CC BY
23
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОМИКОЗЫ
1. МЬжогенная бронхиальная астма (БА) Возбудитель
Атопическая БА + профессиональная + бытовая + экологическая Candida Aspergillus
Инфекционно-зависимая БА + с интрапульмональным очагом инфекции + с эгстрапульмональным очагом инфекции Другие грибы Смешанные формы
2. Аллергический бронхолегочный аспергиллез
3. Экзогенный аллергический альвеолит
на, но у больных с бронхиальной астмой оба этих препарата вызывают ухудшение состояния. При глубоких ин-вазивных формах кандидоза наиболее эффективен дифлюкан. Следует помнить, что такие достаточно давно известные антимикотики, как леворин и нистатин, не всасываются в желудочно-кишечном тракте и применяются в качестве вспомогательного средства для санации полости рта, пищевода, снижения аллергенной нагрузки.
В период ремисссии, а также на фоне применения антимикотических препаратов рекомендуется употребление продуктов, содержащих фитонциды (лук, чеснок), ингаляции с соком этих продуктов. Эффективность лечения с применением всех антимикотиков должна контролироваться микологическими исследованиями последующим диспансерным наблюдением.
На базе Городского аллергологического центра было обследовано 80 больных микогенной БА в возрасте от 15 до 65 лет, из них женщин — 51, мужчин — 39. Легкое персистирующее течение БА отмечено у 31, среднетя-желое у 35, тяжелое - у 14 человек. Аплергологическое обследование включало изучение аллергологического анамнеза, постановку кожных проб с небактериальными и грибковыми аллергенами (при отсутствии противопоказаний), изучение уровня спеифических 1д-Е, 1д-0 антител иммуноферментным методом, проводились микологические обследования.
Всем больным проведено комплексное лечение, направленное на снижение или устранение антигенного воздействия на организм, противоастматические, препараты, в сочетании с иммуномодуляторами, лечение фоновых заболеваний. Из ингаляционных глюкокортико-стероидых препаратов препаратом выбора являлся бе-накорт, носитель которого - бензоат натрия, обеспечивает муколитические, антисептические и противогрибковые свойства последнего. Отмечалось отчетливое улучшение состояния: у 39 (48,8%) больных - полное ку-
О. Ю. СИНЕВИЧ, М.И. СТЕПНОВ, Л. А. КРИВЦОВА
Омская государственная медицинская академия, кафедра детских болезней №1.
УДК 616.155.194-053.2:577.158
Дефицит железа (ДЖ) остается широко распространенной патологией, особенно в детском возрасте (Алексеев Н.А., 1998; Казакова Л.М.; 1998, Соболева М.К., 1994; Мйеп РЕ., 1998).
Недостаток железа сопровождается многообразными
пирование симптомов заболевания, у 34 (42,5%) -отмечалось уменьшение количества и тяжести приступов, что позволило у 10 больных с тяжелой формой БА уменьшить суточную дозу глю-кокортикоидных гормонов, у 2-х последние были отменены.
Таким образом, проблема аллергических пневмомикозов в условиях увеличения факторов риска, на фоне внедрения в практику новых достижений медицинской науки, а также изменений окружающей среды является актуальной для врача-интерниста. В связи с этим, важным является включение вопросов клинической микологии в программу медицинских вузов, в каждом лечебном учреждении необходимо иметь врача, имеющего микологическую подготовку (1).
ЛИТЕРАТУРА
1. Антонов В. Б. Стратегия организации микологической помощи населению современного мегаполиса // Проблемы медицинской микологии. -1999. -том 1 №2. -С.4- 9.
2. Буслаева Г.Н. Антимикотические препараты в педиатрической практике II Клиническая антимикробная химиотерапия.-1999.-том 1 №2,- С.71-77.
3. Соболев A.B. Клинико-иммунологическая характеристика, некоторые аспекты профилактики аллергических заболеваний, вызванных грибами рода Candida. Авто-реф. дис. ...канд. мед. наук - П., 1989. -16 с.
4. Яробкова Н.Д. Микотические поражения органов дыхания, вызываемые условно-патогенными грибами. Дис. ...д-ра мед. наук. - Л.1990.-473с.
5. Smeenk F.W., Klinkhamer P.J., Breed W., Jansz A.R., Jansveld C.A. Opportunistische long infecties bij patiienten met chroniche obstructieve longziekte; een bij werging van inhalatiecorticosteroiden? II Nederlands Tijdschift woor geneeskunde. -1996. -Vol . 140 .- № 2.-P.94-98.
ГОЛЕВЦОВА Зарета Шамиловна- доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Омской государственной медицинской академии.
ОВСЯННИКОВА Лариса Викторовна - врач-аллерголог Омского городского аллергологического центра поликлиники горбольницы № 17.
ОВСЯННИКОВ Николай Викторович - зав. пульмонологическим отделением Омской городской клинической больницы № 1.
тканевыми и органными изменениями, развитием иммунологической недостаточности, что неблагоприятно отражается на росте и развитии ребенка, его успеваемости и заболеваемости, ставя сидеропению в число актуальных проблем педиатрии.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЕЮДЕ»ИЦИТНОЙ АНЕМИИ
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ ЯВИЛАСЬ РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ПУРИНОВ И СОПРЯЖЕННЫХ С НИМИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНО-ГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У 64 ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗО-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ. В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЛОСЬ СОДЕРЖАНИЕ НАЧАЛЬНЫХ И КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ, КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ. ВКЛЮЧЕНИЕ РИБОКСИНА В КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СПОСОБСТВУЕТ НОРМАЛИЗАЦИИ ЧРЕЗМЕРНОЙ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР, АКТИВИРУЯ ФЕРМЕНТЫ АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ.
До настоящего времени недостаточно изучены все стороны патогенеза ДЖ, особенно влияние последствий гемической гипоксии на изменения со стороны различных органов и систем. В эксперименте показана роль нарушений пуринового обмена и активации процессов пе-рекисного окисления липидов (ПОЛ) в условиях гипоксии, доказана возможность торможения реакций ПОЛ при введении некоторых препаратов, активирующих реутилизацию пуриновых оснований, препятствуя их катаболизму.
Целью работы явилась разработка методов медикаментозной коррекции нарушений обмена пуринов и сопряженных с ними процессов ПОЛ у детей раннего возраста, больных железодефицитной анемией (ЖДА).
Обследовано 64 ребенка, страдающих ДЖ в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, находящихся на лечении в гематологическом отделении Областной детской клинической больницы и 30 практически здоровых детей, составивших группу сравнения.
В исследуемой группе мальчики преобладали над девочками (39 и 25 соответственно). Анемия тяжелой степени наблюдалась у 38 детей, средней степени тяжести - у 26 детей.
При анализе анамнестических данных принимались во внимание биологические и социальные факторы, в результате были выделены 3 группы детей:
1. С благоприятным анамнезом - 6 детей.
2. С неблагополучием в социальном анамнезе -
12 детей.
3. С сочетанием неблагополучия в биологическом и
социальном анамнезе - 46 детей.
Среди неблагополучных биологических факторов преобладали гестозы беременности - 64%, анемия беременных - 39%, грубые нарушения вскармливания (кормление ребенка с рождения цельным коровьим молоком, позднее введение прикорма или его полное отсутствие и т.д.) - 53%. Необходимо отметить, что лечение анемии во время беременности получали лишь 36% будущих матерей.
Из неблагоприятных социальных факторов в 40% случаев встречалось сочетание неудовлетворительных материально-бытовых условий жизни и наличие вредных привычек у родителей (алкоголизм, курение).
Все дети имели клинические признаки анемии: бледность и сухость кожных покровов, изменения со стороны придатков кожи (повышенная ломкость ногтей и волос), систолический (анемический) шум на верхушке сердца и по левому краю грудины. При поступлении в исследуемой группе средний уровень гемоглобина составил 64,7 г/л, среднее количество эритроцитов-2,02 10,2/л. Для подтверждения железодефицитного генеза анемии исследовались показатели обмена Ре: средний показатель сывороточного железа составил 6,8 мкмоль/л, средний показатель ОЖСС-78,34 мкмоль/л. Гипохромия эритроцитов отмечалась в 100% случаев.
Все больные были разделены на 2 группы в зависи-
Показатели пуринового обмена, перекисного окисления
мости от вида терапии: дети 1-й группы (п=30) получали на фоне традиционной ферротерапии метаболический комплекс, включающий витамин Е, А, фолиевую, липое-вую кислоты в возрастной дозе. Больные 2-й группы (п=34) также на фоне препаратов железа получали только рибоксин per os в дозе 20 мг\кг\сут.
Биохимические исследования проводились при поступлении в стационар и после нормализации уровня гемоглобина. Определялась концентрация мочевой кислоты по Otetea et al. (11). Из эритроцитов крови готовился липидный экстракт по Folch (10), в котором определялось содержание общих липидов по Bragdon (8), начальных продуктов перекисного окисления липидов - диеновых коньюгатов (ДК) по Plazer (12) конечных продуктов -липофусцинподобного пигмента (ЛПП) по Fletcher et al. (9). Содержание глутатиона в эритроцитах определялось по Fletcher et al. (9), активность супероксиддисмутазы (СОД) по методу В.Н.Чумакова и Л.Ф.Осинской (7), ката-лазы - по В.Д.Конваю и А.В.Лукошкину (4). Полученные результаты обработаны с использованием критерия Стьюдента и непараметрических методов анализа.
Необходимо отметить, что при анализе биохимических показателей достоверных различий между средне-тяжелой и тяжелой степенью анемии (по уровню гемоглобина) не было. Выраженность и проявляемость метаболических нарушений в обеих группах были равнозначны. Это дало повод для объединения детей до начала лечения в общую группу.
Как видно из приведенных в таблице данных, при поступлении у детей, больных ДЖ происходит накопление в крови мочевой кислоты, что позволило предполагать усиление катаболизма пуриновых нуклеотидов, а следовательно, усиление генерации ксантиноксидазой активных форм кислорода. Вышеизложенные нарушения сопровождаются снижением активности ферментов анти-оксидантной защиты - СОД и каталазы. При этом, основную функцию по антирадикальной защите выполняет глу-татион, содержание которого в крови больных ДЖ достоверно выше, чем у здоровых детей.
По мере лечения в группе больных , получавших метаболический комплекс, наблюдалось уменьшение концентрации мочевой кислоты в крови. Это отражалось на интенсивности свободнорадикапьных процессов: содержание конечных продуктов ПОЛ имело тенденцию к снижению. Параллельно происходило нарастание активности СОД и каталазы. Содержание глутатиона не изменялось, оставаясь достоверно выше по сравнению со здоровыми детьми.
В группе больных, получавших рибоксин, содержание ЛПП снижалось до нормы , несмотря на увеличение концентрации в крови урата, что, по-видимому, объясняется тем, что распад самой молекулы рибоксина (инозина) и дальнейшее его окисление до гипоксантина и мочевой кислоты происходит при участии фермента ксантинде-
Таблица1
чпидов и антиоксидантной защиты у детей с ЖДА (М+м)
Показатели Здоровые п=30 До лечения п=64 После лечения метаболическим комплексом п=30 После лечения рибоксином п=34
Мочевая кислота, мкмоль\л 90,7 + 3,9 133 + 6" 125+16* 138 + 8 **
СОД, ед\г 231 + 17 225 + 35 281 + 85 712 + 31 ** @
Катапаза, ед\г\мин 2081 t 147 1967 +173 2195 +181 2507 + 189 @
Глутатион, мкмоль\мл 0,38 + 0,02 0,715 + 0.074* 0,704 + 0,01 * 0,458 + 0,03 * @
ДК, мкэкв\л 0, 13_+ 0,01 0,101 + 0,006* 0,10 + 0,008* 0,122 ±0,01
ЛПП, ед\мг 3,9 + 0, 31 7,96 + 0, 74" 6,46+ 2,04 3,86+ 1,25 @
Примечание :*,**- достоверные различия со здоровыми детьми (р < 0,05, р < 0,01); @ - достоверно с группой детей до лечения ( р < 0,05 ).
гидрогеназы, а не ксантиноксидазы, не приводя таким образом к образованию оксирадикапов.
Также у больных, получавших рибоксин, отмечалась значительная активация СОД по сравнению с 1-й группой и активность каталазы нарастала достоверно, чем до лечения. Содержание глутатиона было ниже, чем до лечения, по-видимому, при нормализации уровня каталазы нет необходимости в больших количествах глутатиона.
Клинически антигипоксический эффект рибоксина был более выражен по сравнению с метаболическим комплексом: среднесуточный прирост гемоглобина в группе детей, получавших препарат, составил 2,2 + 0,18 г/л, что существенно превысило соответствующий показатель в группе детей, с использованием метаболического комплекса -1,6 + 0,16 ( р < 0,05 ), антиперекисной защиты.
Выводы:
1. Гемическая гипоксия, развивающаяся при ДЖ у детей раннего возраста, вызывает усиление катаболизма пуриновых нуклеотидов и накопление в крови конечного продукта их распада - мочевой кислоты.
2. Повышение катаболизма пуринов - дополнительный механизм инициации ПОЛ клеточных мембран, а также дисбаланса в антиоксидантной системе, проявляющегося в торможении активности СОД и каталазы на фоне увеличения активности глутатиона.
3. Включение в комплексное лечение ДЖ рибоксина способствует нормализации чрезмерной липопероксида-ции клеточных мембран, активируя ферменты, а также позволяет достичь более быстрой нормализации показателей гемограммы за счет интенсификации суточного прироста гемоглобина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гематология детского возраста. Руководство для врачей/Под ред. Н.А.Алексеева.-С.-Пб.: Гиппократ, 1998 -С.97-107.
2. Казакова Л.М. Дефицит железа и его профилактика в практике врача-педиатра.-Методические рекомендации для педиатров и акушеров.-Москва, 1998,- С.3-23.
3. Конвай В.Д. Нарушение пуринового обмена в печени в постреанимационном периоде и его профилактика. Дисс. ... доктора мед. наук.-Омск, 1988.-426 с.
4. Конвай В.Д. Лукошкин A.B. Патогенез, профилакти-
ка и лечение постреанимационной болезни // Труды XVII научно-практической конференции ЦНИЛ,- Омск, 1988,-С. 31-34.
5. Коровина Н А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Же-лезодефицитные анемии у детей.-Руководство для врачей.-Владимир, 1998.
6. Соболева М .К. Патогенез анемии у детей при тяжелых бактериально-воспалительных заболеваниях. Дисс. ... доктора мед. наук.-Новосибирск, 1994.-473с.
7. Чумакова В.Н., Осинская Л.Ф. Количественный метод определения активности цинк-, медьзависимой су-пероксиддисмутазы в биологическом материале//Вопро-сы медицинской химии.-1977.-Т.23, № 5.-е. 712-716.
8. Bragdon J. Н. Colometric determination of blood lipids //J.biol. chem.-1951 .-V.190, № 2.-P. 513-517.
9. Fletcher B.L., Dillard C.J., Tappel H.L. Measurment of fluoresent lipid peroxidation products in biological systems tissues//Anal. Biochem.-1973.-V.52, №1.-P. 1-9.
10. Folch J., Lees M., Stonesstaenly J. M. A simple methood for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem.- 1957 .- V. 226, № 2.
- P. 497-509.
11. Otetea G., Menguica M., Costescu R. Dozarea spectrofotometrica a acidullii uric in serul sangium absortie spesifica la 290 mm // Timisoara Med.-1976.- V.21, № 21.
- P. 90-94.
12. Plazer Z. Lipoperoxidation Systeme in biologischen Material. 2 mitt Bestimung der Lipoperoxidation in Saugetierorganismus // Nahrung.-1968.- Bd. 12., № 6.
- S. 679-684.
13. Viteri F.E. A new concept in the control of iron deficiency: community-based preventive supplemenetation of at-risk groups by the weekly intake of iron supplements.// Biomed Environ Sci.-1998.-V 11, № 1.-P. 46-60.
СИНЕВИЧ Ольга Юрьевна - аспирант кафедры детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
СТЕПНОВ Михаил Иванович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
КРИВЦОВА Людмила Алексеевна - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
К. К. КОЗЛОВ, С.И.ФИЛИППОВ, В. Г. СТЕФАНОВСКИЙ, Л. Ю. СЕМЧЕНКО, В. Н. ХАРИТОНОВ Омская государственная медицинская академия
ПРИМЕНЕНИЕ ВИДЕОЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ И ВЫСОКОВОЛЬТНОГО ИМПУЛЬСНОГО ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗРЯДА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ОБОСНОВАНА ВОЗМОЖНОСТЬ И ДОКАЗАНЫ ПОЛОЖИ-УДК 616 381 -002 3-08-06-072 1 -615 84 ТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ САНАЦИИ С ЭЛЕКТРОГИДРАВЛИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКОЙ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ГНОЙНОМ ПЕРИТОНИТЕ. ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ИНСТРУМЕНТЫ И СПОСОБ ВНЕДРЕНЫ В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ.
Лечение гнойной инфекции в абдоминальной хирургии и, в частности перитонита, на протяжении последних десятилетий имеет определенный успех. Отработаны тактика и способы оперативных вмеша-
тельств, ведется разработка новых методов диагностики и лечения больных в послеоперационном периоде при всех формах перитонита.
Несмотря на это, по мнению некоторых авторов, современные методы лечения не всегда приносят желаемый результат. Число осложнений не уменьшается и достигает 30 - 50% (Федоров В.Д., 1974; Гостищев В.К., 1981; Зиневич В.П., 1981; Струков А.И. с соав., 1987; Луцевич О.Э. с соав., 1990; ; Григорьев
Е.Г. с соав., 1996; Коган А С. с соав., 1996; 1аэу А. Е е. а., 1988; РиеЬ1 Т.Р., 1992). После устранения источника перитонита воспаление брюшины сразу не обрывается и длительное время остается очагом токсического влияния на организм (Савельев В.С.,1981), зачастую вынуждая хирургов решать сложные диагностические и тактические задачи по постановке показаний к производству повторных операций и созданию условий для так называемого "активного дренирования" живота (Симонян К.С., 1971).
Основным показанием к лапаротомии при перитоните является необходимость полноценной санации брюшной полости, которую невозможно выпол-
