CC BY
50
УДК 619: 619:612.017:636.2.1
Стадник А.М., канд. бюл. наук, проф., © Кравщв Р.Й., докт. бюл. наук, академк УААН;
Лье1еський нацюнальний утверситет ветеринарног медицины та бютехнологш ¡мет С.З. Тжицького
ПАТОГЕНЕТИЧН1 ВЗАСМОЗВ'ЯЗКИ МЕТАБОЛ1ЗМУ ГЛ1КОКОН'ЮГАТ1В I М1КРОЕЛЕМЕНТ1В ТА IX КОРИГУВАННЯ ЗА ВНУТР1ШН1Х ХВОРОБ ХУДОБИ
Представленi результати еиечення етюлогп, поширеня, патогенезу, альтернатиених i субкжшчних методiе дiагностики, обтрунтованог терапп та профыактики внутршшх хвороб худоби: гтопластичног анемп, быом 'язоеог хеороби, рахту, катарального гастроентериту, бронхопневмонп, ензоотичног остеодистрофп, гiпоеiтамiнозiе Д3, В], А, Е, гiпомiкроелементозiе селену, йоду кобальту, залiза, мiдi, цинку, марганцю,молiбдену,хрому i герматю. З'ясоеано патогенетичш езаемозе 'язки обмту глжокон 'югатiе i мiкроелементiе е органiзмi худоби та коригуеання гхнього обмту за метаболiчних хвороб.
Ключовi слова: велика рогата худоба, глюкокон 'югати, мжроелементи, остеодистрофiя, рахт, анемiя, гастроентерит, цереброкортикальний некроз, бронхопневмотя, гтовтамтози Д3, В], А, Е, гтомжроелементози J, Co, Se, Fe, Mn, Cu, Zn, Ge, Mo i Cr.
Хвороби велико! рогато! худоби i над^ залишаються одшею з актуальних проблем ветеринарно! медицини i становлять множинну патогенетично взаемозв'язану внутршню патологш худоби. Вони спричиняються неповноцшним живленням високопродуктивних корiв i молодняку за основними бюлопчно активними речовинами (БАР), проте!ном, мжроелементами (МЕ), в^амшами та ш. сполуками, порушенням внутршньоутробного розвитку, технологи годiвлi i утримання, що характеризуеться iмунодефiцитом та патологieю рiзних ланок обмшу речовин [1,2,3]. Тому на порядку сьогодення стоять прюритетш завдання аграрно! науки Укра!ни з ветеринарно! медицини на найближчу i вiддалену перспективу Державно! цшьово! програми, визначено! Урядом як першочерговi -обгрунтування, розроблення i впровадження у виробництво методiв ранньо! дiагностики, системи засобiв корекци та патогенетично! терапi! за iмунодефiцитiв i патологi! обмiну речовин рiзно! етiологi! [4].
Вивчення при цьому обмшу глжокон'югаив - бiополiмерiв (глжопроте!шв (ГП), протеоглiканiв, глiкозамiнглiканiв (ГАГ), глжолшвдв), якi виконують в органiзмi специфiчнi функцi! в iмунних процесах i пiзнання, регулюють рiст та диференщацш клiтин, транспорту i нагромадження мiнералiв i МЕ, е гормонами, ферментами, рецепторами рiзних БАР, визначають специфiчнiсть тканин. Так, усi глобулiни кровi (трансферин, церулоплазмiн, феритин, гаптоглобiн, металотюне!ни, гемопексин та iншi) е
© Стадник А.М., Кравщв Р.Й., 2008
216
металоглжопротешами, а понад 30% уЫх фермента рiзних клаЫв мютять у структурi iони МЕ або регулюють свою активнiсть тшьки за 1хньо1 присутностi [5,6,7,8]. Тому з'ясування механiзмiв патогенетичних взаeмозв'язкiв обмшу глiкокон'югатiв i МЕ за внутршньо! патологи дозволить поглибити патогенез та розробити обгрунтоване лiкування i профшактику хвороб.
Низька продуктивнiсть худоби, яккть продукци, ряд захворювань, економiчнi збитки галуз^ пов'язанi з нестачею МЕ, дисбалансом i навiть 1х токсичшстю. Сприяе також цьому неадекватнiсть мжроелементних премiксiв до вимог бiогеохiмiчних зон та провшцш, втричi зменшення комбжормових заводiв, якi, на жаль, ще не працюють на повну потужшсть [9].
Аналiзом МЕ складу кормiв, води, кровi, молока, м'язово! тканини корiв, молодняку i телят захщного регiону виявлено нестачу за спадаючою: J, Со, Se, Си, Fe, Мп, Zn, Мо, Сг, Ge. Так, у зонi Прикарпаття, Полкся i Лiсостепу виявлено значний дефщит J, Со, Se, Си, Fe, Мп, Zn вiдповiдно в 100, 98, 91, 69, 65, 39, 21 дослщжених господарств [1,4,5,13]. Такий низький рiвень есенцшних МЕ спричиняе виникнення вiдповiдних мiкроелементозiв (МЕозiв), яю, в основному, мають субклiнiчний перебк, що усклажнюе ранню дiагностику хвороб [10,11,12,13].
Все це вимагало поряд iз визначенням МЕ ААС, пошуку альтернативних обгрунтованих, простiших iнформативних та специфiчних методiв субклмчно! дiагностики, яю характернi для вiдповiдного МЕозу [11]. Тому вивчення метаболiзму окремих глжокон'югаив, металоглжопроте!шв, активностi металоферментiв, гормонiв, в^аммв та iнших метаболiтiв, дiя, нагромадження або зменшення яких регулюеться вщповщними МЕ, послужило метою до розроблення впровадження в клiнiчну практику удосконалених методiв альтернативно! доклмчно! дiагностики окремих МЕозiв корiв i телят та обгрунтування комплексно! терапи i превентивное' профiлактики.
Матер1али 1 методи. Дослщження проводились у господарствах захiдного регюну. В дослiдах були використанi корови, телята 2-4-мю. вiку, молодняк другого i третього перiоду вiдгодiвлi. Вмкт МЕ визначали на ААS -30, селен - флуорометрично [10]. Визначення гематолопчних iнгредiентiв, глiкокон'югатiв, металоглiкопроте1нiв, глжопроте!шв, активностi ферментiв та ш. метаболiтiв кровi i сечi визначали за методами, описаними нами рашше [10,12,14,15,16,17].
Результати дослщження. Проведеними зоотехшчними, клшчними i лабораторними дослiдженнями кровi та сечi телят, бугайцiв i корiв виявлено зниження продуктивностi, рiзнi, не завжди характернi, чiткi клмчш симптоми прихованого перебiгу МЕозiв та порушення багатьох ланок метаболiзму, ям виникли на грунтi нестачi в органiзмi тварин вiдповiдних МЕ. Оскшьки була виявлена нестача МЕ у тварин не одного елемента, а часто - двох, трьох, п'яти i бшьше, то специфiчнi симптоми МЕозiв були часто не характерними, а проявлялись синдромами полiгiпомiкроелементозiв. Оскшьки визначення тшьки концентраци МЕ в кровi i тканинах худоби не завжди розкривае глибину та напрямок метаболiчних порушень в органiзмi за дефщиту вiдповiдного елемента, що зумовлювало вiдповiдну синдроматику.
За нестачi МЕ у частини худоби спостеркалась низька продуктившсть та
217
pÎ3HÎ симптоми meo3îb: порушення стану волосяного покриву, обмежеш або численш алопеци, складчастiсть шюри, гiперкератоз, мкседема, ендо- та екзофтальм, анемiя, ендемiчний зоб, гiпотрофiя, симптоми рах^ та остеодистрофи; змiни тошв i частоти серцевих та рубцевих скорочень. На основi аналiзу результата дослщжень розробленi оптимальномiнiмальнi рiвнi окремих МЕ [10], яю проявляють високий продуктивний i фiзiологiчний ефект в органiзмi в надто малих дозах [26], рiзних бiогеохiмiчних провiнцiй регюну три-, п'яти-, семи- та дев'ятикомпонентш премiкси з неорганiчних (сульфатiв) солей МЕ та хелатних сполук МЕ з метюншом. Для цього нами разом iз спiвробiтниками Нацiонального ушверситету "Львiвська пол^ехшка" розроблено технологiю лабораторного та удосконалено напiвпромислову установку синтезу хелатних сполук дефщитних МЕ з метюншом, лiзином, цистешом [10,17].
При клмчному дослiдженнi телят i рацюшв господарств зони Полiсся виявлено нестачу селену i кобальту в кормах вщповщно 0,042 i 0,023 мг/кг сухо! речовини та окремi симптоми бшом'язово! хвороби i гшокобальтозу: анемiчнiсть слизових оболонок, погану вгодованiсть, тахжардш, послаблення i розщеплення серцевих тошв, зниження м'язового тонусу, малу рухливкть, залежування [18,19]. Гематологiчними i бiохiмiчними дослiдженнями встановлено зниження гемоглобiну (Hb), еритроцита (Ер), гiперхромну анемiю, у 2,5 рази нижчий рiвень Se, який становить вiд 25,0 до 36,2 нг/мл, у клмчно здорових - у середньому 73,4±3,8. За нестачi селену у телят виявлено низьку актившсть глутатiонпероксидази (ГПО) еритроцита (172,4-238,1 мкмоль/хв. GSH на 1г Hb), у здорових тварин вона вщповщно становила 359,9±13,2 та високий вмют малонового дiальдегiду (МДА) - 7,75±0,34 мкмоль/л). При цьому також був у 2,7 рази нижчий вмкт Со (0,255±0,014 мкмоль/л), вггамшу Bi2 (7,2±0,3 нг/100мл) та в 3 рази вищий рiвень метилмалоново! (ММК) i бурштиново! кислот - 10,53±0,9 мкмоль/л, що пщтверджуе гiпокобальтоз [9,10]. Ц критери слугують альтернативними тестами доклмчно1 дiагностики бiлом'язовоï хвороби, анеми i гшокобальтозу [15,18].
Для профилактики i лжування бiлом'язовоï хвороби i гшокобальтозу телят до основного рацюну вводили неоргашчш солi Со i Se (I дослщна група) та 1хш аналоги - метiонати Со i Se (II дослщна група) у вщповщних дозах - 1,4 та 0,5 мг/гол чистого елементу.
Порiвняльним аналiзом пiдгодiвлi телят неоргашчними солями та метiонатами Со i Se встановлено, що вмкт у кровi селену зростае вщ 2,5 до 4 разiв, актившсть ГПО вщповщно у 2,5-3 рази. При цьому зростае концентращя в^аммв Е, А, каротину, а також бшка та iмуноглобулiнiв (Ig) сироватки кровт Зростання Ig свiдчить про 'х синтез та вплив МЕ на iмунний статус телят. У 2 рази зростае концентращя Со, в^амшу В12, в 3 та в 5 рази знижуеться рiвень ММК. Встановлено кореляцшну залежнiсть мiж порушенням обмiну вiтамiну В12 i кобальту в кровi та ММК у сечi телят; мiж обмшом селену, активнiстю ГПО i вмктом МДА в кровi. Обгрунтована дощльшсть використання цих показникiв, як критерив альтернативних методiв ранньо'' дiагностики доклмчного перебiгу гiпокобальтозу, бiлом'язовоï хвороби i гшопластично'' анемiï телят та мониторингу за ефективнiстю профiлактики та лжування [18,19].
За гiпопластичноï анемiï телят виявлено специфiчнi симптоми хвороби та
218
характерш гематолопчш i бюхiмiчш змши: низький вмiст НЬ - 79,3±1,88 г/л i еритроциив, зниження залiза сироватки до 11,3±0,51 мкмоль/л, гаптоглобiну - до 0,38±0,06 г/л, у 2,5-3 рази феритину (до 12,7±0,5 нг/мл), загального бшка, iмуноглобулiнiв та гематокритно! величини. При цьому вдвiчi збiльшилась концентрацiя трансферину та залiзозв'язуюча здатнiсть сироватки кровi i активнiсть церулоплазмiну (ферооксидази). У кровi хворих телят, поряд iз нестачею Fe, виявлено дефiцит Со, Си, Мп, Se, Zn i J. Збiльшення в сироватцi кровi концентраци малонового дiальдегiду (МДА) та зниження в 1,5-2 рази активност гемовмкних глжопротешв ферментiв кровi: каталази, пероксидази, I ПО, цитохромоксидази (ЦХО) порушуе систему антиоксидантного захисту (АОЗ) з нагромадженням продуктiв ПОЛ. Одночасно актившсть супероксиддисмутази (Си, Zn - СОД) у бшьшо! половини телят була тдвищеною. Це можна розцшювати як адаптацiйний процес оксидантного стресу [12,20].
Активащя процесiв ПОЛ та зниження активност ферментiв АОЗ, спричиняе порушення структури i функцiй мембран еритроциив [21]. В одержаних мембранах еритроциив, виявлено зниження вмiсту Ыалових кислот, гексозамiнiв, фукози, гексоз глжопроте!шв i ганглiозидiв. Втрата еритроцитами Ыалових кислот спричиняе швидку елiмiнацiю !х гепатоцитами, чим посилюе еритропенiю i гемолiз. Зниження вмiсту бiлка, Ыало- i фукозоглжопроте!шв, ганглiозидiв, ГАГ, та тдвищення загальних лiпiдiв i холестерину змшюе структуру глiкокалiксу i бшпщного шару мембрани. Все це порушуе функцш еритроцита та ускладнюе переб^ анеми [21]. Включення протягом 1-1,5 мю. щоденно до основного рацюну хелатник сполук метiонатiв МЕ: FеMet -0,3, CuMet - 0,15, ZnMet - 0,25, CоMet - 0,06, SeMet - 0,025, MnMet - 0,2 та К 0,04 мг/кг живо! маси та парентеральне введення 1,5 мл трив^у кожнi 6-7 дшв -унормовуе обмiннi процеси за гшопластично! анеми, сприяе профшактищ хвороби та швидкiй реконвалесценци телят. Для лжування гшопластично! анеми апробовано парентеральне застосування: пщшюрно "Броваферан - 100" або "Феродекс" двiчi по 10 мл, вггамш Вх2 - в дозi 100 мкг в/м та вггамши А, Д3, Е, "Урзовгг" - 2,5 мл внутршньом'язово та пiдгодiвля телят вищевказаними дефщитними МЕ [14,20,22].
Встановлено, що застосована терапiя i профiлактика гшопластично! анемп телят унормовуе гематолопчш параметри, обмш МЕ, металоглжопроте!шв, продуктiв ПОЛ, активност гемовмiсних ферментiв, ГПО, Cu,Zn-СОД, глжокон'юга^в кровi i мембран еритроцитiв, усувае основш симптоми анеми, пiдвищуе середньодобовi прирости тварин та сприяе надшнш !хнш реконвалесценци. Кращий терапевтичний, профшактичний i продуктивний ефект отримано при застосуванш хелатних сполук МЕ (метюнаив) [22].
Цереброкортикальний некроз (гiповiтамiноз В1) телят зареестрований нами в господарствах Волинсько! областi. Телята хворщи масово, в основному в 3-20-денному вiцi i рiдше 2-4-мiсячному. Хвороба характеризувалася вiдмовою вiд ссання молозива чи прийому корму, слабiстю, тахiкардiею, задишкою, порушенням координаци рухiв, з наступною появою конвульсiй. Патогномонiчними симптоми були: клошко-тошчш судоми, некоординованi рухи, сильний епiстотонус, гiперкiнези, якi закшчувалися ступором i сопором [23,24].
219
Встановлено, що у хворих телят вмкт в^амшу В1 в 3 рази нижчий, шж у здорових телят. Дифщит в^амшу В1 (кофермент труватдекарбоксилази), нейротрофiчнi функци, гальмуе метаболiзм пiрувату, що зумовлюе значному збiльшенню вмiсту його в органiзмi i утворенню ацетону i 2,3-бутиленглжолю, якi володiють церебротоксичною дiею. В результатi цього в кровi пiдвищуеться концентрацiя суми цукрiв, гексозо- i сiалоглiкопротеïнiв, ганглiозидiв (ГГ) та порушуеться ïхнiй метаболiзм. Нагромадження в кровi глiкокон'югатiв вказуе на "шетнг" ГГ та ГП з мембран нервових кл^ин. Висока концентрацiя трувату проявляе i нейротропну (некоферментну) дш на нервових синапсах. Одночасно в кровi хворих телят, виявлено в кшька разiв вище норми рiвень нiтратiв i нiтритiв, а також лейкопенш, анеозинофiлiю, вiдносний лiмфоцитоз i моноцитоз. У вмют рубця телят i корiв кiлькiсть мiкроорганiзмiв i актившсть шфузорш були зниженi.
В головному мозку поряд з гiперемiею i набряком на обох твкулях ч^ко видiляються свiтло-жовтi з Ыруватим вiдтiнком розм'якшенi дiлянки вiдмерлоï мозковоï субстанци. Виявляли рiзноманiтнi дистрофiчнi змши i некроз нейронiв, якi розвиваються по типу "iшемiчного захворювання". Реакщя зi сторони лейкоцитiв i нейрогли вiдсутнi [23,24]. Встановлено, що розвиток цереброкортикального некрозу зумовлений змiнами i порушенням бродильноï i бiосинтитичноï дiяльностi мiкрофлори рубця, що спричиняло зниження синтезу в^амшу В1, внаслiдок високого вмюту в кормах нiтратiв. В господарствах мае мкце неконтрольоване внесення мшеральних азотних добрив (амiачна селпра та iн.) на сiнокоси, пасовища, пiд зерновi i кормовi культури.
Для лжування цереброкортикального некрозу телят застосовували 6%-ний розчин иамш бромiду, 5-8 мл, 5%-ний розчин аскорбiновоï кислоти 4-5 мл, 5%-ний розчин пiрiдоксин гiдрохлориду 1 мл. Розчини вводили парентерально, кожного дня на протязi 5 дшв (або до клмчного виздоровлення).Ефективнiсть лiкування складала бiля 60 %. Профiлактика полягала у введеннi коровам за 2 мкящ до отелу тiамiн бромщу 30-40 мл, тетравiту - 5 мл один раз на тиждень, згодовування пшеничних висiвок, дрiжджованих кормiв, пивних дрiжджiв, замiнi сiна, пiдгодiвля есенцiйними МЕ: натрiю селенiтом 0,2 мг/кг с. р. рацюну, сульфатом залiза - 0,3; мвд - 0,15; цинку - 0,25; кобальту - 0,06; марганцю - 0,2 i калш йодиду - 0,2 мг/кг м. т. Телята вщ даних корiв хворши в окремих випадках та 1хня загибель не рееструвалась.
Дослiджено стан антиоксидантноï системи та природноï резистентностi телят 2-2,5мк в перiод переведення з молочноï на рослинну годiвлю та 1хне коригування за допомогою органiчних сполук селену метюнату або Сел-Плексу, германiю (Максидiну 0,4), Бiо-Мосу (мананоолкосахарид iз вмiстом глюкомананопротешу). Застосування цих препарата на добу в дозах: 2,0г Сел-Плексу; метiонату селену (MetSe) 0,2 мг/кг с.р. рацюну, Бю-Мосу (перорально) i препарату германш Максидiну 0,4 (внутрiшньом'язово) в дозi 1 мл/10кг м. т., двiчi на добу дозволяе попередити зниження природноï резистентностi та регулювати систему антиоксидантного захисту оргашзму, що запобкае виникненню шлунково-кишкових i респiраторних хвороб [16].
За гастроентериту телят виявлено низький рiвень селену в кров^ водночас спостеркаеться зниження бактерицидно1, лiзоцимноï та фагоцитарноï
220
активности зниження вмкту загальних iмуноглобулiнiв, посилення процеЫв перекисного окиснення лшдав (ПОЛ), зростання концентраци малонового дiальдегiду, молекул середньо! маси, циркулюючих iмунних комплексiв (Ц1К), Ыалоглжопроте!шв та продуктiв ендогенно! штоксикаци. У хворих телят виявлено збшьшення гематокриту, що свiдчить про згущення кров1 При цьому достовiрно зросла актившсть АлАТ та АсАТ вiдповiдно на 20 та 48%, яка поступово знижувалася в процес лiкування, i нормалiзувалася на 7-й день у III-й, та частково в 2-й дослщних групах. Тодi як у 1-й грут цi показники залишався i на далi високими. Подiбна динамiка у хворих телят спостер^алася при дослiдженнi вмiсту Ыалоглжопроте!шв. Так !хнш вмiст у перший день дослщжень був в середньому на 27% вищим нiж у здорових тварин. Встановлено незначне збшьшення вмкту загального бiлка у хворих тварин, що, ймовiрно, зумовлене дегщратащею органiзму.
У всiх дослiдних групах на початку дослщжень спостер^али зростання БАСК i ЛАСК, що зумовлено адаптацшною активацiею захисних функцiй оргашзму. Тодi як, уже на третш день, цi показники достовiрно знизились, особливо в першш дослiднiй грут, де тварини не одержували iмуномодулюючих препаратiв. Дещо зросла ФА, особливо в перший день захворювання, проте на вщмшу вiд БАСК i ЛАСК цей показник залишався вищим, порiвняно з клiнiчно здоровими тваринами протягом усього перюду дослiджень. Спостер^али також тенденцiю до зниження Ф1 у хворих тварин. У хворих телят виявлено незначне зростання кшькосп загальних iмуноглобулiнiв в перший день захворювання, з подальшим рiзким И зниженням, особливо в першiй дослщнш групi (р<0,025).
У всiх хворих телят тдвищився рiвень МДА та МСМ на 43 i 38% вщповщно. Слiд зауважити, що у III дослщнш грут щ показники нормалiзувався значно швидше, нiж в I та II групах.
Клмчне одужання телят Ш-1 дослщно! групи спостер^али вже на 4-5 день захворювання, тодi як тварини першо! групи одужували лише на 7-8 день, а телята 2-1 групи були клмчно здоровими на 6-7 день дослщжень.
Включення препара^в MetSe, Сел-Плексу, Бiо-Мосу, германiю у комплексну тератю телят, хворих гастроентеритом, сприяе швидшому одужанш тварин, нормалiзацil iмунного статусу, зниження процесiв ПОЛ, ендогенно! штоксикаци, пiдвищенню !хньо! продуктивностi.
Вивчення неспецифiчноl резистентностi, обмiну бiлкiв, глжокон'югаив кровi, сечi i !хнiх глжашв, сiалоглiкопроте!нiв, ганглiозидiв, ГАГ, серомуко!ду, iмунних комплексiв, гаптоглобiну, церулоплазмiну та Т- i В- лiмфоцитiв, глiкопроте!нiв гостро! фази запалення, гематологiчних показникiв, дозволило з'ясувати та розкрити новi ланки патогенезу катарально! бронхопневмонi! телят. Встановлено, що високий рiвень Ц1К i фiбриногену (бiльше 7 г/л) при важкому переб^у хвороби е несприятливим прогнозом. Виявлений кл^инний i гуморальний дисбаланс, який проявляеться поеднанням депреси (Т-лiмфоцитiв) i гiперактивностi (пiдвищенням вмкту глiкопроте!нiв i Ig). Все це послугувало передумовою до обгрунтовано! терапи. При бiохiмiчному аналiзi глiкопроте!нiв сироватки кровi та !хне роздiлення в ПААГ встановлено збiльшення також глжопроте!шв гостро! фази запалення: серомуко!дiв, агкислого глiкопроте!ну,
221
а1-антитрипсину, а2-макроглобулшу, гаптоглобшу, церулоплазмшу та iмуноглобулiнiв IgG, M, A, зниження трансферину, альбумiну. Одержат результата електрофореграм та вищенаведеш дослщження можуть слугувати методами превентивноï дiагностики i лiкування та монiторингом за ефектившстю терапевтичних процедур [25].
Розроблена та апробована комплексна терапiя бронхопневмони телят: iз застосуванням антибiотикiв (цефотаксиму, мiкотилу-300, байтрилу, тилану-200, кламоксилу), сульфаншамадв (сульфадиметоксин, сульфапiридазин), препаратiв неспецифiчноï ди (аутогемотерапiя), iмуностимуляторiв неспецифiчного у-глобулшу в дозi 0,5 мл на 1 кг ж.м., левамiзолу, нуклеiнату натрiю та згодовування дефщитних МЕ i регулювання кислотно-основного стану. Для цього внутршньовенно вводили сумш в дозi 1 мл/кг м.т. наступного складу: 50,0 глюкози, 6,5 г натрiю гiдрокарбонату та 4,5 г натрш хлориду розчинених в 1 л дистильованоï води. Запропоноване лiкування сприяе вкороченню термшу лiкування до 8-10 днiв, покращуе перебiг хвороби, профiлактуе перехiд ïï у хронiчну форму, пiдвищуе iмунний статус та продуктивнiсть тварин. МЕ телятам згодовували щоденно разом iз комбiкормом в кiлькостi: сульфати кобальту (7 мг), мда (6 мг), цинку (24 мг), залiза (20 мг), марганцю (25 мг) i кайоду (0,2 г) та № селешту (0,2 мг на 1 кг с.р. корму) [24,25].
Особливе мкце серед захворювань телят займае D-гiповiтамнiоз (рахiт). Основними причинами якого е нестача в органiзмi в^амшу D та вiтамiнiв А, Е, К, макро- i МЕ, ультрафюлетового (УФ) опромшення, а також невщповщне фосфорно-кальцiеве спiввiдношення в рацiонi.
При цьому порушуеться ендохондрiальне кiсткоутворення, зумовлене розладом D-вiтамiнного та фосфорно-кальцiевого обмшу речовин. Скриту форму D-гiповiтамнiозу виявляють у 60-90% телят.
Дослiдженням кормiв господарства встановлено: дефiцит фосфору. магнш, каротину, перетравного протешу цукру, кобальту, марганцю, цинку, мда, йоду та пщвищений вмiст кальцiю. У телят спостеркаеться зниження апетиту, лизуха, вони вщстають у ростi i розвитку. Знижуеться тонус скелетних м'язiв, напружешсть рухiв. Тварини часто переступають кшщвками, кульгають, бiльше лежать, погано пщшмаються, у деяких телят появляються викривлення ккток, опухання суглобiв, деформацiя хребта, грудноï клiтки [23]. Аналiз показниюв кровi та сечi телят, показав, що вмкт гемоглобiну, кiлькiсть еритроцита, лейкоцита, концентращя кальщю, неорганiчного фосфору, бшку, значно менша у хворих рахгтом порiвняно i клiнiчно здоровими. Проте вмют оксипролiну, ГАГ в кровi та сечi активнiсть лужноï фосфатази вища, порiвняно з клмчно здоровими тваринами. Цi змiни за рах^ супроводжуються порушенням мiнералiзацiï епiфiзарних хрящiв.
Екскрецiя з сечею ГАГ i оксипролшу. свiдчить про порушення метаболiзму i деструкцiï не тшьки мiнеральноï частини матриксу кiстки, але й органiчноï - колагену, протеоглжашв. Визначення в кровi та сечi кальцiю, фосфору, активностi лужноï фосфатази, оксипролшу та ГАГ слугують критерiями ранньоï дiагностики рахiту. Для лжування i профiлактики телят було застосовано вщеш-3 у дозi 125-150 МО/кг один раз на добу (перорально); фосфосан - внутршньовенно по 0,1-0,2 мл/кг щотижнево: кальцiю глюконат
222
або хлорид у 10 % - по 15-20 мл два рази на тиждень; тетравгг - по 5 мл щотижнево. Курс лжування складав 15-25 дшв. Телят тдгодовували монокальцшфосфатом по 10,0-20,0 на добу та проводили корекцш рацюшв мжроелементами: сульфатами Мп - 0,2 мг/кг ж. м., Си - 0,15 мг/кг, Zn - 0,3 мг/кг i Со - 0,06; Fe - 0,3 мг/кг ж. м.; кайоду - 0,2г та натрш селешту - 0,2 г на кг с. р. рацюну.
З'ясоваш питання етiологiï ензоотично! остеодистрофи корiв, виявлено нестачу: Мп, Со, Си, Zn, I, Sе, Fe, Mo, Cr i Si, поглиблено i з'ясовано патогенез (вивчено обмш глжопротемв, колагену, протеоглiканiв, ГАГ, цитрату, тартрат залежноï i кiстковоï фосфатаз); визначено концентрацшш величини у кровi корiв вiтамiнiв А, Е i активних метаболтв Д3 та виявлено порушення ïхнього обмiну запропоновано методи профилактики та лiкування: шляхом виключення до рацiону остеогенних дефiцитних МЕ неоргашчних солей або ïхнiх хелатних сполук (метюнаив), введення нiтамiну (А, Д, Е, С) - 0,3 мл/10 кг ж.м.), пiдгодiвля Комбколом А, Д3, Е i К3, кормовими кальцiй фосфатами.
Встановлено, що для доклшчно!' дiагностики ензоотично1' остеодистрофи корiв у кровi та сечi доцщьно визначати: метаболiти глiкокон'югатiв (гексозо- i аалоглкопротеши, загальнi i сульфатоваш глiкозамiноглiкани та ïхнiй фракцiйний склад, уроновi кислоти) креатинiн, оксипролiн, тартратзалежну кислу i лужну фосфатази, кальцш, фосфор неорганiчний, гексозамiни, лимонну кислоту, остеокальцин, остеогеннi мiкроелементи). Для профилактики ензоотично1' остеодистрофи' необхщно застосовувати дефщитш остеогеннi МЕ, комплекс вiтамiнiв (комбкол А, Д3, Е, К3 або штамш) та згодовувати коровам натрш сульфат i -метасилкат, цитрат, кормовi кальцiйфосфати, йодовану кухонну сiль, проводити регулярний моцюн та нормовану годiвлю залежно вiд продуктивностi.
Для лжування субклiнiчних форм ензоотичноï остеодистрофiï корiв та рахиу у телят застосовували вiдеïн-3, вiтамiни А, Д3, Е, С, в^амш, згодовувати Комбiсол АД3Е i вiтамiн К3, метасилiкат Na, кальцш цитрат, кормових кальцшфосфаив, пiдгодiвля дефiцитними МЕ (Мп, Си, Со, Zn, Fe, Se, J i Si) у виглядi неоргашчних солей або 1хшх хелатних сполук (метюнаив). Проводити внутршньовенне введення фосфосану i кальцш глюконату 2-3 рази в мюяць [27,28].
На основi вивчення обмшу окремих глжопроте1шв, металоглiкопротеïнiв, протеоглжашв, активностi металоферментiв i ферментiв антиоксидантного захисту та шших iнгредieнтiв, розроблеш, удосконаленi i апробованi альтернативнi тести (критери) ранньоï дiагностики субклiнiчного перебку МЕозiв [12]. Встановлено, що дослщження металоглiкопротеïнiв, активностi металоферментiв кровi i тканин мае бшьше клiнiчне значення в дiагностицi субклiнiчних форм МЕозiв, нiж визначення концентрацiï МЕ. Так, за дефщиту залiза - визначення вмкту гемоглобiну, трансферину, гаптоглобiну, феритину, активност каталази, пероксидази, цитохром-с-оксидази; мвд - церулоплазмiну, активностi супероксиддисмутази, (Cu,Zn - СОД), цитохром-с-оксидази; селену - активносп глутатiонпероксидази, малоновго дiальдегiду, йодтироншдейодинази, селеновмiсних протеïнiв; цинку - активносп лужноï фосфатази, карбоангiдрази, альдолази, колагенази, а-манозидази; марганцю - вмiсту аалоглжопроте1шв,
223
протеоглкашв, ГАГ, ганглiозидiв, активност аргшази, Cu, Zn, Mn - СОД, глiкозилтрансфераз; йоду - тирео!дних гормошв (тироксину i трийодтироншу), бiлкoвoзв'язанoгo йоду; кобальту - в^амшу В12, метилмалоново! i бурштиново! кислот; мoлiбдену - активнoстi ксантиноксидази, сечово! кислоти; хрому -вмiст гексозовмкних глжопроте!шв, глюкози, тpиглiцеpидiв, холестеролу i його ефipiв; кpемнiю - ГАГ i !хнього фpакцiйнoгo складу, глжопроте!шв, oксипpoлiну.
Висновки:
1. Встановлено, що гшопластична анемiя, бiлoм'язoва хвороба, гшокобальтоз, катаральний гастроентерит, цереброкортикальний некроз (гшов^амшоз В1), pахiт, катаральна бpoнхoпневмoнiя телят, алiментаpна та ензоотична oстеoдистpoфiя кopiв та молодняку спpичиненi порушенням метабoлiзму, нестачею i дисбалансом piзних алiментаpних чинникiв, основних та бioлoгiчнo активних речовин, технолопчних умов утримання.
2. З'ясовано етюлогш хвороб телят, виявлено основш ланки порушення oбмiну глжокон'югаив i мiкpoелементiв та !хш патогенетичш взаемозв'язки за гiпoмiкpoелементoзiв селену, кобальту, залiза, мiдi, йоду, марганцю, германш i цинку, мoлiбдену i хрому.
3. Удосконалено та розроблено альтернативш i субклiнiчнi методи дiагнoстики, науково обгрунтовано теpапiю та пpoфiлактику хвороб метабoлiзму кopiв, молодняку i телят iз застосуванням ефективних коригувальних засoбiв.
4. Показано, що oбмiн металоглжопроте!шв, ГАГ, ганглioзидiв, активнiсть металoфеpментiв та шших дoслiджуваних метабoлiтiв, вiтамiнiв, гормошв тiснo пoв'язанi з oбмiнoм мжроелеменпв. Виявленi патoгенетичнi взаемозв'язки мiж ними в opганiзмi кopiв i молодняку дозволяе проводити спрямовану тератю та профилактику хвороб.
5. Перспективи подальших дoслiджень полягають у пошуку взаемозв'язюв oбмiну глiкoкoн'югатiв, МЕ, пoглибленнi основних ланок патогенезу, доклмчно! дiагнoстики хвороб метабoлiзму худоби, розроблення коригувально! терапи i превентивно! пpoфiлактики.
Л1тература
1. Кондрахин И.П. Полиморбидность внутренней патологии // Вкник Бшоцерювського держ. аграрн. ушверситету. - 1998 - Вип.5, Ч.1 - С.79-83.
2. Левченко В.1. Досягнення i перспективи наукових дослщжень з вивчення внутpiшнiх хвороб жуйних // Вкник Бiлoцеpкiвськoгo держ. аграрн. ушверситету. - 2000 - Вип.13, Ч.2 - С.101-105.
3. Шлункoвo-кишкoвi хвороби новонароджених телят: Метод. реком. (В.1. Левченко, В.П. Заярнюк, 1.В. Панченко, В.1. Головаха та ш.) - Бiла Церква, 1997. - 81с.
4. Прюритетш завдання аграрно! науки Укра!ни (М.В. Зубець, В.П. Ситник, М.Д. Безуглий, А.М. Головко та ш.) - Ки!в, УААН. 2008 - 32с.
5. Lennarz W.J. The Biochemistry of Glicoproteins and Proteoglycan, Plenum Press, - 1990. - 356p.
6. Montreuil J., Schachter M., Vliegenthart J. F. Glycoproteins. ELS Amsterdam. -1995. - Part I and II. - 877 p.
224
7. Шарон Н. Гликопротеины // Перспективы биохимических исследований. Перев. с англ. Под ред. Дж. Туза. - М.: Мир - 1989. - 181с.
8. Vance D.E., Vance J.E. (eds). Biochemistry of Lipids and Membranes, Benjamim / Cummings. - 1987 - 377p.
9. Кравщв Р.Й., Стадник А.М. Науково обгрунтоваш основи тдвищення продуктивност тварин i птищ та якост !х продукци // Вчеш вищо! школи -селу - Ки!в - Умань. - 2006. - С.160-170.
10. Кравщв Р.Й. Проблеми мкроелементного живлення тварин i птицi, якостi вироблено! продукци, профилактики мiкроелементозiв та шляхи !х вирiшення // Науковий вiсник ЛДАВМ. - Львiв, 2000.-Т.2 (№2) - Ч. 4 - С. 86 - 91.
11. Мкроелементози сшьськогосподарських тварин / М.О.Судакав, В.1. Береза, 1.Г. Погурський та iн.; За ред. Судакова М.О. - 2-е вид., перероб. i доп. - К.: Урожай, 1991. - 144 с.
12. Стадник А.М., Кравщв Р.Й., Личук М.Г. та ш. Мкроелементози худоби. Альтернативш методи дiагностики, профилактика // Вюник Бiлоцеркiв. держ. аграр ун-ту. - Бша Церква, 2005. - Вип. 33- С. 239-248.
13. Sarkar B. Metal Glycoproteins interaction // Progress Food Nutr. Sci., - 1997 -Vol.11.341 - P.363-400.
14. Стадник А.М. Дiагностика i корекщя порушень обмiну глiкокон'югатiв за окремих внутршшх хвороб худоби // Наук.-техн. бюл. 1БТ. - Львiв, 2001. -Вип. 1-2. - С. 187-191.
15. Кравщв Р.Й., Стадник А.М., Личук М.Г. Антиоксидантш вггамши та селен у профшактищ бшом'язово! хвороби телят // Укр. бiохiм. журн. - 2004. - Т. 76, №4. - С. 90-99.i ^
16. Кравцiв Р.Й., Биць Г.О., Стадник А.М. Коригування неспецифiчно! резистентност та профiлактика хвороб телят препаратами селену // Науковий вюник ЛНУВМ та БТ iм. С.З. Гжицького - 2007. - Т. 9, № 3. - Ч. 1. - С. 84 - 88.
17. Кравщв Р.Й., Новков В.П., Стадник А.М. Хелатш комплекси мкроелеменив (метюнати): синтез, бюлопчна дiя, продуктившсть худоби i птицi // Сучасш проблеми ветеринарно! медицини, зооiнженерi! та технологи тваринництва. Зб. статей Н.-П. конф. - Львiв. - 1997. - С. 330-333.
18. Стадник А.М., Лычук Н.Г. Доклиническая диагностика и профилактика недостаточности селена, кобальта и железа у молодняка крупного рогатого скота // Ученые Записки "Витебская ордена "Знак почета" Гос. акад. вет. мед." -2007. - Т. 43. - Вып. 1. - С. 225 - 227.
19. Кравщв Р.Й., Стадник А.М., Личук М.Г. та ш. Патогенез i донозолопчна дiагностика за нестачi кобальту та в^амшу Вх2 у телят // Ветеринарна медицина Укра!ни - 2007. - №7. - С. 19-21.
20. Кравцив Р.И., Стадник А.М., Жуковский И.К. Микроэлементная коррекция активности металлоферментов антиоксидантной защиты при гипопластической анемии телят // "Свободные радикалы, антиоксиданты и здоровье животных". Междунар. науч.-практ. конф. - Воронеж. 2004. - С. 77-82.
21. Stadnyk A. Stadnyk O. Zhukovskyj I. Antioxidant metalenzymes and glucoconjugates of blood of erythrocytes membranes by hypoplastic anemia in calves // The VI Middle European Buitrics Congress. 1-4 jule, 2005 Crakow, Poland. -Pulawy 2005. - Р. 27.
225
22. Стадник А.М., Жуковський 1.К., Стадник О.А. Розробка спoсoбiв лжування та профилактики гшопластично! анемi! телят iз застосуванням метюнаив мiкpoелементiв i вiтамiнiв // Науковий Вкник ЛНУВМ та БТ iм. С.З. Гжицького - 2007. - Т. 9, № 3. - Ч. 1. - С. 171 - 177.
23. Мельник Й.Л., Стадник А.М. и др. Диагностика, лечение и профилактика цереброкортикального некроза (гиповитаминоза Bi) телят // Профилактика и меры борьбы с болезнями молодняка с.-х. животных. - Витебск, 1990. - С. 202203.
24. Стадник А.М. Науково обгрунтована тератя, профилактика та рання дiагнoстика поширених внутрштх хвороб худоби // Науковий Вкник ЛНУВМ та БТ iм. С.З. Гжицького - 2008. - Т. 10, №2 (37). - Ч. 2. - С. 252-263.
25. Стадник А.М., Терлецький Б.М. Бронхопневмотя телят: розлад обмшу глжопроте!тв, дiагнoстика, комплексна тератя // Наук. вкник НАУ. - К.: НАУ, 2000. - №28. - С. 330-334.
26. Бурлакова Е.Б., Конрадов А.А., Худяков И.В. Взаемодействие химических агентов в сверхмалих дозах на биологические объекты // Известие АН СССР. Сер. Биол. - 1990. -№2. - С.184-193.
27. Стадник А.М., Федорович В.Л. Бioхiмiчнi критери доклЫчно! дiагнoстики ензоотично! остеодистрофи кopiв // Biсник Бшоцерюв. держ. аграр ун-ту - Бша Церква, 2007. - Вип. 48. - С. 98-102.
28. Стадник А.М., Федорович В.Л. Профилактика ензоотично! остеодистрофи кopiв в умовах бioгеoхiмiчнo!' зони регюну // Науковий вкник ЛНУВМ та БТ iменi С.З. Гжицького. - Львiв, 2008. - Т. 10, №1 (36). - С. 210215.
Summary Stadnyk A.M., Kravtsiv R.I. PATHOGENETIC INTERCOMMUNICATIONS OF EXCHANGE OF GLYKOKONJUGATES AND TRACE ELEMENTS AND THEIR CORRECTION AT INTERNAL DISEASES OF CATLE Results of study of etiology, pathogenesis, alternative and subclinical methods of diagnostics, substantiated therapy and prophylaxis of internal diseases of calves and cows- hypoplastic anemia, white muscle disease, gastroenteritis catarrhalis, rachitis, bronchopneumonia, hypovitaminosis of B1, A, E, hypomicroelementosis of selenium, cobalt, iron, copper, zinc, manganese, iodine, and germanium and enzootic osteodystrophy are presentation in article. Pathogenetic intercommunications of exchange of glycoconjugates and trace elements are found out in the organism of calves and correction of their metabolism at the diseases.
Стаття надшшла до редакцИ 20.09.2008
226
