CC BY
31
УДК 619: 616.33-008.1.636.2.1
Колтун С.М., докт. с-г. наук, професор ®
Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт ¡мет С.З. Гжицького
МЕХАН1ЗМИ РОЗЛАДУ ШЛУНКОВО - КИШКОВОГО ТРАВЛЕННЯ ТЕЛЯТ ЗА ДИСПЕПСП
ПредставленI порушення еодно-мгнерального обмту та етрат оргашзмом телят за диспепсп води, клтинних гонге натрт, калю м1кроелемент1е магнт, макроелемент1е кальцт, фосфору, хлору та сухог речоеини.
Ключовi слова: диспепЫя, ¡они, натрт, калт, мжроелементи, магтй, мжроелементи, кальцт, фосфор, хлор
Вступ. Нарощуванню виробництва тваринницько! продукци в нашш державi придшяеться особлива увага через розвиток шдивщуального i суспшьного тваринництва та зростання поголiв'я тварин. При цьому надзвичайно велику актуальшсть набувають заходи щодо збереження новонародженого молодняку, оскшьки у деяких господарствах вш гине вiд шлунково- кишкових захворювань у першi години i днi пiсля народження [ 1].
Бюлопчна можливiсть репродукци худоби дозволяе вирощувати не менше 95-96% новонароджених телят. З народженням у телятка проходять складш процеси адаптаци до нових умов зовшшнього середовища. Подальший розвиток новонародженого органiзму визначаеться його рiвнем резистентностi i реактивностi, бо в нормi телятко мае невеликий запас ошрносп у перiод пренатального розвитку. Будь-яке вiдхилення органiзму вщ норми, коли адаптацiйнi властивостi телят в зовшшньому середовищi знижуються , проявляеться низькою життездатнiстю та схильшстю до захворювання [ 2]. Невщповщшсть умов зовнiшнього середовища фiзiологiчним потребам оргашзму новонародженого теляти може теж стати причиною шлунково-кишкового захворювання останнього.
У першi днi життя у телят, в основному, виявляемо гострi розлади травлення з клмчними ознаками проносiв, яю найбiльш пов'язанi з диспепсiею гострим незаразним захворюванням телят молочного вжу, яке супроводжуеться порушенням функци травлення.
Такий стан характеризуеться фiзiологiчною неможливктю органiзмом телят перетравлювати i асимшювати молозиво в результатi порушення основних сичужних механiзмiв ферментаци. Вказаний бюлопчний стан травного тракту телят створюе сприятливi умови для розвитку гнильно! мiкрофлори та штоксикаци органiзму продуктами И розпаду[ 4].
Одним з основних етатв неонатального розвитку плоду е молозивний перюд корови -матера який починае iнтенсифiкуватись у другш половинi
® Колтун е.М., 2010
153
ваптноси, в час гормонально! перебудови оргашзму сухостшних корiв, який обумовлюеться перебудовою бiосинтезу статевих гормошв передньою долею гiпофiзу що впливае на органiзацiю структурно-функцiональних змш у молочнiй залозi. В цей час у молочнш залозi збшьшуеться проникнiсть епiтелiю та дефондування з кровi велико! кiлькостi бiологiчно активних речовин у молозиво [5].
Порушення бiомеханiзмiв травлення молозива в сичузi теляти у першi години життя приводять до нагромадження продуктiв розкладу бiлкiв, утворення бактерiальних токсинiв, якими подразнюються нервовi рецептори кишково! стшки, викликаючи процес вигнання продуктiв обмшу -так виникае дiарея . Слщ пiдкреслити, що молозиво за сво!м хiмiчним складом вiдрiзняеться вiд такого шших порiд, вiкових груп, iндивiдуумiв , особливо його якiсть i поживнiсть. На вмiст захисних бшюв впливають умови утримання, годiвлi !! якостi i поживностi, пори року, сезону отелення. При цьому одним з головних аспекив народження здорового молодняку в постнатальному перiодi е тдготовка корiв до отелення [6].
Виходячи з цього метою на наших дослщжень було вивчення процеЫв розладу механiзмiв травлення шлунково-кишкового тракту у телят, хворих субклмчною, клмчною та важкою формами диспепсiй.
Матер1ал 1 методи. Дослiдження проводили на тваринах симентальсько! породи, якi належать ПАФ «Злагода» Кмя'янко-Бузького району Львiвсько! областi. Дослiди проводили на телятах 10 - денного вжу, для чого вдабрали 20 голiв тварин, з яких сформовали контрольну( здоровi ) i три дослiдних групи ( хворi на рiзнi форми диспепси) по 5 голiв у кожнш. Тварин пiдбирали за принципом аналопв щодо вiку, ваги, типу годiвлi та умов утримання (у кликах). Годiвлю проводили згiдно зi схемою випоювання молозивом. Умiст загального кальцiю в сироватцi кровi визначали комплексно метричним методом з шдикатором флуорексона за Вiчевим, Каракачевим, неоргашчного фосфору- за Брiгсом у модифкаци С.А. Iванiвського, натрiю - за Олбешсом i Леоном, калiю - за загальноприйнятою методикою ( РЬ++ Си++ i N02), хлору -методом титрування азотнокислим срiблом у присутност iндикатора дихлорфлюоресцiну, магнiю -за Кункелем, Шрсоном, Швейгертом в модифкаци 1.В Петрухiна . Визначення втрат оргашзмом води i сухо! речовини проводили за загальноприйнятими методиками. Матерiалом для дослiдження слугувала кров, яку брали з яремно! вени контрольно! i дослiдних груп телят до рашшнього випоювання молозива. У кровi визначали iнгредiенти обмiну речовин - втрату води, сухо! речовини, натрiуму, калiуму, кальцiуму, фосфоруму, мгнiуму, хлоруму у процесi патогенезу диспепсi!.
Результати дослщження. У процесi розвитку захворювання органiзмом теляти втрачаеться умiст дванадцятипало! кишки та сокiв пiдшлунково! залози, що приводить до поступового зниження апетиту у тварини. Протягом декiлькох годин у теляти порушуеться травлення, що вiдображаеться на прийнятт корму, ознакою чого е недопивання норми молозива згщно зi схемою випоювання при кожнш даванщ.
154
При цьому проходить порушення водно-сольового обмшу, що проявляеться змшами консистенци калу, частими потугами при дефекаци. Вказаний стан характеризуе латентну форму хвороби, у патогенезi яко! е глибою розлади обмшу речовин (субклмчна форма).
Проведен дослщження показали, що на фонi зниженого апетиту кшьккть випитого молозива зменшувалось, а видiлення розрiдженого калу збшьшувалось, вiдповiдно зменшувались середньодобовi прирости живо! маси. Одночасно знижувалась резистентнiсть оргашзму, у якому проходили глибою змши iнгредiентiв обмiну речовин (клiнiчна форма).
Результати дослщжень показали, що рiвень води в органiзмi телят контрольно! групи становив 167,4+14,03 мл, збшьшуючись бшьше нiж вдвое у тварин друго!, а саме: сухо! речовини, натрiуму, калiуму, кальцiуму, фосфоруму, магшуму , хлоруму.
За латентно! форми диспепси розвиваються порушення механiзмiв всмоктування у сичузi та тонкому вщдш кишечнику, що спричиняе дегiдратацiю тканин молодого оргашзму теляти. Таким чином, захворювання переходить у клмчну стадш, перебк яко! вiдображаеться на функщональному станi органiзму.
Так, тварина втрачае апетит i розвиваеться токсикоз, порушуються мехашзми детоксикацi! та пригнiчуються iмунний стан i синтез гама-глобулiнiв у кишечнику. При цьому добре виражене пригшчення телят, в'ялкть та зниження реактивност на зовнiшнi подразники. Протягом вказаного перюду органiзмом хворо! тварини збшьшуеться втрата iнгредiентiв обмiну речовин. Так, якщо у телят контрольно! групи видшення води становило 167,4±14,3 мл. то у дослiдних тварин екскрещя iнгредiентiв обмiну збiльшувалась у два з половиню рази вщповщно: сухо! речовини, натрiуму, калiуму, кальщуму, фосфоруму, магнiуму, хлоруму за добу.
Одночасно в органiзмi телят розвиваеться ферментнодефщитний стан, у процесi якого порушуються мехашзми порожнинного i пристшкового травлення,що пiдтверджуеться дiареею через 7 годин тсля випоювання молозива.
Встановлено, що вщ сили перистальтики кишечнику знижуеться рiвень всмоктування води, поживних речовин молозива i секретiв травних залоз. З каловими масами виводиться велика кшьккть кишкових ферментiв, умiст яких рiзко зменшуеться в слизовiй оболонщ дванадцятипало! кишки та пiдшлунково! залози. При цьому знижуеться ферментативна дiя сичужного соку, затримуеться евакуацiя хiмусу iз сичуга у кишечник.
Одночасно втрачаеться велика кшькють iнгредiентiв обмшу оргашзмом телят, i захворювання переходить у важку форму.
При цьому рiвень видшення води та iнгредiентiв обмшу тваринами контрольно! групи становили:167,4± 14,03 мл в добу, у дослщних тварин, хворих важкою формою диспепси !х видшення води, сухо! речовини, натрiуму, калiуму, кальцiуму, фосфоруму, магшуму, хлоруму, у трое збшьшувались. При ускладнюючш формi диспепсi! оргашзмом теляти втрачаеться велика
155
кшьккть iнгредiентiв o6MiHy та елеменив метаболiчного фонду.
Таблиця
Добова втрата окремих 1нгред1ент1в обмшу речовин орган1змом телят за _диспепсп, n = 5_
№ п/п Iнгредiенги обмшу / одинищ вим1ру/
Групи тварин Вода, Суха ре- Натрш, Калгй Кальцш, Фосфор, Магшй, Хлор,
мл. човина, г м. екв. м. екв. м. екв. м. екв. м. екв. м. екв.
1 Клшчно 167,4 ± 60,6 ± 14,5± 4,0 ± 39,3 ± 70,7 ± 2,7 ± 2,2 ±
здоров1 14,03 2,76 1,38 0,02 2,77 3,69 0,05 0,01
2 Субклшчна 855,4 ± 104,6 ± 89,2± 10,7 ± 60,3 ± 173,6 ± 7,7 ± 66,7 ±
форма (латентна) 205.92** 10,70** 22,41* 2,44* 3,16** 20,76** 1,02** 12,84**
3 Клшчна форма (перюд матфес-гаци) 1284,6 ± 221,77** 168,4 ± 37,23* 116,0± 30,55* 30,6 ± 8,06* 123,6 ± 25,00* 551,0 ± 95,24** 20,5 ± 5,38* 59,5 ± 20,26*
4 Важка форма 5094,2 ± 384,0 ± 386,4± 142,4 ± 272,6 ± 1997,7 ± 36,5 ± 217,7 ±
(ускладнююча) 326,46*** 64,99** 74,42** 63,29 46,42** 98,55*** 10,19* 43,18**
р< 0,05*
р<0,01**
р<0,001***
Такий стан характеризуемся втратою ендогенного натрш, головного електролiту в мiжклiтиннiй рщиш, який забезпечуе осмотичний тиск у кл^инах, дефiцит якого е основною причиною порушення обмiну речовин та кислотно-лужно! рiвноваги органiзму хворих телят (важка форма).
Отже при не своечасному наданш квалiфiкованоl лжарсько! допомоги та перехщ захворювання у третю важку форму закiнчуеться летально.
Висновки:
1. За диспепси в органiзмi телят проходять розлади механiзмiв травлення, яю бiологiчно взаемозв'язанi, станом материнського оргашзму пiдчас ембрiонального розвитку плоду.
2. Мехашзм розвитку захворювання новонароджених телят диспепаею, в основному, мае таю взаемозв'язаш розлади механiзмiв травлення: ендогенний дисбактерюз, порушення секреторно -рефлекторних механiзмiв, порушення механiзмiв пристiнкового травлення в сичузi та кишечнику, порушення водно- йонно- електрол^ного обмiну.
Л1тература
1. Стецько Т.1. Основнi принципи нормування живлення телят у перюд формування передшлунюв. // Науковий вкник ЛНУВМ та БТ.- 2009.т.11.№ 3.(42) ч.1. с158-165.
2 Кравцiв Р.Й. Кравщв Ю.Р. Маслянко Р.П Молозиво i життездатнiсть неонатальних тварин. Ж. Сшьський господар. 2007. 7-8 с.20 -21
3 Стадник А.М. i спiвт.Диспепсiя телят: аспекти патогенезу, способи лкування i профiлактики. Ж. Сшьський господар 2006. 11-12 с 25-29
4 Гайдук Б.С. Вмчук Г.М. Мудрик Д.1. Лжування телят, хворих на диспепсш. Ж. Сiльський господар. 2003. 3-4 с.26
156
5 Злонкевич Я.Д., Олексюк I.I. Профилактика хвороб телят.Ж.Сшьський господар.2002. 5-6 с. 26-27
6 Беляков И. М. Диагностика внутренних незаразнь1х болезней сельскохозяйственных животнь1х.// Иван Мь1хайлович Беляков М.»Колос», 1975, с.165-171
Summary Koltun E. M.
The mechansism of disorder of disorder of gastrointestinal tract of calves at dyspepsy. It was determined that the mechanism of desorber of the digestrion in calves is an cndogene dysbacteriosis, the the disfunction of secretory anad reflectory mechanisms and beforewalls digestion in abomasum, intestine and also the disfunction.
Стаття надшшла до редакцИ 2.04.2010
157
