнють до мiтохондрiй свiдчать данi про його виявлення в цих субкштинних структурах у виглядi комплексiв з фосфатами i кальщем [1]. Розрахунки показали, що на фракцю мггохондрм гепатоцитiв припадае близько 86 нг свинцю, в той час, як на фракцю мiкросом, лише 35 нг [26,27]. Про мщнють фксацм свинцю в рiзних внутршньо-клггинних компартментах свiдчить ряд експеримен-тальних даних, яю демонструють можливiсть вида-лення з ядерно'|' фракцп клггин за 1 годину до 80% мютиться в нiй металу. З мтохондрм за цей час видаляеться до 20% свинцю. При наявност пере-конливих вiдомостей про переважне накопичення свинцю в кттинних ядрах, публкаци останнiх рокiв все ж вщносять свинець до металiв з переважно по-заядерною локалiзацiею, а саме у мiтохондрiях, л^ зосомах та комплекс Гольджi [12,20].
Сучасн експериментальнi дослiдники активно вивчають роль примембранного (пристшково-го) шару слизових накладень i глiкокалiксу в про-цесi всмоктування рiзних металiв. Показано, що цi структури мають високу сорбцiйну емнiсть за ра-хунок великого числа заряджених груп у глкопро-тещв i характеризуются великою гетерогеннiстю, а також певною специфiчнiстю мiсць, що зв'язують [6]. Використовуючи техыку скануючо'|' електронно'| мiкроскопiï було доведено, що в глкокалкс цен-три зв'язування для свинцю просторово роз'еднан з центрами зв'язування для цинку i кадмю, але мають сптьы з кальцiем i ртуттю [30.]
Пошук можливих нових бюантогоню^в для дiï сполук свинцю - завдання актуальне для медиюв та бiологiв. Сучасний стрiмкий розвиток мiкроеле-ментологiï привернув увагу дослщниюв до можли-востей природнiх технолопй зменшувати токсичну дiю свинцю. Дослщження модифiкуючого впливу тих чи шших мiкроелементiв на токсичнiсть сполук свинцю в експериментальних моделях може дозволити виршити важливi питання профтактики Ытоксика-
цiï населення промислових репоыв. Дослiдниками Державного закладу «Днiпропетровська медична академiя МОЗ Украïни» проводилось вивчення впливу ацетату свинцю при iзольованому введены та в комбшаци з цитратом залiза або цитратом ср^ бла, золота для виявлення можливо'| модифiкуючо,i дiï цих мiкроелементiв на ембрiотоксичнiть свинцю. В експериментальних моделях використовували розчин цитрату залiза, золота срiбла, отриманих за нанотехнолопею, синтезованих в Науково-до-слiдному Ыститул Нанобiотехнологiй та ресурсоз-береження Украши (м. Киïв). Аналiз показникiв емб-рiонального розвитку в групах, що отримували комбшацт ацетату свинцю та цитрату залiза, золота або срiбла виявив покращення ембрiонального розвитку порiвняно з групою свинцевоï Ытоксикацп, що проявлялось пiдвищенням кiлькостi жовтих тт вагiтностi в яечниках та юлькост живих ембрiонiв на 1 самицю [24,28]. Вище наведене дало пщставу стверджувати, що введення розчину цитрату залiза, золота або срiбла на фонi iнтоксикацiï свинцем мае модиф^ючу антогонiстичну дiю на токсичнють ацетату свинцю у щурiв в експериментi.
Як показав аналiз даних свiтовоï науковоï меди-ко-бюлопчно'|' лiтератури, питання потрапляння сполук важких металiв до органiзму, |'х вплив на травну систему, елiмiнацiя та пошук можливих антагонiстiв дм е актуальною задачею сучасних морфолопчних та медичних дослiджень. Останнiми роками майже не проводились експериментальн роботи з пошуку нових бiоантогонiстiв сполукам свинцю. Малодос-лiдженою е галузь морфологи з визначення впливу сполук свинцю рiзних концентрацм на ембрюгенез.
Висновок. Таким чином дослiдження впливу важких металiв на стан травно'|' системи експериментальних тварин рiзного вiку е актуальною проблемою для морфолопчних доотджень.
Перспективним напрямком подальших досл^ джень е вивчення впливу наднизьких доз ацетату свинцю на розвиток травно'|' системи в ембрiогенезi дослщних тварин.
Л1тература
1. Авцын А. П. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков,
М.А. Риш [и др.]. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
2. Амосова Е. Н. Кардиомиопатии / Е. Н. Амосова. - Киев: Книга плюс, 1999. - 181 с.
3. Аникеева Т. В. Метаболический синдром как микроэлементоз при ишемической болезни сердца / Т. В. Аникеева, В. К. Гринь,
О. В. Синяченко [и др.] // Внутр1шня медицина. - 2009. - № 3 (15). - С. 88-92.
4. Белушкина Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Арх. патологии. - 2001. -
№ 1. - С. 51-60.
5. Бшецька Е. М. Техногенне навантаження важкими металами та зм1ни глибокого кисневого статусу у ваптних в умовах
штенсивноУ промислово! зони / Е. М. Бшецька, К. В. Ворошн, В. А. Потапов, Т. В. Лещева // Медичш перспективи. - 2000. -Т. 5, № 1. С. 83-89.
6. Всасывание и секреция в тонкой кишке: субмикроскопические аспекты / [И. А. Морозов, Ю. А. Лысиков, Б. В. Питран
и др.]. - М.: Медицина, 1988. - 224 с.
7. Дегтярева Т. Д. Оценка эффективности средств биологической профилактики свинцовой интоксикации / Т. Д. Дегтярева,
Б.А. Кацнельсон, Л. И. Привалова [и др.] // Мед. труда - 2000. - № 3. - С. 40-43.
8. Динерман А. А. Роль загрязнителей окружающей среды в нарушении эмбрионального развития / А. А. Динерман. - М.: Ме-
дицина, 1980. - 191 с.
9. Динерман, А. А. Накопление свинца в плаценте и эмбрионе при его введении беременным самкам / А. А. Динерман,
Н.А. Рождественская, С. И. Храмова // Свинец в окружающей среде (гигиенические аспекты). - М. - 1978. - С. 63-65.
10. Зербино Д. Д. Новые данные о роли свинца в генезе сосудистой патологии / Д. Д. Зербино, Ю. А. Поспишиль // Акт. вопр. пат. анатомии: Сб. научн. трудов. - Харьков, 1990. - С. 108-110.
11. Зербино Д. Д. Свинец - этиологический фактор поражения сосудов: основные доказательства / Д. Д. Зербино, Т. М. Со-ломенчук, Ю. О. Поспишиль // Архив патологии. - 1997. - № 1. - С. 9-12.
12. Иммунофармакология микроэлементов / [А. В. Кудрин, А. В. Скальный, А. А. Жаворонков и др.]. - М.: Из-во КМК. - 2000. -537 с.
13. Кацнельсон Б. А. Принципы биологической профилактики профессиональной и экологически обусловленной патологии от воздействия неорганических веществ / Б. А. Кацнельсон, Т. Д. Дегтярева, Л. И. Привалова. - Екатеринбург, Б-и., - 1999. -106 с.
14. Котляренко Л. Т. Морфолопчш змши клубово''' кишки при ураженш кадмм хлоридом залежно вщ в^ дослщних тварин / Л.Т. Котляренко, О. Ю. Ружицька // VII Мiжнародна наукова конференщя, присвячена 180^ччю Кшвського нацюнального ушверситету iменi Тараса Шевченка та 120^ччю вщ дня народження А. I. бмченка. Психофiзiологiчнi та вюцеральш функцп в нормi i патологи. Тези доповщей (7-9 жовтня 2014 року). - Ки'в, 2014. - С. 81.
15. Котляренко Л. Т. Ремоделювання структур тонко' кишки при кадмieвiй штоксикацп органiзму залежно вщ вiку тварин / Л. Т. Котляренко, О. Ю. Ружицька // Матерiали пщсумково' науково-практично' конференцп «Здобутки клЫчно' та експериментально' медицини» (присвячена пам'ятi ректора, члена-кореспондента НАМН Укра'ни, професора Леонiда Якимовича Ковальчука), Тернопшь. - 2015. - С. 201.
16. Котляренко Л. Т. Структуры змши стшки порожньо' кишки експериментальних тварин при отруенш кадм^ хлоридом / Л.Т. Котляренко, О. Ю. Ружицька // Науково-практична конференщя, присвячена 110^ччю з дня народження М. I. Зазибша "Морфолопчш основи наукових дослщжень в медициш". - 2013. - С. 131-132.
17. Котляренко Л. Т. Структурно-функцюнальш змши в порожшй кишц при отруенш кадмieм / Л. Т. Котляренко, О. Ю. Ружицька // Анатомо^рурпчш аспекти дитячо' гастроентерологп. Матерiали 3-го наукового симпозiуму. - Чершвщ, 2012. - С. 121.
18. Кузнецова Т. Е. Влияние ацетата свинца на развитие п-клеток поджелудочной железы у крысы / Т. Е. Кузнецова, С. Л. Кабак // Институт изиологии НАН Беларуси. - Медицинский журнал - 2010. - № 4. - С. 45-49.
19. Кузнецова Т. Е. Морфофункциональные изменения в некоторых эндокринных органах крысят при действии ацетата свинца / Т. Е. Кузнецова, О. А. Манеева, Е. Л. Рыжковская // Здоровье и окружающая среда: Сборник научных трудов. - Минск, 2006. - Вып. 8. - С. 590-595.
20. Луговской С. П. Механизмы биологического действия свинца на пищеварительную систему / С. П. Луговской, Л. А. Легко-ступ // Совр. пробл. токсикол. - 2002. - № 2. - С. 45-50.
21. Любченко П. Н. Интоксикационные заболевания органов пищеварения / П. Н. Любченко. - Воронеж: Изд-во ВГУ, 1990. -184 с.
22. Любченко П. Н. Функционально-морфологические особенности слизистой оболочки тонкой кишки у больных с хронической свинцовой интоксикацией / П. Н. Любченко // Сов. Мед. - 1982. - № 1. - С. 24-28.
23. Макашев К. К. Обменные процессы при сатурнизме / К. К. Макашев. - Алма-Ата, «Казахстан», 1976. - 128 с.
24. Морфологическое исследование влияния некоторых микроэлементов на репродуктивную систему и эмбриогенез / В.Ф. Шаторна, В. А. Линник, В. Г. Каплуненко, О. О. Савенкова, I. С. Чекман // Микроэлементы в медицине. - Москва. -2014. - Вып. 15 (1). - С. 34-39.
25. Ружицька О. Ю. Морфолопчш змши гемомкроциркуляторного русла порожньо' кишки експериментальних тварин при отруенш кадмм хлоридом / О. Ю. Ружицька, Л. Т. Котляренко // Збiрник матерiалiв Всеукрашсько' науково-практично' конференцп "Морфолопчш аспекти ангюлогп", 24-25 жовтня 2013 р. - Тернопшь, 2013. - С. 143-144.
26. Трахтенберг И. М. Приоритетные аспекты фундаментальных исследований в токсикологии / И. М. Трахтенберг // Тез. докл. I съезда Токсикологов Украины. - Киев, 2001. - С. 6-7.
27. Трахтенберг И. М. К проблеме носительства тяжелых металлов / И. М. Трахтенберг, В. А. Тычинин, Ю. Н. Талакин [и др.] // Журнал АМН Укра'ни. - 1999. - 5, № 1, - С. 87-95.
28. Шаторна В. Ф. Модиф^юча дiя деяких мкроелемен^в на токсичнють ацетату свинцю / В. Ф. Шаторна // Вюник проблем бюлогп i медицини. - 2013. - Вип. 3, Т. 2. - С. 310-315.
29. Andrzejewska A. Ultrastructural evaluation of the rat parotid gland after six-week-intoxication with lead acetate / A. Andrzejewska, B. Szynaka, W. Stokowska // Mater. Med. Pol. - 1994. - V. 26, № 2. - P. 65-68.
30. Coleman J. R. Metal binding by intestinal mucus / J. R. Coleman, L. B. Young // Scan. Electron microsc. - 1979. - V. 11, № 3. -P. 801-806.
31. Hartwig A. Role of DNA Repair inhibition in lead and cadmium-induced genotoxicity: a review / A. Hartwig // Environ. Health Perspect. - 1994. - V. 102, Suppl. 3. - P. 45-50.
32. Kaji T. Inhibitory effect of lead on the proliferation of cultured vascular endothelial cells / T. Kaji, F. Y Ujiwara, M. Hoshino // Toxicology. - 1995. - V. 95. - № 1-3. - P. 87-92.
33. Klaassen C. D. Biliari excretion of lead in rats, rabbits and dogs / C. D. Klaassen, D. W. Shoeman // Toxicil. appl. Pharm. - 1978. -V. 29, № 3. - P. 434-446.
34. Oberto A. Lead (Pb2+) promotes apoptosis in newborn rat cerebellar neurons: pathological implications / A. Oberto, N. Marks, H.L. Evans, A. Guidotti // J. Pharm. And Exp. Therapeutics. - 1996, - V. 279, № 1. - P. 435-442.
35. Stohs S. J. Oxidative mechanisms in the toxity of metal ions / S. J. Stohs, D. Bagchi // Free. Radic. Biol. Med. - 1995. - V. 18, № 2. - P. 321-336.
36. Watts S. W. Lead acetate induced contraction in rabbit mesenteric artery: interaction with calcium and protein kinase C / S. W. Watts, S. Chai, R. C. Webb // Toxicology. - 1995. - V. 99. № 1-2. - P. 55-65.
УДК: 611.12-034:591.33-092.9
МЕХАН1ЗМИ ВПЛИВУ ВАЖКИХ МЕТАЛ1В НА МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН ТРАВНО'Г СИСТЕМИ
Шаторна В. Ф., Гарець В. I., Нефьодова О. О., Кривошей В. В.
Резюме. У медичнм практик все бтышого значення набувае визначення впливу сполук важких металiв довколишнього середовища на причину виникнення i nepe6ir порушены функци травно'| системи. Безпосе-редню участь у патофiзiологiчних проявах, яю маюты мюце при впливi сполук важких металiв приймае травна система, що е одним з основних шляхiв потрапляння ксенобютиюв до оргаызму. У статп наведено аналiз резулыта^в наукових дослщжень з визначення впливу сполук важких металiв на клггинному та субклггинному
рiвнях у людей pi3Horo вку та експериментальних тварин. Доведено, що дисбаланс мiкроелементiв пiд впли-вом пiдвищеного BMicTy в навколишньому середовищi сполук свинцю та Ыших важких металiв призводить до пщсилення процесiв апоптозу, накопичення свинцю в ядрi клiтини, мiтохондрiях, лiзосомах, комплекс Гольджг Вплив на стiнкy травного каналу визначаеться у зниженнi функцюнального значення клiтин Панета та в негативному впливi на ендосекреторнi кгмтини пiдшлyнковоI залози. Експериментально доведено деструктивы змши у гепатоцитах при впливi ацетату свинцю.
Ключовi слова: ацетат свинцю, важк метали, гепатоцити, травна система.
УДК: 611.12-034: 591.33-092.9
МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Шаторная В. Ф., Гарец В. И., Нефедова Е. А., Кривошей В. В.
Резюме. В медицинской практике все большее значение приобретает определение влияния соединений тяжелых металлов окружающей среды на причину возникновения и течение заболеваний пищеварительной системы. Непосредственное участие в патофизиологических проявлениях, которые имеют место при воздействии соединений тяжелых металлов принимает пищеварительная система, являющаяся одним из основных путей попадания ксенобиотиков в организм. В статье приведен анализ результатов научных исследований по определению влияния соединений тяжелых металлов на клеточном и субклеточном уровнях у людей разного возраста и экспериментальных животных. Доказано, что дисбаланс микроэлементов под влиянием повышенного содержания в окружающей среде соединений свинца и других тяжелых металлов приводит к усилению процессов апоптоза, накоплению свинца в ядре клетки, митохондриях, лизосомах, комплексе Гольджи. Влияние на стенку пищеварительного канала определяется в снижении функционального значения клеток Панета и в негативном влиянии на эндосекреторные клетки поджелудочной железы. Экспериментально доказано деструктивные изменения в гепатоцитах при воздействии ацетата свинца.
Ключевые слова: ацетат свинца, тяжелые металлы, гепатоциты, пищеварительная система.
UDC: 611.12-034: 591.33-092.9
THE MECHANISM OF INFLUENCE OF HEAVY METALS ON MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CONDITION DIGESTIVE SYSTEM
Shatorna V. F., Harets V. I., Nefedovа Е. A., Krivoshey V. V.
Abstract. Lead as a representative of heavy metals and industrial pollutants and classic toxins continues to be the focus, not only ecologists, toxicologists and hygienists, but also pathologists and clinicians representing various branches of theoretical and practical medicine. In a relatively short historical period levels of lead and other heavy metals in the environment has increased in tens and even hundreds of times, and the spread of lead compounds has become global.
The clinical picture of acute and chronic poisoning of lead - saturnism depends on the dose and route of administration into the body. In response to observed symptoms of poisoning, including the leaders change of the gastrointestinal tract, disorders of the gastrointestinal tract expressed violation of gastric secretion, and therefore can be observed as increased and reduced function of the stomach. Frequently observed phenomenon of dyskinesia of small and large intestines, accompanied by frustration and suction of motor-evacuation function. It is known that lead in the gastrointestinal tract is absorbed mainly by passive and facilitated diffusion. In the small intestine metal absorption occurs involving calcium binding protein. In smaller amounts than in the small intestine, the metal is absorbed in the colon, mainly involving passive diffusion mechanism.
One of the major roles in lead poisoning intestine plays a structural and functional area that includes epithelial lining, basal membranes, blood and lymphatic capillaries, interstitial spaces and interstitial cells and parenchyma. We know that the structural and functional unit of mucosa performs an important function maintaining trophic optimum for cellular activity of parenchyma, their antigenic sustainability, protection from possible damage products of their own metabolism and various factors which act as the external environment and circulating in the blood.
The article provides an analysis of the results of scientific studies to determine the content of trace elements as in a norm and in pathologies of the digestive system of people of all ages, in experimental animals. It is proved that an imbalance of minerals under the influence of higher concentrations of compounds in the environment of lead and other heavy metals not only leads to disorders of the digestive system of a mature organism, but also reflect intoxication of fetus.
The article presents an analysis of the results of scientific studies to determine the impact of heavy metals at the cellular and subcellular levels in people of all ages and experimental animals. Proved that the imbalance of trace elements under the influence of higher concentrations in the environment of lead compounds and other heavy metals contribute to the process of apoptosis, accumulation of lead in the cell nucleus, mitochondria, lysosomes, Golgi complex. Impact on the wall of the digestive tract is determined to reduce the functional significance of Paneth cells and a negative impact on internal secretion cells of the pancreas. Experimentally proved destructive changes in hepatocytes under the influence of lead acetate.
Keywords: acetate of lead, heavy metals, hepatocytes, the digestive system.
Рецензент - проф. Пронна О. М.
Стаття надшшла 04.02.2016 року
