CC BY
17
УДК 619:612.015:636.2
Личук М.Г., к.вет.н., доцент © (lychukmg@mail.ru) Паска М.З., к.вет.н., доцент (maria_pas@mail.ru) Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
iмет С.З.Гжицького
ФВЮЛОГО-БЮХ1М1ЧШ КРИТЕРП ОБМ1НУ КОБАЛЬТУ ТА В1ТАМ1НУ В12 У ТЕЛЯТ
Нестача кобальту i етамту В]2 у телят теаринницьких господарсте захiдного регюну Украгни зумоелюе розлади метаболiзму, яю призеодять до розеитку макроцитарног гтерхромног анемИ, анорексп, зменшення продуктиеностi i еиснаження телят. Визначення е сечi концентрацп метилмалоноеог кислоти служить быьшим об'ектиеним, тформатиеним i менш трудомктким тестом ранньог (донозологiчног) дiагностики дефщиту кобальту i етамту В]2 у телят.
Ключовi слова: кобальт, етамт В]2, метилмалоноеа кислота, телята, гтерхромна анемiя, гтокобальтоз.
Вступ. Поширеною хворобою жуйних у захщному регюш Украши е гшокобальтоз, оскшьки грунти регюну характеризуются низьким вмютом багатьох життево необхщних мжроелеменив i кобальту зокрема [7]. Хоча завершальш стади синдрому нестачi кобальту супроводжуються анемiею, все ж немае специфiчних ознак його дефщиту, на основi яких можна було б поставити точний дiагноз без тдтвердження !х гематологiчними, бiохiмiчними дослiдженнями чи аналiзом кормiв ращону [2, 5, 7].
Тому метою дослвджень було встановити характер метаболiчних порушень у телят, що виникають за нестачi в рацiонi кобальту i вiтамiну Bi2.
Матер1ал i методи. Було проведено клiнiчнi, гематолопчш та бiохiмiчнi дослiдження у клмчно здорових (господарства Снятинського району 1вано-Франювсько! областi i ННВЦ „Давидiвське" Пустомитiвського району Львiвськоl областi), хворих гшокобальтозом телят (господарств Любомльського району Волинсько! областi).
Кров брали з яремно! вени до рашшньо! годiвлi. Як антикоагулянт використовували гепарин. Сечу тсля отримання зберiгали в холодильнику. Проводили наступи дослiдження: в кровi визначали вмiст гемоглобiну (Меньшиков В.В.,1988), кiлькiсть еритроцитiв - за допомогою ГЦМК-3, вiтамiну Bi2 (Канопкайте С.И., 1978), кобальту (Прайс В. 1976); в сечi визначали вмкт метилмалоново! кислоти (ММК) (Снигирева Л.В., Арешкина Л.Я., 1972, Oace S.M., Chen S.C., 1975).
Результати дослщження. При клшчному дослiдженнi встановлено, що загальний клiнiчний стан дослiджуваних хворих телят був незадовшьний, вгодованiсть нижче середня. Апетит знижений, смак спотворений, волосяний
© Личук М.Г., Паска М.З., 2009
123
покрив тьмяний i скуйовджений, шерсть випадае, шюра суха, малоеластична, пщшюрна кл^ковина слабо розвинена. Спостер^аеться виражена анемiчнiсть видимих слизових оболонок. При аускультаци серця — перший тон приглушений, подовжений, розщеплений, другий — ослаблений. Реакщя на зовшшш подразники ослаблена, тварини малорухлив^ бiльше лежать, в окремих тварин виявлено симптоми атакси. Температура тша в межах норми.
Вмiст гемоглобшу в кровi клiнiчно здорових телят знаходився у межах вщ 107,5 до 129,1 г/л i в середньому становив 118,7±4,63 г/л, тодi як у хворих тварин вш мiстився в межах вiд 94,5 до 108,1 г/л. Середнш умкт гемоглобiну у хворих телят був вiрогiдно (р<0,01) нижчим на 13,5 % вщ такого у здорових.
Кшькють еритроцитiв у кровi клмчно здорових телят перебувала в межах вщ 5,6 до 6,9 Т/л (у середньому 6,4±0,3 Т/л). У кровi хворих гiпокобальтозом тварин 1хня кiлькiсть знаходилася в межах вщ 2,9 до 3,5 Т/л та був виражений чдткий макроцитоз. Середня кшьккть еритроцитiв у кровi хворих телят була вiрогiдно (р<0,001) меншою, нiж клiнiчно здорових.
Аналiз результат дослiдження показуе, що у хворих телят спостер^алася рiзко виражена гшерхромна анемiя. Так, вмiст гемоглобiну в еритроцит (ВГЕ) хворих телят знаходився у межах вщ 27,5 до 33,3 пг i становив у середньому 32,2 ± 1,06 пг, що вiрогiдно (р<0,001) бiльше (на 73,1 %), шж у клмчно здорових телят, у яких даний показник знаходився в межах вщ 15,8 до 19,5 пг.
Виявлеш гiперхромiя i макроцитоз, якi, як правило, часто супроводжують одне одного, е наслщком гiпокобальтозу i В^-гшов^амшозу [5, 8].
Забезпеченiсть кобальтом жуйних залежить вiд умiсту i постшного його надходження з кормом, оскшьки вiн практично не депонуеться в тканинах [5]. Вмкт кобальту у кровi клiнiчно здорових телят знаходився у межах вщ 0,478 до 0,654 мкмоль/л i становив у середньому 0,614±0,035 мкмоль/л, тодi як концентращя його в кровi хворих тварин становила лише 0,225 ± 0,014 мкмоль/л, тобто була у 2,7 рази меншою, шж у кровi здорових тварин (р<0,001).
Нестача кобальту в рацюш телят, беззаперечно, е одшею з основних причин зменшення синтезу вiтамiну Вх2 мжрооргашзмами рубця, тому концентрацiя його в кровi хворих телят була на 46,3 % менша, нiж у здорових (7,2±0,3 та 13,4±1,1 нг/100мл вiдповiдно).
За нестачi цiанокобаламiну порушуеться перетворення фолiевоl кислоти у тетрагiдрофолiеву, знижуеться синтез ДНК в еритро- i нормобластах, що спричиняе гальмування еритропоезу i дозрiвання еритроцитiв у кютковому мозку та розвиток ол^оцитеми [1, 7].
Характерними симптомами нест^ кобальту в жуйних е втрата апетиту, летаргш, виснаження та загибель. Хоча завершальнi стади синдрому дефициту кобальту супроводжуються анемiею, яка е поршняно пiзнiм проявом хвороби i 1й завжди передують спотворення та зниження апетиту i виснаження, все ж таки немае конкретних специфiчних ознак дефiциту, на основi яких можна було б поставити обгрунтований дiагноз без пщтвердження його бiохiмiчними дослщженнями та аналiзом рацюну.
124
Ктшчш ознаки, характеры для нестачГ кобальту та вггамшу В12, виражен в основному при важких дефщитних станах [2, 3, 5, 8].
За даними лГтератури [1, 5, 7] та результатами наших дослщжень [2, 6] можна стверджувати, що симптоми нестачГ кобальту (анемГя, лизуха, виснаження, змши волосяного покриву) е досить типовими, але не патогномошчними, окремГ з них появляються на рГзних стадГях патологи. Тому для точно1 дГагностики гшокобальтозу необхщно проводити визначення вмкту в кровГ не тгльки кобальту, але i вГтамшу В12. Проте методи 1хнього визначення е досить складними. Тому ми вивчали окремi метаболiти обмiну летких жирних кислот, у яких бере участь щанокобаламш.
Встановлено [1, 8], що у жуйних основним джерелом енерги служить не глюкоза, а низькомолекулярт жирш кислоти: оцтова, протонова, менше масляна та ш., що утворюються мГкрофлорою рубця в процесi бродiння корму. У зв'язку з цим у жуйних в х'хшх перетвореннях особливого значення надаеться ферменту метилмалонiл-КоА-мутазi (КФ 5.4.99.2), оскшьки шлях метаболiзму протоново1 кислоти лежить через утворення метилмалонгл-КоА, перетворюючи його в сукцинiл-КоА. Дефщит кобальту та вiтамiну В12 викликае зниження активностi метилмалонiл-КоА-мутази - ферменту, якому необхщний аденозил-кобаламiн як кофактор для включення пропiонату в обмш сукцинату для подальшого 1хнього метаболiзму. Нестача кобальту та вiтамiну В12 спричиняе нагромадження в кровi метилмалонш-КоА та ММК, що викликае у жуйних симптоми, характерш для дефщиту кобальту та вiтамiну В12: втрату апетиту та виснаження. Порушення обмшу пропiонату i метилмалонату вiдбиваеться достовiрним нагромадженням ММК в кровi та сечi ще задовго до клмчного прояву дефiциту кобальту й вГтамшу В12. Водночас знижуються прирости маси тварин [1, 4, 8]. Фiзiологiчна роль вггамшу В12 зумовлюеться стимулящею синтезу бшюв тканин, що сприяе полшшенню росту i розвитку тварин та тдвищенню 1хньо1 продуктивностг
На основГ проведених дослщжень можна стверджувати про доцшьшсть для практичного застосування менш трудомкткого та економГчно дешевшого методу виявлення дефщиту кобальту i вГтамшу В12 в оргашзмГ телят шляхом визначення концентраци ММК в сечг яка екскретуеться у значних кглькостях внаслщок порушення ïï метаболГзму. Даний метод е бгльш шформативним i раншм показником субклшГчного перебГгу дефщиту вГтамшу В12, шж визначення концентраци щанокобаламшу в кровГ [3 - 6].
Порушення обмшу метилмалонату супроводжуеться вГрогщним зростанням умюту ММК в сечГ хворих телят у 2,8 рази, порГвняно зГ здоровими тваринами. Зростання ММК у сечГ виявляеться донозолопчно ще задовго до клшГчного прояву дефщиту кобальту i вГтамшу В12 та зниження середньодобових приростГв тварин.
Висновки. Нестача кобальту та вггамшу В12 в оргашзмГ телят характеризуеться спотвореним апетитом, анорексГею, зниженням продуктивности затримкою росту та прогресуючим схудненням тварин. У хворих телят зменшуеться вмкт гемоглобГну, кшьюсть еритроцитГв, розвиваеться макроцитарна
125
мегалобластична, гшерхромна анемiя, знижуеться концентращя кобальту i в^амшу В12 в KpoBi, вiрогiдно зростае вмкт ММК в сечг
Концентращя ММК ce4i може слугувати раншм дiагностичним тестом субклЫчного nepe6iry гшокобальтозу та недостатностi вiтамiнy В12 в органiзмi телят.
Л1тература
1.Авцын А.П. и др. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология. - М.: Медицина, 1991. - 496 с.
2^агностика, лжування та профiлактика нестачi селену i кобальту у телят /Р.Й.Кравщв, А.М.Стадник, М.Г.Личук та iн. /Лнформ. листок Льв. ЦНТЕ1. -Львiв. - 2002. - № 3. - 4 с.
3.Канопкайте С.И. Кобаламины. - Вильнюс: "Монсиас", 1978. - С. 46-50.
4.Кравщв Р.Й., Стадник А.М., Личук М.Г. Метилмалонова кислота сечi, як раннiй показник субклмчного дефiцитy кобальту та в^амшу В12 в органiзмi телят //Науковий вкник ЛДАВМ iменi С.З.Гжицького. - Львiв. - 2000. - Т.2, № 3 - 4. - С. 57 - 60.
5.Миллз С.Ф. Потребность в кобальте и дефицит его у жвачных животных // Новейшие исследования питания животных: Пер с англ. -М.: Колос, 1984. -Вып. 3 - С. 158-176.
6.Стадник А.М., Личук М.Г. Метаболiчнi порушення в органiзмi телят та синдроматика при нестачi селену i кобальту //Науковий вюник Нащонального аграрного ушверситету. - К.: 2000. - Вип. 28.- С. 326 - 330.
7.Судаков М.О., Береза В.1., Погурський 1.Г. Гшокобальтоз: дiагностика i профiлактика в бiогеохiмiчних провiнцiях Украши //Ветеринарна медицина Украши. - 2000. - № 8. - С. 36 - 37.
8. Quirk M.F., Norton B.W. Detection of cobalt deficiency in lactating heifers and their calves // J. Agricult. science.- 1988.- 110, №3. - P. 465-470.
Summary M.G. Lychuk, M.Z. Paska PHYSIOLOGICAL AND BIOCHEMICAL CRITERIA OF COBALT AND VITAMIN B12 EXCHANGE AT CALVES
Insufficiency of cobalt and vitamin Bj2 at calves of live farming of western region of Ukraine stipulated disturbances of their metabolism that results in development of macrocytic hyperchromic anemia, anorexia, decreasing of productivity and emaciation of calves. Determination in urine of metylmalonic acid concentration serves as more objective, informative and less labour-intensive test of the early (prenosological) diagnostics of insufficiency of cobalt and vitamin Bj2 at calves.
Стаття надшшла до редакцИ 4.09.2009
126
