CC BY
14
УДК 619:616.7:577.1
Стадник А.М., © професор, stadnykam@rambler.ru Федорович В.Л., асистент, hypiatr@meta.ua Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та б1отехнологш ¡мет С.З. Тжицького,
ПРОФ1ЛАКТИКА ЕНЗООТИЧНО1 ОСТЕОДИСТРОФП КОР1В В УМОВАХ БЮГЕОХ1М1ЧНО1 ЗОНИ РЕГ1ОНУ
Наведет результати змт мтерального обмту та метаболт1е кгсткоеог тканини за пор1еняльного застосуеання неоргатчних та хелатних сполук (метюнат1е) м1кроелемент1е за ензоотичног остеодистрофп корге. Розроблена профшактика протягом 90 дте дозеоляе нормал1зуеати обм1н речоеин та запоб1гти розеитку ензоотичног остеодистрофп корге.
Ключовi слова: короеи, ензоотична остеодистроф1я, лужна г кисла фосфатази, Са, Р, гл1козам1нгл1кани, хондрогтинсульфати, оксипролгн, с1алоглжопротегни, цитрат, хелатш сполуки дефщитних м1кроелемент1е (метюнати), бюгеох1м1чм зони.
Грунти, корма i вода захщних областей Укра!ни мютять недостатню кшьюсть багатьох бютичних мжроелеменив (МЕ), що в сукупност з шшими чинниками i спричиняе значному поширенню у тварин гiпомiкроелементозiв. Серед них в захвднш бiогеохiмiчнiй зош значне поширення мае ензоотична остеодистрофiя (ЕО) корiв [1,2], яка виникае внаслщок нестачi та дисбалансу макро- ^ особливо, МЕ (Со, 8е, I, Си, Мп, Бе, 2п, Сг, Мо, Si) у кормах, водi i вiдповiдно у ращош тварин та мае переважно субклмчний перебiг -розвиваються рiзноманiтнi патобiохiмiчнi порушення, якi до стади патогномонiчних симптомiв i структурних змш е ще зворотними [1,2].
Зараз для мшерально! пiдгодiвлi та профшактики мiкроелементозiв, в тому числi ЕО використовують неорганiчнi солi дефiцитних МЕ [3,4,5] та це не завжди усувае симптоматику хвороби та забезпечуе належний !хнш рiвень у тканинах, що зумовлено низькою !хньою бюдоступшстю, утворенням нерозчинних комплексних сполук, хiмiчною несумiснiстю ряду йонiв та антагошстичними взаемодiями мiж окремими МЕ [6,7]. Пщвищення рiвня бiогенних МЕ у ращош для досягнення оптимального метаболiзму може викликати порушення обмiну речовин та токсикози. У зв'язку з цим, дощльним е застосування хелатних сполук МЕ, оскшьки вони е оптимальним поеднанням з незамiнними амшокислотами бiогенних металiв iз високою бюлопчною доступнiстю i в мiнiмальних концентращях проявляють фiзiологiчний ефект та не проявляють антагошстичних властивостей [6,7,13]. Тому зараз вщзначаеться особливий iнтерес до мшеральних препаратiв у яких МЕ знаходяться у виглядi хелатних сполук [2,6,13]. 1снуюча рецептура стандартних премшав для корiв не
© Стадник А.М., Федорович В.Л., 2008
336
враховуе умов 6ioreoxiMi4Hoi' зони стосовно фактичного дефщиту МЕ, а виготовлення в^чизняних препаратсв хелатних форм МЕ е недостатнiм. OKpiM цього, iмпортованi премiкси дано! ди зазвичай е неадекватними i мають високу вартiсть, що значно збшьшуе собiвартiсть продукци [3,6,7,13].
Метою роботи було розробити комплексну профiлактику i терапiю ЕО та вивчити коригувальну ефективнiсть органiчних (хелатних) сполук i неорганiчних форм МЕ iз урахуванням зональних особливостей та фактичного !хнього дефiциту в кормах бiогеохiмiчноl зони. Ощнити 1хнш вплив на стан макро- i МЕ, метаболiчних маркерiв кютково1 тканини - колагену (оксипролiну), глiкозамiнглiканiв (ГАГ), глжопроте1шв, цитрату.
Матер1ал i методи. Дослiдження проводилось в ПАФ "Бший Стш" с. Комарiв Сокальського району Львiвськоl областi на корова з рiчною продуктивнiстю 4,5-5 тис. кг молока в осшнш перюд протягом 90 днiв. В попереднш нашiй роботi [8,14] встановлено, що в кормах даного господарства встановлена нестача та дисбаланс МЕ - Co, Se, J, Cu, Mn, Fe, Zn, Cr, Mo i Si [1,2,8,14]. Одержат результата послужили передумовою для коригування регуляци метаболiзму i розробки профшактичних та терапевтичних заходiв за ЕО корiв.
Для дослiдження було вiдiбрано 15 корiв та сформовано 3 дослщш групи по 5 тварин в кожнш - одна контрольна та двi дослiднi (n=5). Контрольна група тварин отримувала основний рацiон (ОР) з пiдгодiвлею кухонною сiллю згщно норм годiвлi. Тваринам дослщно1 групи до ОР додавали дефщитш МЕ. Перша група отримувала неоргашчш сполуки МЕ у наступних дозах: сульфаив Fe, Co, Cu, Mn, Zn, вщповщно:0,05; 0,05; 0,15; 0,20; 0,30 мг/кг живо1 маси; натрiю селешту - 0,008 мг/кг; калiю йодиду - 0,03 мг/кг, амонiю молiбдат - 0,03 мг/кг; хрому оксид - 0,01 мг/кг та натрш метасилжату в дозi 5 г/тварину. Друга група дослiдних тварин отримувала аналопчш хелатнi сполуки МЕ (метюнати) у таких же дозах за виключенням натрiю метасилiкату, доза якого була 5 г/тварину. Додатково корови 1 i 2 дослщних груп отримували трикальцiйфосфат по 70 г на тварину, натрiю сульфат - 24 г та кальцш цитрат -4 г, в^амшний препарат "Комбюол AD3E" та "Комбюол К" по 4 мл на тварину.
Для бiохiмiчних дослщжень у корiв вiдбирали проби кровi з яремно1 вени до ранково1 годiвлi, в якш визначали вмiст загального бшка - бiуретовим методом (Делекторская А.Н и др., 1971), кальцш - за допомогою реактиву Арсеназо III (Bauer P.I., 1981), неоргашчний фосфор - з амонiймолiбдатом за C.H. Fiske, Y. Subbarow, (1925) в модифкацп O.H. Lopez, J.A. Lowry, (1946), магнiй - за реакщею з кальмагiтом, лужну та кислу тартрат-резистентну фосфатазу (ТРКФ) тест набором фiрми "Simko Ltd"(в нашiй модифкацп), лимонну кислоту - за Е. Beutler та М.К. Veh, (1959) в модифжацп Ат. Каракашова, С. Вiчева, (1968) [9], глiкозамiноглiкани (ГАГ) в сироватщ кровi i сечi з алцiановим синiм (В6) за E.W. Gold, (1979) та 1хнш фракцшний склад з резохiном [15], аалоглкопротеши - за А. Gottschalk, (1972); G.W. Jourdian et al., (1971), гексозмаiни - за R. Gatt, E.W. Berman, (1966), гексози - з орциновим реагентом за R.L. Winzler, (1958), хондроггинсульфати (ХТС)- за методикою М.
337
Nemeth-Csoka, (1961), оксипролш (колаген) в KpoBi та ce4i - N. Blumenkrantz and G. Asboe-Hansen (1973).
Результати дослщжень та ix обговорення. В попереднiх наших роботах проведеними клiнiчними, гематологiчними i бiохiмiчними дослiдженнями KpoBi KopiB бiогеохiмiчноl зони регiону виявлено ряд порушень обмiну речовин та наявнiсть симптомiв хвороби, на основi яких дiагностовано ЕО. Серед клiнiчних ознак захворювання спостерiгали залежування, кульгавiсть, запiзнiлу линьку, скуйовджешсть волосся та його тьмяшсть, лизуху, потоншання та частковий лiзис останньо! пари ребер, останнiх 2-3 хвостових хребцiв, опухання суглобiв та зниження продуктивностi, рiдко деформацiю хребта - лордоз та юфоз.
Таблиця 1
Показники сироватки кров1 кор1в на початку дослiду
[М±ш; n=5)
Показники Контрольна I дослiдна II дослвдна
Бiлок, г/л 81,7±2,46 82,4±2,95 81,2±1,38
Са, ммоль/л 2,38±0,09 2,42±0,11 2,39±0,04
P, ммоль/л 1,80±0,07 1,84±0,02 1,82±0,02
Mg, ммоль/л 0,97±0,03 0,98±0,03 0,98±0,04
Фосфатаза лужна, нмоль/(млгод) 1,81±0,78 1,83±0,23 1,79±0,86
ТРКФ, нмоль/(млгод) 3,16±0,06 3,23±0,09 3,09±0,03
Загальнi ГАГ, мг/100мл 26,6±2,72 26,4±2,76 26,8±2,18
Хондро!тин-6-сульфат, мг/100мл 14,4±1,69 14,2±1,41 14,8±1,02
Хондро!тин-4-сульфат, мг/100мл 5,93±0,43 6,03±0,53 5,85±0,42
Кератан-, гепаран-, дерматин-сульфати та гепарин, мг/100мл 6,27±0,61 6,17±0,82 6,19±0,74
Хондро!тинсульфати, г/л 0,36±0,04 0,35±0,08 0,36±0,05
Гексози глжопроте!шв, ммоль/л 4,71±0,19 4,69±0,36 4,74±0,40
Гексозамши глжопроте!шв i ГАГ, ммоль/л 4,63±0,22 4,69±0,19 4,61±0,20
Оксипролш сироватки, мг/100мл 0,65±0,03 0,66±0,01 0,69±0,01
Оксипролiн сеч^ мг/100мл 4,45±2,86 4,61±1,92 4,55±2,03
Оалоглжопроте!ни, ммоль/л 1,94±0,10 1,95±0,14 1,96±0,10
Цитрат, ммоль/л 242,1±7,44 252,7±7,94 249,2±8,64
Прим1тка: * - p<0,05, ** - p<0,025, *** - p<0,01, **** - p<0,001.
До початку експерименту у дослщних корiв не вiдзначали виражених клшчних ознак порушення обмiну речовин. Корови мали добру вгодованiсть. Клмчним обстеженням корiв перед початком дослщу встановили, що температура тiла, частота пульсу та дихальних рухiв знаходяться у межах фiзiологiчних коливань. При пальпацп останньо! пари ребер вiдмiчали !хне
338
стоншення, лiзис, шших otmotomîb у тварин ycix груп, типових для 1 i 2 стадш остеодистрофп' не виявили.
З таблищ 1 видно, що на початку дослщження в сироватцi кровi тварин контрольно1 i дослiдних груп вмшт мiнеральних речовин - Ca, Р, Mg були практично однаковими та знаходились в межах фiзiологiчних коливань. Iншi дослщжуваш показники зокрема, актившсть фосфатаз, вмiст ГАГ та ïxm фракцп, оксипролiну та лимонноï кислоти (ЛК, цитрат) у тварин уах трьох груп знаходились в межах субоптимальних коливань.
Проведенi кшшчш, бiохiмiчнi та урологiчнi дослiдження кровi корiв через 60 днiв до^ду (табл. 2) показали, що показники мшерального обмiну та маркери метаболiзму кiстковоï тканини виходять за межi фiзiологiчних коливань у тварин контрольноï групи. При порушеннi в ращош фосфорно-кальцieвого спiввiдношення та дефщит вiтамiнiв А, D3, Е, рiзко знижуеться засвоювання Са, в кровi спостерiгаeться гiпокальцieмiя, що створюе шюзш кальцieвого дефiциту в рацiонi. Зокрема вмшт макроелементiв у корiв дослщних груп знаходився у фiзiологiчних нормах. В той час у контрольних корiв спостер^али зменшення рiвня Са, що вказуе на порушення фосфорно-кальцieвого спiввiдношення, гiпокальцieмiю, яка е показником остеомаляцiï.
Рiвень бiлка на 60 день дослщу мав тенденщю до зниження у корiв контрольное' групи, хоча i залишався у межах референтних норм. Разом iз тим, збiльшився вмiст ГАГ, хондрохтансульфаив, сiалоглiкопротеïнiв, оксипролiну кровi i сечi у групi контролю. При цьому спостер^али зниження активностi лужноï та ТРКФ на 33,3 та 35,3% вщповщно до контролю у 1 i 2 дослщних групах. У контрольнш груш актившсть ферменив вщповщно пщвищена, що е характерною ознакою порушення фосфорно-кальщевого обмiну. Оскiльки лужна фосфатаза е опосередкованим показником стану мшерального обм^, ступенем D- в^амшного забезпечення органiзму, вона служить надшним методом виявлення субклiнiчних форм остеодистрофп [11,12].
Подiбна закономiрнiсть встановлена нами при аналiзi вмiсту ЛК -високого шформативного показнику стану кiстковоï тканини, яка е ключовим метабол^ом в процесах мiнералiзацiï, шляхом утворення комплексних сполук з Р i Са, що сприяе пщвищенню 1хнього вмiсту в кiстковiй тканинi до рiвня, при якому починаються процеси кристалiзацiï та ïï мiнералiзацiï [10]. Через 60 дшв пiсля дослщження кшьюсть ЛК була вища у тварин обох дослщних груп вщповщно на 13,2 18% (р<0,05) у порiвняннi з контролем.
Аналiзуючи таблицю 2, спостерiгаеться зниження екскрецiï оксипролiну iз сечею та сироваткою кровi у тварин обох дослiдних груп корiв вiдповiдно на 24 та 33% у порiвняннi iз контролем. У корiв 1 та 2 дослщних груп динамша змiн загального Са на 60 добу дослщження характеризувалася поступовим збiльшенням його вмкту в сироватцi кровi з 2,42±0,11 до 2,48±0,03 та з 2,39±0,04 до 2,54±0,03 ммоль/л вiдповiдно (табл. 1,2). Таю змши були характерними для 60% корiв.
Данi змши свщчать про початок порушення в органiзмi контрольних тварин фосфорно-кальцiевого обмiну, виникнення гiповiтамiнозу D3.
339
Пщвищення вмюту ГАГ, хондро!тинсульфаив, аалоглшопроте!шв, оксипролiну в кровi i сечi, якi разом з колагеном входять до оргашчного матршсу кютково! тканини, вказуе на деструкщю та резорбцiю оргашчно! i неоргашчно! частин кiстки. Цi бiополiмери входять в структуру юстки та сприяють 11 осифшаци i структурнiй оргашзаци [11,12].
Таблиця 2
Показники сироватки кров1 кор1в через 60 днiв дослвду
[М±ш; п=5)
Показники Контроль на I дослвдна II дослiдна
Бшок, г/л 80,1±2,42 83,1±2,75 83,8±1,68
Са, ммоль/л 2,18±0,07 2,48±0,03*** 2,54±0,03**
Р, ммоль/л 1,42±0,08 1,86±0,02 **** 1,87±0,02 ****
Mg, ммоль/л 0,79±0,03 0,92±0,03** 0,98±0,03***
Фосфатаза лужна, нмоль/(млгод) 3,54±0,93 2,36±0,57 2,29±0,44
ТРКФ, нмоль/(млгод) 5,62±0,74 4,93±0,31 3,74±0,26*
Загальнi ГАГ, мг/100мл 39,6±2,73 31,03±2,81* 28,3±2,38**
Хондро!тин-6-сульфат, мг/100мл 22,4±1,49 17,2±1,51* 14,9±1,52 ***
Хондро!тин-4-сульфат, мг/100мл 8,02±0,63 6,76±0,65 6,55±0,42**
Кератан-, гепаран-, дерматин-сульфати та гепарин, мг/100мл 9,24±0,61 7,07±0,65* 6,91±0,44**
Хондро!тинсульфати, г/л 0,38±0,01 0,37±0,01 0,36±0,01
Гексози глiкопроте!нiв, ммоль/л 5,92±0,54 4,59±0,56 4,58±0,62
Гексозамши глiкопроте!нiв i ГАГ, ммоль/л 5,69±0,42 4,51±0,32* 4,54±0,29*
Оксипролш сироватки, мг/100мл 1,07±0,02 0,72±0,01 **** 0,70±0,02 ****
Оксипролiн сечi, мг/100мл 6,43±0,88 4,85±0,67 4,83±0,71
Сiалоглiкопроте!ни, ммоль/л 3,28±0,21 1,98±0,12 **** 1,95±0,12 ****
Цитрат, ммоль/л 210,4±8,15 238,2±6,81* 248,3±8,52**
Прим1тка: * - р<0,05, ** - р<0,025, *** - р<0,01, **** - р<0,001.
У тварин дослщних (табл. 3) груп вмют Са через 90 дшв пiсля дослiдження, був вищий на 19 та 23,8% до тварин контрольно! групи та знаходився в межах норми. При цьому у корiв 2 дослщно! групи спостер^али збшьшення вмiсту Са на 8,4% у порiвняннi iз 1 групою. Це вказуе про вiдповiдну корекщю метаболiзму i профiлактику остеодистрофi! застосовуваними БАР. Рiвень загального бiлка збшьшився достовiрно лише у другiй груш дослщжуваних корiв, що склало 8,1% порiвняно iз контролем.
Суттева роль у формуванш кiстково! тканини належить i окремим компонентам ГАГ. Фракцшним аналiзом сироваткових ГАГ виявлено зменшення концентрацi! хондро!тин-4-сульфату у корiв 1 i 2 груп вiдповiдно на
340
22 i 36% (р<0,05) порiвняно iз контролем. Оскшьки ця фракщя в найбiльшiй кшькосп локалiзуeться у кiстковiй тканинi, то таке тдвищення свiдчить про деструктивш змiни саме кiсток [11]. Зниження вмюту хондро1тин-6-сульфату склало 27,2 i 33,1%, а вмiст гепарину, гепаран-, дерматан- i кератинсульфатiв вiдповiдно на 32,4 та 42,3% (р<0,01), порiвняно з контролем.
Одержанi результати показують, що вмiст ЛК у корiв дослiдних груп знаходилась в субоптимальних фiзiологiчних коливаннях. И вмiст був вищий у 1 i 2 групи дослщних корiв вiдповiдно на 19,2 та 24,3% (р<0,01) порiвняно з контролем. Зниження концентрацп ЛК у груш контрольних корiв - хворих ОД, пояснюеться тим, що в^амш О сприяе перетворенню трувату в цитрат, окрiм того сприяе порушення спiввiдношення Са i Р, пщвищуеться активнiсть лужно! i кисло! фосфатаз та знижуються процеси мшерашзацл.
Таблиця 3
Показники сироватки кров1 кор1в через 90 дiб шсля дослвду
[М±ш; п=5)
Показники Контрольна I дослщна II дослщна
Бшок, г/л 77,8±2,53 83,5±2,69 84,1±1,60*
Са, ммоль/л 2,01±0,06 2,39±0,02 **** 2,59±0,15 ***
Р, ммоль/л 1,26±0,05 1,79±0,02 **** 2,01±0,02 ****
Mg, ммоль/л 0,70±0,02 0,90±0,04*** 0,97±0,04***
Фосфатаза лужна, нмоль/(млгод) 4,37±0,85 3,05±0,65 2,50±0,96
ТРКФ, нмоль/(млгод) 6,34±1,12 4,46±0,53 3,96±1,03
Загальш ГАГ, мг/100мл 44,1±3,19 31,9±3,03** 28,2±3,4***
Хондро!тин-6-сульфат, мг/100мл 23,5±1,59 17,1±1,42*** 15,7±1,86**
Хондроггин-4-сульфат, мг/100мл 8,82±0,73 6,89±0,75 5,65±0,83*
Кератан-, гепаран-, дерматин-сульфати та гепарин, мг/100мл 11,8±0,87 7,97±0,86** 6,81±0,71***
Хондроггинсульфати, г/л 0,46±0,01 0,34±0,07 0,29±0,01 ****
Гексози гл1копроте!шв, ммоль/л 6,95±0,72 4,68±0,57* 4,02±0,52**
Гексозамши гл1копроте!шв 1 ГАГ, ммоль/л 6,47±0,82 4,85±0,41 4,50±0,37*
Оксипролш сироватки, мг/100мл 1,28±0,01 0,72±0,01 **** 0,69±0,02 ****
Оксипролш сеч1, мг/100мл 7,77±0,85 5,19±0,59* 4,52±0,47**
С1алогл1копроте!ни, ммоль/л 3,88±0,27 2,22±0,13 **** 1,92±0,14 ****
Цитрат, ммоль/л 193,4±7,81 230,7±7,08 *** 240,4±7,42 ***
ПримЫка: * -р<0,05, ** -р<0,025, *** -р<0,01, **** - р<0,001.
Дослщження концентрацп гексоз глжопроте!шв у динамщ характеризуе перебiг хвороби. У 1 i 2 групи дослщжуваних корiв спостерiгаеться 1хне зниження вщповщно на 32,6 i 42,1% порiвняно iз контролем. Подiбнi змши спостерiгалися пiд час дослiдження гексозамшв - зниження на 25 та 30,4%, хондро1тинсульфапв - 26,1 та 37% (р<0,001), а рiвень аалоглкопроте1шв становив на 42,7 та 50,5% (р<0,001) нижче порiвняно з контролем.
341
Спостер^алася зниження активност лужно! та кисло! фосфатаз у корiв 1 i 2 дослщних груп вщповщно на 30,2 i 42,8% та 29,6 i 37,5% порiвняно з контролем. Зростання концентраци цих бiополiмерiв та пiдвищення активной фосфатаз у групи контролю вказуе на порушення остеогенезу, розвиток резорбцшних процесiв кiстково! тканини та субклмчну форму ЕО.
Як видно з даних таблиць, у дослщних корiв протягом дослiдження практично не вщбулося суттевих змiн в показниках мшерального обмiну, за виключенням корiв друго! дослiдно! групи, де вмiст Са збшьшився на 8% порiвняно iз початком дослiдження. Такi змiни свщчать проте, що цi показники е досить стабшьними, оскiльки органiзм мае велик компенсаторнi можливостi щодо пщтримки мiнерального гомеостазу, що пiдтверджуе даш iнших авторiв [1,3,5]. Оскiльки вищезазначеш змiни фосфорно-кальцiевого обмiну, пiдвищення концентраци в кровi та сечi складових кiстково! тканини: оксипролiну (колагену), ГАГ, аалоглжопроте!шв були до появи виражених клiнiчних ознак остеодистрофi!, то щ показники можуть слугувати i раншми тестами доклiнiчного перебiгу хвороби [11,12].
Вищеописана динамiка вмiсту глiкопроте!нiв, хондро!тинсульфаив, ГАГ та !хнiх фракцiй, оксипролiну свiдчить про нормалiзацiю обмiну вуглеводобшкових бiополiмерiв кiстково! тканини у тварин дослщних груп, що вщбуваеться за рахунок зменшення деструкцi! !! оргашчних компонентiв внаслiдок застосування премiксу.
Висновок. Застосування хелатних форм МЕ мае кращу профiлактичну дiю нiж неоргашчш сполуки МЕ, про що свщчать дослщжуваш показники. У тварин дослщних груп були вщсутш ознаки порушень мiнерального обмiну та остеогенезу, тодi як у тварин контрольно! групи щ явища прогресували, що свщчить про субклiнiчний перебiг ЕО.
Лггература
1. Стадник А.М., Кравцiв Р.Й., Личук М.Г. та iн. Мжроелементози худоби. Альтернативнi методи дiагностики, профшактика // Вiсник БДАУ. - Бша Церква, 2005. - Вип. 33. - С. 239-248.
2. Кравщв Р.Й. Проблеми мжроелементного живлення тварин i птицi, якостi вироблено! продукци, профiлактики мiкроелементозiв та шляхи !х вирiшення // Науковий вiсник ЛДАВМ.-Львiв-2000.-Т.2 (№2) - Ч. 4 - С. 86 - 91.
3. Левченко В.1., Сахнюк В.В., Голуб О.Ю. та iн. Ефективнiсть застосування в^амшно-мшерального премiксу для профiлактики метаболiчних хвороб у високопродуктивних корiв // Наук-техн. бюл. 1БТ. - Львiв, 2005. - Вип. 6, № 34. - С. 223-227.
4. Ковзов В.В. Диагностика нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров // Ученые записки Витебской гос. акад. ветеринарной медицины. - 2007. - Том 43 - Выпуск 1. - С. 109-111.
5. Мшеральне живлення тварин // Г.Т. Клщенко, М.Ф. Кулик, М.В. Косенко та ш. - К., 2001. - 570 с.
6. Кравщв Р.Й., Новжов В.П., Стадник А.М. Хелатш комплекси мшроелеменив (метюнати): синтез, бюлопчна дiя, продуктившсть худоби i
342
птищ // Сучасш проблеми бюлогл, ветеринарно! медицини, зоошженери та технологи продуктiв тваринництва. Зб. мiжнар. статей н.-п. конф. - Львiв. -1997. - С. 330-333.
7. Клепач Л.В. Використання "захищених" амiнокислот у рацiонах для жуйних тварин // Наук-техн. бюл. 1БТ. - Львiв, 2004. - Вип. 5, № 1-2. - С. 35-39.
8. Стадник А.М., Федорович В.Л., Биць Г.О. Мжроелементний статус кормiв i кровi корiв та метаболiчнi змiни за ензоотично! остеодистрофи // Наука та практика - 2007: Збiрник матер. мiжн. наук.-практ. конф. - Полтава, 2007. - С. 250-253.
9. Каракашов Ат., Вичев Е. Микрометоды в клинической лаборатории. -София: Медицина и физкультура, 1966. - 256 с.
10. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. - Рига: Зинатне, 1989. - 480 с.
11. Стадник А.М., Федорович В. Л. Современные направления доклинической молекулярной диагностики остеодистрофии // Ученые записки Витебской гос. акад. ветеринарной медицины. - 2007. - том 43 - выпуск 1. - С. 228-230.
12. Стадник А. М. Коррекция фосфорно-кальциевого обмена и углеродосодержащих биополимеров крови и тканей бычков при промышленном откорме // Материалы международной конференции. - Боровск, 1990. - Ч.1. - С. 104-105.
13. Кравщв Р.Й., Стадник А.М. Альтернативш методи ранньо! дiагностики мiкроелементозiв худоби, профшактика, покращення якост продукцп // Сшьське господарство: наука i практика: Матерiали V Симпозiуму Украша-Австрiя - 2004. - С. 165-167.
14. Стадник А.М., Федорович В.Л. Умкт мжроелеменив у кровi корiв за ензоотично! остеодистрофи при корегуванш ними ращошв // Зб. наук. праць Харюв. держ. зоовет. акад. - Харюв, 2008. - Вип. 16 (41), Ч. 2, Т. 2. - С. 220-227.
15. Способ определения гликозамингликансульфатов в сыворотке крови: А. С. №960626 СССР, М. кл3. G 01 №33148. / М.Р. Штерн, О.П. Тимошенко, Ф.С. Леонтьева, Г.Ф. Клюева. (СССР). - №2998857128 - 13; Заявлено 23.10.80. Опубл. 23.09.82. Бюл. №35 - С.163.
Summary Stadnyk A.M., Fedorovych V.L.
Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnology named after S.Z. Gzhytskyj PROPHYLAXIS OF ENZOOTIC OSTEODYSTROPHY OF COWS IN THE CONDITIONS OF BIOTGEOCHEMICAL ZONE OF REGION
The results of changes of mineral exchange and metabolite of bone tissue are resulted at comparative application of inorganic and chelate connections (methionates) of trace elements at the enzootic osteodystrophy of cows. The developed prophylaxis in a flow 90 days allows to prevent development of enzootic osteodystrophy of cows.
Стаття надшшла до редакцИ 14.04.2008
343
