CC BY
39
УДК:616.24-002.5-085.281-06:616.36]-084
Шевченко О.С., Чопорова О.1., Пашков Ю.М., Степаненко Г.Л. МЕДИКАМЕНТОЗН1 УРАЖЕННЯ ПЕЧ1НКИ У ПРАКТИЦ1 Л1КАРЯ-ФТИЗ1АТРА: ДОСВ1Д КОМПЛЕКСНОГО ЗАСТОСУВАННЯ ГЕПАТОПРОТЕКТОРУ АМ1НОКИСЛОТНОГО ПОХОДЖЕННЯ З МАГН1ТОЛАЗЕРНОЮ ТЕРАП1ЕЮ
Харкiвський нацiональний медичний унiверситет
Проведена оцтка частоти { характеру поб1чних реакцш на х{мютератю у 154 хворих на впе-рше дгагностований туберкульоз легень при застосуванн аргтту глутамату, магнтолазеро-тератг (МЛТ) та гх комбтаци в комплексному лтувант. Токсичн реакцп е домтуючим типом поб1чних реакцш протягом протитуберкульозног тератг (у 46,5 % хворих), алерг{чн г токсико-алерг{чн - у 18,6 % г 20,9 % хворих, вгдповгдно. Комплексне використання аргтту глутамату з МЛТ протягом перших 1-2 м1сяц{в пол1х(м1отерапИ хворих на туберкульоз легень сприяе зни-женню частоти г тяжкост{ гепатотоксичних г поб1чних реакцш тшого походження: зменшуе частоту токсико-алерг{чних реакцш у 2,6 рази (р<0,05), токсичних реакцш у 1,9 рази, алерг{ч-них реакцш у 1,4 рази, попереджуе виникнення ознак клт1чних г клтто-лабораторних поб1чних реакцш з боку печтки. Застосування курсу аргтту глутамату зменшуе кшьтсть токсичних реакцш у 1,7 рази (р<0,05), зменшуе ознаки клтто-лабораторних поб1чних реакцш. Включення до схеми лтування магн1толазеротерапИ зменшуе частоту алерг{чних реакцш у 2,5 рази (р<0,05), виразнсть ознак токсико-алерг{чних реакцш, у тому числ{, з боку печтки.
Ключов1 слова: туберкульоз легень, х1м1отерагпя, побнж реакцп, арпнш глутамат, магжтолазеротерагля.
Робота виконана у рамках планово!' науково-дослщноТ роботи Харивського нацюнального медичного университету "Патоге-нетична роль та кглжчне значення порушень функцп печшки у хворих на вперше д1агностований туберкульоз легень" (номер державно'! реестрацп 0108и007977)
Нарiжним каменем ефективност протитубер-кульозно! хiмiотерапiТ е розвиток побiчних реакцш (ПР) [8,9]. Значна частина ПР мають токсичний характер [8]. Тривалi i част перерви у лкуваны, пов'язан з непереносимютю полiхiмiотерапiТ, особливо протягом перших двох мюя^в лкуван-ня, збтьшують його строки, у третини хворих ви-кликають загострення туберкульозу, при цьому ефективнють лкування знижуеться у 2,5-4,2 рази, а частота рецидивiв збтьшуеться у 2,7-5,8 рази у порiвняннi з хворими, як добре переносили лкування [142].
Значну групу складають ПР токсичного походження, обумовлен тяжкютю туберкульозного про-цесу, вихiдним функцюнальним станом органiв i систем, яю вiдповiдають за його метаболiзм, дозою, продуктами розпаду протитуберкульозних препара-тiв (ПТП) i вибiрковiстю Тх дм на функцiю рiзних ор-ганiв, викликаючи або подразливу i некротичну дiю на внутрiшнi органи, або пряму фармаколопчну дiю на обмЫно - ферментативнi процеси [3,8]. Вщносно новою групою гепатопротекторiв е препарати на основi бiологiчно активних сполук - амiнокислот [1,4]. АргУн глутамат (глутаргiн) е перспективним щодо використання як монопрепарат, так i у ком-плексi з деякими гепатотропними препаратами [1,4]. Повщомляеться про його застосування з лазеротератею, зокрема при вiрусному гепатитi [2].
Мета дослвдження
Визначити частоту розвитку i характер ПР на хiмiотерапiю хворих на вперше дiагностований туберкульоз (ВДТБ) легень при застосуваннi ар-гiнiну глутамату i магнiтолазеротерапiТ та Тх ком-бiнацiТ.
У дослiдження були включен 154 хворих на ВДТБ легень вком вiд 15 до 72, у середньому -38,3±1,1 рокiв, якi знаходились на стацюнарному
лiкуваннi в Обласному протитуберкульозному диспансерi №1, м. Харкiв. У дослщження не включали хворих iз вiрусним гепатитом в анам-незi, Hbs-Ag у кровi, iз захворюваннями шлунко-во-кишкового тракту у фазi загострення, неста-бiльною стенокардiею, серцевою недостатнютю. Для одержання репрезентативних даних в^р хворих проводився методом випадковоТ вибiрки. Обстеженi хворi були розподiленi на чотири гру-пи - I група (46 оаб),П група (38 оаб), III група (27 оаб), IV група (43 особи), рандомiзованi за вком, статтю та характером патолопчного про-цесу в легенях. Домшуючою формою туберку-льозу у групах спостереження була шфтьтрати-вна (92,5-97,6% хворих). Бактерювидтення мало мюце у 56,5±7,3 % - 70,3±8,7 % хворих. Усi хворi отримували стандартизовану антимкобак-терiальну терапш згiдно з чинними наказами МОЗ УкраТни [5,6]. У I i II групах хворих до бази-сноТ терапiТ додатково призначали глутарпн по 30-40 мл 4% розчину внутршньовенно крапель-но 1 раз на добу протягом 3-5 дiб поспть, потiм дозу знижували до 15-20 мл 4% розчину ще 2-3 доби, а по™ переходили на пероральне вжи-вання препарату за схемою: по 0,5 г 3 рази на добу - 2 тижш, по 0,25 г 3 рази на добу - 1 тиж-день. II i III групи хворих отримували курс стабн льно-контактного низькоштенсивного шфрачер-воного випромшювання (Л=0,89мкм) у iмпульс-ному режиму а також свiтлодiодним випромшю-ванням (Л=0,85мкм) у безперервному режимi ге-нерацiТ апарату "Мтта-Ф-8-01" з середньою ефективною потужнютю до 10 мВт та шдук^ею магнiтноТ насадки не менше 20мТл. Сеанси маг-нiтолазеротерапiТ проводились у першiй половит доби щодня. Тривалють одшеТ процедури у проекцiТ печiнки становила 4,5 хвилини, над лк-тьовою веною - 10-15 хвилин. У IV груп прово-
Актуальт проблеми сучасно! медицини
дилась виключно загальноприинята терап1я, яка пах спостереження хворих на наявнють токсич-додатково включала застосування карсту, силн них, алерпчних токсико-алерг1чних поб1чних реа-бору у середньотерапевтичних дозах. кцш (табл.1).
Проведении анал1з переносимост1 ПТП у гру-
Таблиця 1
Типи i термни розвитку вах побiчних реакцй при рiзних схемах лкування, кр1м медикаментозного гепатиту
Групи Типи пс^чних Ктьюсть хворих Строки розвитку (у мюяцях) Задовтьна перено-
реакцiи абс / % 1 2 3 4 5 6
Токсичний 12 (26,0±6,4)* 5 4 3 - - -
I Алерпчний 7 (15,2±5,2) 3 1 1 2 - -
n=46 Токсико-алерпчний 6 (13,0±4,9) 3 2 1 - - -
Всього 25 (54,3±7,3) 11 7 5 2 - - 21 (45,6±7,3)*
Токсичний 9 (23,6±6,8)* 2 3 3 1 - -
II Алерпчний 5 (13,1±5,4) 2 1 2 - - -
n=38 Токсико-алерпчний 3 (7,8±4,3)* 1 1 1 - - -
Всього 17 (44,7±8,0) 5 5 6 1 - - 21 (55,2±8,0)*
Токсичний 8 (29,6±8,7) 4 3 - 1 - -
III Алерпчний 2 (7,4 ±5,0)* 1 - 1 - - -
n=27 Токсико-алергiчний 3 (11,1±6,0) 1 1 1 - - -
Всього 13 (48,1±9,6) 6 4 2 1 - - 14 (51,8±9,6)*
Токсичний 20 (46,5±7,6) 8 7 4 1 - -
IV Алерпчний 8 (18,6±5,9) 3 5 - - - -
n=43 Токсико-алерпчний 9 (20,9±6,2 %) 6 2 1 - - -
Всього 37 (86,0±5,3) 17 14 5 1 - - 6 (14,0±5,3)
Примтка. *- р<0,05 - достовiрнiсть рiзницi вiдносно IV групи.
У IV rpyni хворих протягом 6 мюя^в лкування найбтьш частим видом побiчних реакцiй були токсичнi (у 46,5 % хворих), тодi як алерпчы i ток-сико-алергiчнi зустрiчались вщповщно у 18,6 % i 20,9 % хворих (табл.1). Це вщповщае даним лн тератури [7].
Ктьюсть токсичних реакцiй у I i II групах була меншою (у 1,7 рази (р<0,05) i 1,9 рази (р<0,05), вщповщно), ыж у IV грут, тодi як у 3-iй груп - лише у
1.5 рази. Токсико-алерпчних реакцiй у II груп було у
2.6 рази (р<0,001) менше, тодi як у I i III групах Тх ю-лькiсть була вiдносно меншою, нiж у IV групi. Алерпчних реакцш при курсi МЛТ було найменше серед основних груп лкування (у 7,4 % хворих), що у 2,5 рази (р<0,05) менше, ыж у IV групк
В цiлому серед 154 хворих ПР на основы ПТП в^^чались у 92 (59,7 %) хворих, з-помiж яких ПР вдалось усунути у 91,3 % хворих, неусувн ПР були у 8 (5,19 %). З 8 хворих з не-усувними ПР у 4 проявлялись медикаментозним гепатитом, у 1 - лейкемоТдною реак^ею, у 1 -зниженням слуху та зору, у 1 з алерпчними реак^ями з ураженням шюрних покривiв, у 1-тяжкими нейротоксичними проявами. З-помiж 8
неусувних реакц1И 6 (75 %) випадк1в належали хворим IV групи.
При розвитку алерпчних I токсико-алерпчних реакцш встановлення причинного фактору, як правило, не було складним, так як за Тх розвиток вщповщае один х1мюпрепарат. Як за даними л1-тератури [8], так I по результатах нашого дослн дження алерпчш реакци у бтьшосп випадк1в пов'язан з призначенням стрептомщину, токси-ко-алерг1чних - рифампщину. Результати аналн зу частоти ПР серед ус1х хворих показали, що ПР на стрептомщин було у 12,3 % хворих, ри-фампщин - у 20,7 % хворих, 1зон1азид - у 15,5 % хворих, набагато менше - на шразинамщ (у 4,54 % хворих) I етамбутол (у 0,64 % хворих).
У IV груп1 поб1чн1 реакци протягом 6 мюяц1в л1кування виникли у 37 (86,0 %) хворих - у 11 жшок I у 26 чолов1ка. Бтьшють ПР на 1-му м1сяц1 л1кування були токсичного характеру. За перш1 2 м1сяц1 л1кування ПР розвинулись у 30 (69,7 %) ос1б I мали виражениИ характер. ПР з боку печшки розвинулись у 15 (34,8 %) хворих, реакци з боку шших орган1в - у 14 (32,5 %) хворих (табл. 2).
Таблиця 2
Розподл хворих за походженням i типом побчних реакцш, KpiM медикаментозного гепатиту (абс / %)
Група/ ктьюсть хворих Печiнковi побiчнi реакци Токсичнi реакци iншого походження л Всього
токсичш токсико-алерпчш токсичнi токсико-алергiчнi
Iгрупа (n=46) 7 15,2±5,2 2 4,3±3,0 5 10,8±4,5* 4 8,7±4,1 18 39,1±7,1*
II група (n=38) 4 10,5±4,9* 1 2,63±2,5* 5 13,1±5,4 2 5,2±3,6 12 31,5±7,5*
III група (n=27) 4 14,8±6,8 1 3,7±3,6 4 14,8±6,8 2 7,4±5,0 11 40,7±9,4*
IV група (n=43) 11 25,5±6,6 4 9,3±4,4 9 20,9±6,2 5 11,6±4,8 29 67,4±7,1
Примтка. * - р<0,05 - достовiрнiсть рiзницi вiдносно IV групи. А - побiчнi реакци шлунково-кишкового тракту, нервовоТ, серцево-судинноТ систем.
Серед них кардютоксичш реакци - у 4 (28,5 %) oci6, нейротоксичн - у 8 (57,1%) oci6, з боку шлунково-кишкового тракту - у 2 (14,2 %) oci6, ототоксичнi - у 1 (7,14%) особи.
При токсичних реакцГях XBopi IV групи пред'являли скарги на нудоту, блювоту, незду-жання, диспепаю, виражений головний бiль та головокружшня, бiль у серцi, крупних суглобах, ешгастри i правому пщребер'Т, серцебиття, зни-ження слуху i гостроти зору.
При алергiчних реакцГях вiдмiчена еозинофiлiя (вiд 8,0 до 15,0 %) тривалiстю вiд 2-х тижнiв до 2 мюяцГв. При цьому, у 5 хворих спостерГгався свербiж шкiри, який поеднувався 3i шкiряним дерматитом i гiперемiею шкiри у 3 осiб. У одшеТ хвороТ вiдмiчена лейкемоТдна реакцГя на 1-му мiсяцi лiкування поряд 3i свербежем шкiри i пастознютю обличчя. Токсико-алергiчнi реакцiТ були у 9 (20,9 %) хворих, причому у 5 хворих -негепатотоксичного походження, з комбшацГею сверблячки, ппереми та дерматиту шюри, дис-пепси, артралгiТ, головного болю та у ешгастри i пiдвищенням артерiального тиску.
У хворих I групи, як отримували аргшш глу-тамат, ПР виникли у 25 (54,3 %) осiб - у 9 жшок i у 16 чоловiкiв. Протягом 1-ого мюяця лiкування зареестровано у 1,5 рази менше ПР, шж у IV групi (табл. 1). Гепатотоксичн реакцiТ i токсичнi реакцп з боку шших органiв вщмГчали в обох ви-падках у 9 (19,5 %) хворих (табл. 2). Серед останшх на 1-ому мюяцк у 1 випадку токсична реакцГя на стрептомiцин у виглядi хиткоТ ходи, у 4 випадках - на iзонiазид (серцебиття i алерпч-них реакцiй), ще у 4 випадках - токсико-алергiчна реакцiя на рифампщин та iзонiазид у виглядi зниження / пiдвищення артерiального тиску, шюряноТ сверблячки та дерматиту, болю у ешгастри, ошмшня шкiри рук, ппереми склер та помiрноТ еозинофти. Алерпчш реакцiТ проявля-лися гiперемiею i сверблячкою шкiри, деколи з еозиноф^ею вiд 7,0 до 11,0 % протягом 1-го мн сяця у 7(15,2 %) хворих, серед яких реакцп на шразинамщ - у 3 оаб, у 4 оаб - на iзонiазид. Для усунення реакцш у 3 з 7 пацiентiв були призначен антигiстамiннi засоби.
У хворих III групи ПР лкування виникли у 13 (48,1 %) оаб - у 6 жшок i у 7 чоловшв. За 2 мюяц лiкування побiчнi реакци вщмГчеш у 10 (37,0 %)
Розподл хворих за сприйняттям лкування (залежнсть лаб
оаб, що у 2,3 рази (р<0,05) менше, шж у IV груш. ПР гепатотоксичного характеру були у 5 (18,5 %) хворих. Токсичн реакци з боку шших оргашв в^^чеш на 1-ий мiсяць лiкування у 6 (22,2 %) хворих у виглядi головокруж1ння, головного болю, болю в ешгастри, порушення сну, диспепсичних розладiв, нудоти, блювоти. Виникнення цих реакцш було пов'язано iз застосуванням iзонiазиду, набагато рiдше - рифамшцину. Кть-кiсть алергiчних реакцiй у III груш була на 43,5 % i 51,3 % менша, нiж у II i I групах, вщповщно. У 2 (7,4 %) хворих - на iзонiазид: у 1 випадку - на 1-ш м^ сяць з дерматитом i помiрною еозинофiлieю до 8,0 % протягом 2 тижшв, у шшому - на 3-iй мюяць у виглядi дерматиту.
У хворих II групи ПР виникли у 17 (44,7 %) оаб - у 6 жшок i у 11 чоловшв, що у 1,9 рази (р<0,05) менше, нiж у IV груш, вщносно iнших груп ця рiзниця була не суттевою. ПР гепатотоксичного характеру були у 5 (13,1 ±5,5 %) хворих, серед яких токсичних реакцш було у 2,4 рази (р<0,05) менше, а токсико-алерпчних - у 3,5 рази (р<0,01) менше, жж у IV груш (табл. 2). У 7 (18,4 %) оаб в^^чеж токсичж реакци з боку ш-ших оргажв : у 4 випадках - на 3-ш мiсяць лку-вання на iзонiазид i рифампiцин у виглядi нудоти, диспепси, головного болю, головокружшня, зниження артерiального тиску, болю у серц i ар-тралги великих суглобiв; у трьох - на стрептомн цин на 1-ий мюяць лкування (шуму у вухах, по-гiршення слуху). Алерпчж ПР у 5 (13,1 %) хворих (шкiрнi висипання, свербiж, лихоманка) були ко-роткочасними i перебрали легко. Майже у всiх хворих була помiрна еозинофiлiя (до 11 %).
Окрема увага нами придтена оцiнцi проявiв гепатотоксичних ПР. Були окремо розглянут ви-раженi клiнiко-бiохiмiчнi ознаки ПР; виключно клiнiчнi 1х прояви; iнаперцептнi (незначнi i тран-зиторнi зсуви бiохiмiчних показникiв) та прояви ПР по типу гострого чи пщгострого медикаментозного гепатиту. Аналiз перших двох, ншбтьш частих варiантiв гепатотоксичних реакцiй, представлений у табл. 3.
Погана переносимють хiмiотерапil (з клiнiчними ознаками, i у поеднаннi з лаборатор-ними ознаками ураження печшки) у I, II, III групах виявлена, вщповщно, у 1,7; 2,5 i 1,8 разiв (р<0,05) рiдше, нiж у IV груш (табл. 3).
Таблиця 3
орних зсувiв вiд наявносmi клiнiчних симптомiв ураження печшки, кр!м медикаментозного гепатиту), (абс/ %)
Група/ кть-кють хворих Переносимють погана Переносимють задовтьна
Юльюсть хворих З лабора-торними зсувами Без лабора-торних зсувГв КГЛЬКГСТЬ хворих З лабора-торними зсувами Без лабора-торних зсувГв
I (n=46) 9 19,5±5,8* 7 77,7±13,8 2 22,2±13,8 37 80,4±5,8* 5 13,5±5,6 32 86,4±5,6
II (n=38) 5 13,5±5,5* 3 60,0±21,9 2 40,0±21,9 33 86,8±5,4* 3 9,09±5,0 31 90,9±5,0
III (n=27) 5 18,5±7,4* 4 80,0±17,8 1 20,0±17,8 22 81,4±7,4* 3 13,6±7,3 19 86,3±8,3
IV (n=43) 15 34,8±7,2 10 66,6±12,1 5 33,3±12,1 28 65,1±7,2 4 14,2±6,6 24 85,7±6,6
Всього 34 22,0±3,3 24 70,5±7,8 10 29,4±7,8 120 77,9±3,3 16 13,3±3,0 104 86,6±3,0
Примтка. * - р<0,05 - docmoeipHicmb pi3HUц eidHOCHO контролю (IV група).
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
1,9 рази, алерпчних реакцш у 1,4 рази, попере-
i клШ^о-
глутамату у 1,7 рази
Анал1з характеру кл1н1чних ознак ураження печ1нки дозволив встановити, що у IV груп1 р1зн1 кл1н1чн1 симптоми ураження печ1нки зустр1чались з р1зною частотою, але, в цтому, част1ше, н1ж в основних групах. Виявилось, що л1кування у II груш було вщносно бтьш ефективним щодо зменшення випадк1в гепатомегали у 1,3 рази (р<0,05), нудоти у 1,3 рази (р<0,05) I диспепси у 2,2 рази (р<0,05), головокруж1ння у 2,6 рази (р<0,05), сверб1жу шк1ри у 3,5 рази (р<0,05), н1ж у контрол1. Л1кування арг1н1ном глутаматом вияви-ло бтьшу роль у зменшенн1 бол1сност1 у правому пщребер'Т у 3,2 рази (р<0,01), г1ркоти у рот1, 1ктеричност1 склер (вони в1дсутн1). МЛТ вияви-лась ефективною в1дносно попередження випадк1в нудоти, диспепс1Т у 2,0 рази (р<0,05), головного болю у 2,3 рази (р<0,05), загального нездужання (астенп), алерг1чних шк1рних реакц1И (вони вщсутш).
НаИчаст1ше медикаментозн1 гепатити були виявлеш у хворих IV групи (4,65 %), у I I III групах вони були поодинокими (вщповщно у 3,7 % I 2,17 % хворих), тод1 як у II груп1 Иого не виявле-но.
Таким чином, комплексне використання арпншу глутамату з МЛТ протягом перших 1-2 мюя-ц1в пол1х1мютерапи хворих на туберкульоз ле-гень сприяе зниженню частоти I тяжкост гепато-токсичних I поб1чних реакц1И 1ншого походження. Курс арпншу глутамату додатково зменшуе ознаки кл1н1ко-лабораторних поб1чних реакц1И, курс МЛТ зменшуе ктькють алерг1чн1 реакц1Т', у тому числ1 виразн1сть ознак токсико-алерг1чних реакцш.
Висновки:
1.Токсичн1 реакц1Т е домшуючим типом поб1ч-них реакц1И протягом протитуберкульозноТ тера-пй' (у 46,5 % хворих), алерпчш I токсико-алерпчш - у 18,6 % I 20,9 % хворих, вщповщно.
2. Одночасне включення до комплексного л1-кування курсу арпншу глутамату з магштолазе-ротерашею зменшуе к1льк1сть токсико-алерпчних реакцш у 2,6 рази (р<0,05), токсичних реакцш у
Реферат
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ФТИЗИАТРА: ОПЫТ КОМПЛЕКСНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ГЕПАТОПРОТЕКТОРА АМИНОКИСЛОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ С МАГНИТОЛАЗЕРОТЕРАПИЕЙ Шевченко О.С., Чопорова А.И., Пашков Ю.Н., Степаненко А.Л.
Ключевые слова: туберкулез легких, химиотерапия, побочные реакции, аргинин глутамат, магнитолазеротерапия.
Проведена оценка частоты и характера побочных реакцш на химиотерапию 154 больных впервые диагностированным туберкулезом легких при использовании аргинина глутамата, магнитолазероте-рапии и их комбинации в комплексном лечении. Токсические реакции являются доминирующим типом побочных реакциИ на протяжении противотуберкулезноИ терапии (у 46,5 % больных), алергические и токсико-алергические - у 18,6 % I 20,9 % больных, соответственно. Комплексное использование аргинина глутамата с магнитолазеротерапиеИ на протяжении 1-2 месяцев полихимиотерапии больных туберкулезом легких способствует снижению частоты и тяжести гепатотоксических и побочных реакциИ со стороны других органов: снижает частоту токсико-алергических реакциИ в 2,6 раза (р<0,05), токсических реакциИ в 1,9 раза, аллергических реакциИ в 1,4 раза, предупреждает возникновение клинических и клинико-лабораторных признаков побочных реакциИ со стороны печени. Применение курса аргинина глутамата знижает частоту токсических реакциИ в 1,7 раза (р<0,05), устраняет клинико-лабораторные признаки побочных реакциИ. Курс МЛТ снижает частоту аллергических реакциИ, выраженность признаков токсико-аллергических реакциИ, в том числе, со стороны печени.
джуе виникнення ознак клшмних лабораторних реакцш з боку печшки.
3. Застосування курсу арпншу зменшуе ктькють токсичних реакцш (р<0,05), зменшуе ознаки клшко-лабораторних побiчних реакцш. Включення до схеми лкування магштолазеротерапи зменшуе частоту алерпчних реакцш у 2,5 рази (р<0,05), виразнють ознак токсико-алерпчних реакцш, у тому числ^ з боку печшки.
У подальших розробках плануеться до-слщити зв'язок мiж характером гепатотоксичних побiчних реакцш та показниками розладiв синтетично! функци печшки протягом стандартно! ан-тимiкобактерiальноТ терапп.
Л^ература
1. Бабак О. Я. Перспективы применения нового отечественного препарата глутаргина в гастроентерологи / О. Я. Бабак // Глу-таргин : применение нового украинского препарата в клинической практике : пособие для практических врачей. - К. ; Харьков ; Луганськ : Элтон-2, 2003. -196 с.
2. Джоган М. Ю. Комплексное применение глутаргина и ВЛОК в терапии больных с тяжелым течением вирусных гепатитов / М. Ю. Джоган, В. И. Матяш, В. Ю. Хиль // Досягнення та перспек-тиви використання вп"чизняного препарату глутаргш в кшшц внутршшх хвороб : зб. наук. праць наук. - практ. конф. - Харюв, 2005. - С. 268.
3. Маслаускене Т. П. Побочное действие противотуберкулезных препаратов / Т. П. Маслаускене, С. В. Николаева // Сибирский медицинский журнал. - 2005. - №3. - С.13-19.
4. Невойт Г. В. Оцшка ефективност препарат L - арпншу на прикпадi глутаргшу та цитраргшшу в терапп хворих на хрошч-ний токсичний гепатит / Г. В. Невойт // Вюн. Укр. мед. стомат. академм. - 2003. - № 1. - С. 56-58.
5. Про затвердження шструкцш щодо надання допомоги хворим на туберкульоз : наказ МОЗ УкраТни вщ 9.06.2006. - №385. - 27 с.
6. Про затвердження протоколу надання медичноТ допомоги хворим на туберкульоз : наказ МОЗ УкраТни вщ 9.06.2006. - №384.
- 86 с.
7. Фещенко Ю. I. Реестра^я побiчних реакцш протитуберкульоз-них препарат при лкуванш хворих на туберкульоз / Ю. I Фещенко, С. О. Черенько, Н. П. Крастьшкова [та ш.] // Укр. пульм. журн. - 2008. - № 4. - С. 8-13.
8. Чуканов В. И. Частота и характер побочных реакций при лечении больных туберкулезом легких противотуберкулезными препаратами резервного ряда / В. И. Чуканов, Г. О Каминская, Э. Левчане // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 2004.
- № 10. - С. 6-10.
9. Treatment of tuberculosis : guidelines for national programms (Third edition) / WHO, Geneva. - 2003. - 108 p. [Електронний ресурс]. - Режим доступу : http: // www. who. int / tb / publications / cds_tb_2003_313 / en /. - Назва з екрану.
Summary
DRUG-INDUCED LIVER INJURY IN PRACTICE OF PHTHISIATRICIAN: EXPERIENCE OF COMPLEX APPLICATION OF HEPATOPROTECTOR OF AMINOACIDE NATURE AND MAGNETIC LASER THERAPY Shevchenko O.S., Choporova O.I., Pashkov U.M., Stepanenko A.L.
Keywords: pulmonary tuberculosis, chemotherapy, side effects, arginine glutamate, magnetic laser therapy.
The estimation of frequency and character of side effects caused by chemotherapy were performed in 154 patients suffered from newly diagnosed pulmonary tuberculosis under the application of arginine glutamate and magnetic laser therapy and their combinations in the complex treatment. Toxic reactions were the dominant type of adverse reactions during TB therapy (in 46.5% of patients), while allergic and toxico-allergic reactions were registered in 18.6% and 20.9% of patients respectively. Complex application of arginine glutamate and magnetic laser therapy for 1-2-month chemotherapy reduced the frequency and severity of hepa-totoxicity and adverse reactions manifested in other organs: it reduced the frequency of toxico-allergic reactions in 2.6- times (p <0.05), the toxic effects were lowered in 1.9 times, allergic reactions in 1.4 times, prevented the appearance of clinical and clinical-laboratory signs of adverse hepatotoxic reactions. Application of arginine glutamate toxicity reduced the frequency of toxic reactions in 1.7 times (p<0.05), removed the clinical and laboratory signs of adverse reactions. The course of MLT reduced the frequency of allergic reactions, the intensity of toxic and allergic reactions, including hepatotoxic ones.
УДК 616.12-008.331.1-092:613.263 Школьник В. В., Андреева А. А.
ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ ВИСФАТИНА У ГИПЕРТОНИКОВ НА ФОНЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ХарьковскиИ национальныИ медицинскиИ университет
Ожирение в настоящее время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию заболеваний, которые являются главными причинами смертности среди взрослого населения. В частности, ожирение является ведущим фактором риска развития. Висцеральный жир в настоящее время рассматривают как активную гормон-продуцирующую ткань. Адипо-кины, являются цитокинами и основными ключевыми регуляторами инсулинорезистентности. Недавно открытый адипокин висфатин обладает инсулиномиметическими свойствами. Поскольку данные о висфатине и его связи с иными маркерами инсулинорезистентности, артериальной гипертензией и ожирением очень противоречивы и изучение эффектов которого открывает новые горизонты в изучении кардиоваскулярной патологии. В связи с чем целью исследования стало изучение изменений циркулирующего висфатина у гипертензивных больных на фоне нарушения углеводного обмена с ожирением. Полученные данные свидетельствуют о том, что уровень циркулирующего висфатина увеличивается с избыточной массой тела и развитием ин-сулинрезистентности.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, ожирение, висфатин
Данное исследование является фрагментом НИР кафедры ВМ №1 и клиническоИ фармакологии Харьковского национального медицинского университета: "Оптим1зувати д1агностику та корекц1ю судинних уражень у хворих на ппертожчну хворобу у поедннан з ожирЫням на основ! вивчення функцюнального стану ендотел1ю та генетичних порушень" (номер госрегистрации 0112и002385).
По данным ВОЗ, излишнюю массу тела имеют 30% населения планеты, а 7% населения земного шара (250 млн. человек) страдают ожирением (ОЖ). В экономически развитых странах каждыИ третиИ житель имеет массу тела, которая больше чем на 15% превышает норму [1]. Ожирение (ОЖ) в настоящее время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию заболеваниИ, которые являются главными причинами смертности среди взрослого населения.
В частности, ожирение (ОЖ) является ведущим фактором риска развития и прогрессирова-ния артериальноИ гипертонии (АГ). Присоединение АГ потенцирует развитие органных нарушениИ, приводя к гиперплазии и гипертрофии гладкомышечных волокон сосудов, активации синтеза коллагена, что способствует прогресси-рованию атеросклероза, в результате чего сосуды становятся более жесткими [2 - 4].
В отличие от подкожного жира, висцераль-
ныИ жир в настоящее время рассматривают как активную гормон-продуцирующую ткань. Проявляя паракринныИ, аутокринныИ и эндокринныИ механизмы деИствия. Адипокины влияют на метаболизм липидов, гомеостаз глюкозы, процессы воспаления, свертывания, иммунитета, ан-гиогенеза, образования костноИ ткани, опухолевого роста и др. [5]. Известно более 50 адипоки-нов. Они гетерогенны по структуре и выполняемым функциям. Адипокины, в основном, являются цитокинами и основными ключевыми регуляторами инсулинорезистентности (ИР) [6].
Известно, что жировая ткань владеет собст-венноИ ренин-ангиотензин-альдостероновоИ системоИ (РААС), которая играет значительную роль в функционировании жировоИ ткани [7]. Адипоциты способны синтезировать все компоненты РААС. Они так же стимулируют рецеторы ангиотезина II (АТ- II), увеличивая их аффинность к паракринному аТ-П [8]. Наличие взаимосвязи между уровнем ангиотензиногена, ОЖ и
