CC BY
11
гидрогеназы, а не ксантиноксидазы, не приводя таким образом к образованию оксирадикапов.
Также у больных, получавших рибоксин, отмечалась значительная активация СОД по сравнению с 1-й группой и активность каталазы нарастала достоверно, чем до лечения. Содержание глутатиона было ниже, чем до лечения, по-видимому, при нормализации уровня каталазы нет необходимости в больших количествах глутатиона.
Клинически антигипоксический эффект рибоксина был более выражен по сравнению с метаболическим комплексом: среднесуточный прирост гемоглобина в группе детей, получавших препарат, составил 2,2 + 0,18 г/л , что существенно превысило соответствующий показатель в группе детей, с использованием метаболического комплекса -1,6 + 0,16 ( р < 0,05 ), антиперекисной защиты.
Выводы:
1. Гемическая гипоксия, развивающаяся при ДЖ у детей раннего возраста, вызывает усиление катаболизма пуриновых нуклеотидов и накопление в крови конечного продукта их распада - мочевой кислоты.
2. Повышение катаболизма пуринов - дополнительный механизм инициации ПОЛ клеточных мембран, а также дисбаланса в антиоксидантной системе, проявляющегося в торможении активности СОД и каталазы на фоне увеличения активности глутатиона.
3. Включение в комплексное лечение ДЖ рибоксина способствует нормализации чрезмерной липопероксида-ции клеточных мембран, активируя ферменты, а также позволяет достичь более быстрой нормализации показателей гемограммы за счет интенсификации суточного прироста гемоглобина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гематология детского возраста. Руководство для врачей/Под ред. Н.А.Алексеева.-С.-Пб.: Гиппократ, 1998 -С.97-107.
2. Казакова Л.М. Дефицит железа и его профилактика в практике врача-педиатра.-Методические рекомендации для педиатров и акушеров.-Москва, 1998,- С.3-23.
3. Конвай В.Д. Нарушение пуринового обмена в печени в постреанимационном периоде и его профилактика. Дисс. ... доктора мед. наук.-Омск, 1988.-426 с.
4. Конвай В.Д. Лукошкин A.B. Патогенез, профилакти-
ка и лечение постреанимационной болезни // Труды XVII научно-практической конференции ЦНИЛ,- Омск, 1988,-С. 31-34.
5. Коровина Н А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Же-лезодефицитные анемии у детей.-Руководство для врачей.-Владимир, 1998.
6. Соболева М.К. Патогенез анемии у детей при тяжелых бактериально-воспалительных заболеваниях. Дисс. ... доктора мед. наук.-Новосибирск, 1994.-473с.
7. Чумакова В.Н., Осинская Л.Ф. Количественный метод определения активности цинк-, медьзависимой су-пероксиддисмутазы в биологическом материале//Вопро-сы медицинской химии.-1977.-Т.23, № 5.-е. 712-716.
8. Bragdon J. Н. Colometric determination of blood lipids //J.biol. chem.-1951 .-V.190, № 2.-P. 513-517.
9. Fletcher B.L., Dillard C.J., Tappel H.L. Measurment of fluoresent lipid peroxidation products in biological systems tissues//Anal. Biochem.-1973.-V.52, №1.-P. 1-9.
10. Folch J., Lees M., Stonesstaenly J. M. A simple methood for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // J. Biol. Chem.- 1957 .- V. 226, № 2.
- P. 497-509.
11. Otetea G., Menguica M., Costescu R. Dozarea spectrofotometrica a acidullii uric in serul sangium absortie spesifica la 290 mm // Timisoara Med.-1976.- V.21, № 21.
- P. 90-94.
12. Plazer Z. Lipoperoxidation Systeme in biologischen Material. 2 mitt Bestimung der Lipoperoxidation in Saugetierorganismus // Nahrung.-1968.- Bd. 12., № 6.
- S. 679-684.
13. Viteri F.E. A new concept in the control of iron deficiency: community-based preventive supplemenetation of at-risk groups by the weekly intake of iron supplements.// Biomed Environ Sci.-1998.-V 11, № 1.-P. 46-60.
СИНЕВИЧ Ольга Юрьевна - аспирант кафедры детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
СТЕПНОВ Михаил Иванович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
КРИВЦОВА Людмила Алексеевна - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой детских болезней № 1 Омской государственной медицинской академии.
К. К. КОЗЛОВ, С.И.ФИЛИППОВ, В. Г. СТЕФАНОВСКИЙ, Л. Ю. СЕМЧЕНКО, В. Н. ХАРИТОНОВ Омская государственная медицинская академия
ПРИМЕНЕНИЕ ВИДЕОЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ И ВЫСОКОВОЛЬТНОГО ИМПУЛЬСНОГО ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО РАЗРЯДА ПРИ ПЕРИТОНИТЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО ОБОСНОВАНА ВОЗМОЖНОСТЬ И ДОКАЗАНЫ ПОЛОЖИ-УДК 616 381 -002 3-08-06-072 1 -615 84 ТЕЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОЙ САНАЦИИ С ЭЛЕКТРОГИДРАВЛИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКОЙ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ГНОЙНОМ ПЕРИТОНИТЕ. ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ИНСТРУМЕНТЫ И СПОСОБ ВНЕДРЕНЫ В КЛИНИЧЕСКУЮ ПРАКТИКУ.
Лечение гнойной инфекции в абдоминальной хирургии и, в частности перитонита, на протяжении последних десятилетий имеет определенный успех. Отработаны тактика и способы оперативных вмеша-
тельств, ведется разработка новых методов диагностики и лечения больных в послеоперационном периоде при всех формах перитонита.
Несмотря на это, по мнению некоторых авторов, современные методы лечения не всегда приносят желаемый результат. Число осложнений не уменьшается и достигает 30 - 50% (Федоров В.Д., 1974; Гостищев В.К., 1981; Зиневич В.П., 1981; Струков А.И. с соав., 1987; Луцевич О.Э. с соав., 1990; ; Григорьев
Е.Г. с соав., 1996; Коган А С. с соав., 1996; 1аэу А. Е е. а., 1988; Ruedi Т.Р., 1992). После устранения источника перитонита воспаление брюшины сразу не обрывается и длительное время остается очагом токсического влияния на организм (Савельев В.С.,1981), зачастую вынуждая хирургов решать сложные диагностические и тактические задачи по постановке показаний к производству повторных операций и созданию условий для так называемого "активного дренирования" живота (Симонян К.С., 1971).
Основным показанием к лапаротомии при перитоните является необходимость полноценной санации брюшной полости, которую невозможно выпол-
нить при распространенных формах перитонита из небольшого доступа, например, при аппендиците. Есть ситуации, когда из живота требуется эвакуация лишь воспалительного выпота (первичный или крип-тогенный перитонит, пельвиоперитонит без деструктивного воспаления в придатках матки).
Течение послеоперационного периода у больных с перитонитом часто имеет осложнения. Нагноение послеоперационных ран (9,3-19,2%) происходит независимо от распрстраненности процесса и характера экссудата, т. к. сама лапаротомия является к этому предрасполагающим фактором (Свчук Б.Д., 1979; Го-стищев В.К., 1992). Эвентрация органов (3,0%-10,6%) может переходить в гнойную рану и без признаков воспаления в ней (Николаев Г.Ф., 1949; Савчук Б.Д., 1979; Honcha 1971). Образование кишечных свищей (3,6-8,3%), спаек (33,0-79,0%), вентральных грыж (4,08,0%), пневмоний (9,3-16,4%), кожных инфекционно-трофических и сосудистых расстройств в значительной мере зависит от лапаротомии и от гмпостатичес-кого фактора, связанного с лапаротомией, не меньше, чем от прочих причин (Стручков В.И., 1981; Дерябин И.И., 1983; Шалимов A.A. 1987; Гостищев В.К., 1992; Галлингер Ю.И., 1998).
Применение при перитоните операции с использованием видеолапароскопической техники может обеспечить (при определенных условиях) эвакуацию экссудата и источника воспаления из брюшной полости, исключив тем самым необходимость широких разрезов, приводящих к дополнительной травме передней брюшной стенки и отягощающих течение послеоперационного периода. В настоящее время лапароскопические технологии все шире начинают использоваться в неотложной хирургии, в том числе и в лечении перитонита (Малков U.C., Шаймарданов Р.Ш., Ким И .А., 1996г; Рошаль Л.М., Капустин В.А., 1996; Шур-калин Б.К., Кригер А.Г., 1998, 1999), однако сведения о применении в ходе этих операции каких-либо дополнительных средств с целью достижения антисептического и других эффектов удается встетить крайне редко.
Одним из перспективных способов санации является электрогидлавлическая обработка (ЭГО) высоковольтным импульсным электрическим разрядом (ВИЭР). Электрогидравлический эффект впервые использовали для лечения гнойных ран (Педдер В.В. с соав., 1987; Павлов В.В. ссоав., 1989; Шалин С.А. 1990). Исследованиями С.И. Филиппова (1997) установлено, что интраоперационная ЭГО брюшной полости ВИЭР способствует уменьшению воспалительной реакции брюшины, устраняет микробную обсеменен-ность и токсичность смывов с брюшины, способствует контакту лимфоцитов с бактериями. Идея использования в лапароскопической операци положительных эффектов ВИЭР представлялась нам интересной, однако, диаметр применяемого автором узла воздействия значительно превосходит диаметр лапароскопического троакара. В связи с этим мы пре-дрпиняли поиск путей решения проблемы внедрения в лапароскопическую операцию электрогидравлики, что нашло свое отражение созданием "устройства для обработки брюшной полости" (авторское свидетельство РАТЗ на полезную модель № 8610 от 16.12.98).
Борьба с интраперитонеальной инфекцией, как главной причиной всех патогенетических механизмов в развитии перитонита, является одним из основных условий применения лапароскопии и путем к улучшению результатов при таком способе лечения. Для этого мы экспериментально изучили возможности лапароскопической санации с ЭГО ВИЭР брюшной полости предлагаемым ЭГ устройством, применив "способ наблюдения состояния органов брюшной полости" (положительное решение ВНИИГПЭ по заявке на
изобретение № 97119989/14 от 24.11.97) и "устройство для диагностики заболеваний органов брюшной полости" (авторское свидетельство РАПТЗ на полезную модель № 8585 от 16.12.98).
Проведены острые опыты на беспородных собаках. Операции выполнялись на лапароскопической стойке фирмы "Эндомедиум" со стандартным набором аппаратуры и инструментов. 10-ти и 5-ти мм троакары вводились в типичных точках при пневмопери-тонеуме не более 12 мм. рт. ст. Острый перитонит вызывался внутрибрюшинным введением 5% каловой взвеси из расчета 0,11 г/кг массы животного, (Рейс Б.А., 1972; Tishe D., 1990). Через 6 часов производили лапароскопию, санацию и ЭГО ВИЭР брюшной полости.
Для проведения ЭГО использовали прибор - "устройство для обработки брюшной полости", который с целью противомикробного действия и для достижения максимально возможной деконтаминации брюшины позволил применить эффект высоковольтного импульсного электрического разряда при закрытой лапароскопической операции.
Устройство, разработанное совместно с сотрудниками научно-производственной фирмы "Метромед" Республиканской межвузовской лаборатории биомедицинских технологий и приборостроения Омского государственного технического университета (руководитель академик АМТН, с.н.с. В. В. Педдер), использует энергию ВИЭР, создает высокое гидродинамическое давление в канале разряда, одновременно являясь источником импульсного электромагнитного поля (ИЭМП), ультразвуковых волн (УЗВ) и ультрафиолетового излучения (УФИ). Генератор (прибор "Электро-тон-1") соединен через гибкий токопровод с ЭГ зондом, которым являлся стандартный уретральный электрод промышленного эндовезикального литот-риптора "Урат" и служит преобразователем и источником ЭГ импульсов, имея все генерируемые физические эффекты.
После заполнения брюшной полости раствором через наконечник ЭГ устройства последний с ЭГ преобразователем погружался в жидкость и производилось ЭГ воздействие на брюшину с экспозицией 0,02, 0,03, 0,05 и 0,1 сек/см2, и расстоянием от сопла ЭГУ до брюшины - 20 мм. Манипуляция производилась круговыми и возвратно-поступательными линейными движениями, осторожно проникая ЭГ устройством между петель кишечника, в трудно доступные карманы и в отлогие участки полости живота. По окончании обработки раствор аспирировался, забирались пробы на бактериологические и патоморфологические исследования.
Для морфологического исследования брюшины, печени, селезенки и тонкой кишки образцы во всех случаях были взяты в одних и тех же топографически строго определенных участках. Образцы фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживались в спиртах возрастающей концентрации и заключались в парафин. На микротоме готовили срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Характеристика морфо-функци-онального состояния изучаемых органов складывалась из суммарной оценки качественных признаков, наблюдаемых при визуальном изучении гистологических препаратов и количественных методов исследования.
Определение структурной организации и цитоар-хитектоники исследованных органов проводили при увеличении светового микроскопа хбОО и х1350 (объектив х40 и х90). Применяли квадратную тестовую систему из 225 точек при шаге между точками 12 мкм (общая площадь тестовой системы 180 х 180 = 32400 мкм2). В каждом препарате исследовали по 10
полей зрения.
Для оценки степени поражения печени подсчитывали количество некрозов на 1 см2, измеряли их площади. На поперечных срезах тонкой кишки оценивали качественные изменения слизистой, подсли-зистой, мышечной оболочки и определяли объемную плотность этих структур (%) В слизистой оболочке тонкой кишки определяли толщину слизистой, высоту и ширину ворсинок, количество и глубину крипт, высоту эпителия, численную плотность энтероцитов, число митозов в энтероцитах по оси ворсинка-крипта. Высчитывали митотический индекс. Во всех оболочках определяли объемную плотность кровеносных и лимфатических сосудов, объемную плотность интерсти-циальных пространств, межклеточного вещества, клеток.
Морфометрия проводилась при помощи окуляр-микрометра МОВ-1-15", на светооптическом микроскопе МБИ-15 в соответствии с общепринятыми требованиями (Автандилов Г.Г., 1980).
Для оценки эффективности предлагаемых способов санации брюшной полости определялись показатели бактериальной обсемененности. Бактериологические исследования проводили путем количественного определения микрофлоры в 1мл экссудата (Ря-бинский B.C., Родоман В. Е., 1967). Определение бактериального числа в 1мл смыва с брюшины экспресс-методом производили при помощи фазово-контрас-тной микроскопии по методике тех же авторов.
Для оценки влияния ВИЭР при ЭГ санации брюшной полости нами проведены биохимические исследования крови экспериментальных животных. В качестве критериев оценки состояния обмена у них мы рассматривали уровень содержания полипептидов средней молекулярной массы, состояние пуриново-го обмена, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты, что достаточно полно отражает степень эндогенной интоксикации. В плазме крови определяли молочную кислоту по методу Н. Hohorst (1970) и полипептид средней молекулярной массы (ПССМ) по Н.И. Габриэлян с соав. (1983) в модификации В.Д. Конвая (1984). Суть метода состоит в осаждении крупномолекулярных белков плазмы 10% трихлоруксусной кислотой с последующей спектрофо-тометрией водного раствора супернатанта при 254 нт. В эритроцитах определяли содержание глутати-она по S.Sedlak и R Lindsey (1968), малонового ди-альдегида (МДА) по И.Д. Стальной и Т.П. Гаришвили (1977), активность каталазы по В.Д. Конваю и A.B. Лу-кошину (1982), активность глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы (Г-6-ФДГ) по Ю.Л. Захарьину (1968).
Экспозиция воздействия ВИЭР рассчитывалась согласно техническим характеристикам прибора и соответствовала количеству нажатий на педаль, замыкающую электрическую цепь. Клинико - лабораторная и патоморфологическая оценка острого распространенного перитонита в эксперименте
Через 6 - 8 часов от начала эксперимента животному под эндотрахеальным наркозом производили лапароскопию. Обнаруживался обильный мутный гнойно-геморрагический экссудат, вздутый, покрытый фибрином кишечник с гиперемированной стенкой. Бактериальное число E.Coli в 1 мл смыва с брюшины увеличивалось более чем в 5 раз и составляло 92,4 +3,6 млн. микр. тел и при посеве перитониального экссудата превалировала Е. Coli над другой флорой.
Биохимические исследования крови показали, что метаболические нарушения возникают раньше, чем в организме образуется значительное количество полипептида средней молекулярной массы. Содержание молочной кислоты увеличивается на 200% (р < 0,001), малонового диальдегида - на 117,0% (р <
0,001), что указывает на раннее включение анаэробного гликолиза в ответ на инфицирование, наблюдается усиленная липопероксидация мембранных структур. Отмечается снижение активности каталазы на 73,3% (р < 0,001). Это связано с усиленным расходованием ее на инактивацию Н202 образующуюся при анаэробном гликолизе. На данном этапе повышается активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы на 14,1% (р<0,01) - компенсаторная реакция, направленная на быстрое и эффективное восстановление О-БЗ-С до глутатиона, который используется для инактивации активных форм кислорода. Содержание глутатиона не отличается от уровня его у здоровых животных.
По нашим морфологическим оценкам при перитоните все органы в той или иной степени были подвержены гемодинамическим, диффузно - очаговым, дистрофическим, некробиотическим и некротическим изменениям. Морфопогическая характеристика брюшины, стенки тонкой кишки, печени и селезенки свидетельствовала о прогрессирующих изменениях тонуса сосудов, опустошении одних капилляров, полнокровии и парезе других, дистонии, стазе и сладжиро-вании эритроцитов, мукоидном отеке внутренней оболочки микрососудов, плазморрагии, набухании стенок и о фибриноидном некрозе. Все это являлось признаком значительных гемореологических нарушений с псевдонекротическими и некротическими изменениями сосудистой стенки и паренхимы органов. Вышеназванные изменения сопровождались явными морфологическими признаками синдрома локального внутрисосудистого свертывания (ЛВС). Наиболее значительно в результате развития перитонита поражались печень, желудочно- кишечный тракт.
Патоморфологическая характеристика
органов брюшной полости при перитоните и на фоне воздействия ВИЭР
Брюшина. При воздействии ВИЭР морфологические проявления разлитого перитонита в брюшине зависели от экспозиции обработки. Так, при расстоянии сопла ЭГУ до поверхности брюшины, равном 2 см. и экспозиции обработки 0,02, 0,03, 0,05 сек/см2 не выявлялось дополнительных патологических изменений брюшины. Напротив, при режиме 0,02, 0,03 сек/ см2 отечность коллагеново-эластического слоя сопровождалась значительно меньшим пропитыванием эритроцитами, меньшим полнокровием сосудов. Воздействие ВИЭР до 0,05 сек/см2 дополнялось очищением брюшины от налета фибрина и появлением в мышечном слое дегранулированных тучных клеток, эозинофилов, макрофагов. Это сочетание объясняется, вероятно, воздействием ВИЭР на тучные клетки, их дегрануляцией, выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин) и активацией в ответ на это эозинофилов (Полосухин В.В. и др., 1993). Активацию макрофогальной реакции, по-видимому, нужно рассматривать как положительный момент, способствующий переходу воспалительного процесса в стадию пролиферации. Увеличение продолжительности воздействия ВИЭР на брюшину до 0,025 сек/см2 приводило к выраженным проявлениям нарушения проницаемости сосудистых стенок в виде очаговых кровоизлияний в коллагено-во-эластическом слое серозной оболочки. Кроме того, усиливалось отслоение мезотелиальных клеток, что проявлялось обнаружением целых пластов этих клеток в просвете брюшной полости. Таким образом, для брюшины оптимальным режимом воздействия ВИЭР, не сопровождающимся дополнительным повреждением, может быть экспозиция, не превышающая 0,01 сек/см2.
Печень. Изменения печени при перитоните на светооптическом уровне проявлялись диффузной ди-
строфией и некрозом гепатоцитов, воспалением стро-мы и желчных протоков. То есть имелись структурные проявления и гепатоза, и неспецифического реактивного гепатита, связанного со значительным эн-дотоксикозом при разлитом перитоните. Обработка печени ВИЭР в режимах экспозиции 0,02, 0,03, 0,05, 0,1 сек/см2 не изменяла патоморфологическую картину. Сохранялись все основные гемодинамические, дистрофические, паранекротические, некротические и воспалительные проявления токсического повреждения печени при перитоните. Однако при экспозиции в режиме 0,02 - 0,1 сек/см2 уменьшалась степень сосудистого полнокровия и агрегации эритроцитов в синусоидах, уменьшался интерстициальный отек и ди-лятация синусоидов.
При экспозиции 0,1 сек/см2 выраженность очаговых геморрагических проявлений, макрофагальная реакция, глубина деструкции и элиминации поврежденных гепатоцитов в поверхностных слоях печени (ближе к электрогидравлическому устройству) была несколько выше, чем в глубоких слоях, а также в печени животных без ВИЭР. Вероятно, это свидетельствовало о влиянии ВИЭР на проницаемость эндоте-лиальной выстилки сосудов и синусоидов, активации экссудативной и макрофагальной реакции, что способствует инфильтрации нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов, элиминации поврежденных клеток и переходу воспалительного процесса в стадию пролиферации.
Тонкая кишка. Результаты применения электрогидравлического эффекта при перитоните для обработки тонкой кишки зависели от экспозиции ВИЭР. При экспозиции 0,02, 0,3, 0,05 сек/см2 дополнительных патологических изменений стенки тонкой кишки не выявлялось. Кроме того, при режиме 0,02, 0,03, 0,05 сек/см2 отечность стенки сопровождалась меньшим (в 1,4 раза, Р<0,05) пропитыванием эритроцитами, меньшим (в 1,3 раза, Р<0,05) полнокровием сосудов, уменьшением (1,2 раза, Р<0,05) площади интер-стициальных пространств. Воздействие ВИЭР до 0,05 сек/см2, как и в брюшине, было сопряжено еще и с увеличением во всех слоях содержания эозинофилов (1,3 раза, Р<0,05), макрофагов (1,2 раза, Р<0,05) и дегенерирующих клеток (1,3 раза, Р<0,05). При увеличение воздействия ВИЭР до 0,1 сек/см2 описанные положительные эффекты дополнялись усилением проницаемости сосудистых стенок, очаговыми кровоизлияниями в оболочках кишки. Усиливалось отслоение энтероцитов в зонах некроза. В большей степени страдали системы межклеточной коммуникаци (цитоскелет, молекулы адгегии, интегрины, гликопро-теины плазматической мембраны и др.). Сами клетки эпителиального пласта слизистой, эндотелиаль-ной выстилки сосудов, соединительной ткани, крови от воздействия ВИЭР в режиме 0,1 сек/см2 не разрушались. Данный режим усиливал распад лишь поврежденных клеточных агрегатов и деструкцию уже некротиэированных клеток и компонентов межклеточного вещества. Органически измененные клетки и их коммуникации разрушались, а ареактивные и жиз-
неспособные - сохранялись и их функции даже стимулировались.
Селезенка. При режиме воздействия 0,02, 0,03, 0,05 сек/см2 не появлось достоверных морфологических признаков дополнительного повреждения ткани селезенки. ЭГО в режиме 0,1 сек/см2 приводила к увеличению очагов геморрагий, плазморрагий, деграну-ляции клеток крови и соединительной ткани, более полному разрушению поврежденных эритроцитов в синусоидах. В зонах некротического повреждения сосудов отмечалось выраженное разрушение дест-руктурированных элементов сосудистой стенки. Такм образом, ЭГО в диапазоне 0,02 - 0,1 сек/см2 не повреждает жизнеспособные ткани селезенки.
Влияние лапароскопической санации с ЭГО на состояние обмена и динамику эндогенной интоксикации при перитоните Биохимические анализы крови делались до начала эксперимента и через 6 ч. после инфицирования животного перед операцией. Затем под эндотра-хеальным наркозом выполнялась лапароскопическая санация с ЭГО на фоне в/в инфузия 5% р-ра глюкозы в к-ве 20 - 25 мл/кг массы. Через 2 часа после проведенной операции вновь забиралась кровь для биохимического анализа. Результаты исследований представлены в таблице, из которой видно, что повышается активность каталазы на 291,6% (р<0,001). Это является компенсаторной реакцией, направленной на инактивацию Н2 02 Содержание малонового ди-альдегида в эритроцитах, одного из промежуточных продуктов перекисного окисления липидов, значительно не изменилось Резко увеличилось содержание глутатиона - на 164,0% (р<0,001), вследствие чего уменьшилось содержание активных форм кислорода, обладающих повреждающим действием на структуру клеток. Активность фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы менялась незначительно, была близка к исходному уровню, однако, некоторая тенденция к снижению ее активности наблюдалась. Это, по всей вероятности, не могло оказывать тормозящего действия на динамику пентозного цикла и не сопровождалось усилением тканевой гипоксии и деструкции клеток. Полипептиды средней молекулярной массы после проведения лапароскопической санации и ЭГО увеличились на 51,7% (р<0,01). Мы объясняем это тем, что несмотря на отмывание брюшной полости от гнойного экссудата в результате электрогидравлического воздействия на микроорганизмы происходит их гибель, распад и всасывание. Кроме того, при ЭГО усиленно разрушаются и секвестрируются некроти-зированные клеточные комплексы обрабатываемых органов, увеличивая количество ПСММ.
Микробная контаминация при различных способах санации брюшной полости при гнойном перитоните Установлено, что после обработки брюшной полости р-рами фурацилина 0,02%, канамицина 0,5 г/л, гибитана 0,25%, Н2 02 3% показатели бактериальной флоры, суммарной токсичности и рН смывов оказывались приблизительно равными. Исходная рН экс-
Таблица 1
Изменения перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы при перитоните в эксперименте М
Показатели Тттп- Исходные данные Пе и т о н и т
До санации и ЭГО После санации и ЭГО
ПСММ (ед ) 0,15+- 0,02 0,15+- 0,02 0,22 +- 0,01
Лактат (ммоль^п) 0,28 +- 0,02 0,84 +- 0,06 0,68 +- 0,3
Каталаза (ед\г мин) 133 +-15 35 +- 2,4 139 +- 19
МДА (ммоль\п) 11,4+- 1,9 24,8 +- 3,0 30,3 +- 0,5
Глугатион (ммоль\г) 0,25 +- 0,05 0,25 +- 0,04 0,60 +- 0,06
Гл-6- ФДГ(ммо ль\час) 156 +-0,05 1,78 +- 0,05 1,52 +- 0,1
судата - 7,2. Антибиотики к ЭГО устойчивы минимальная ингибирующая активность их достаточна для уничтожения гнойной инфекции в брюшной полости (Филиппов С.И., 1997) Поэтому оценка результатов лапароскопической санации и ЭГО проводилась в сравнении с результатами промывания брюшной полости р-ром фурацилина, основываясь, во - первых, на факте значительно более частого его практического применения и, во - вторых, из-за близости его с другими растворами по конечным исследуемым показателям.
Изучали динамику ЧМТ до и после лечения в зависимости от способа ЛС санации: 1) аспирация экссудата и промывание брюшной полости фурацили-ном; 2) аспирация экссудата и ЭГО в среде изотонического р-ра №С1 - 0,05 сек/см2; 3) аспирация экссудата и ЭГО в среде р-ра канамицина с концентрацией 1,0 г/л при экспозициии - 5 сек/см2; 4) аспирации экссудата, промывание брюшной полости фурацили-ном и ЭГО в среде р-ра канамицина с концентрацией 1,0 г/л при экспозиции 0,1 сек/см2.
В результате анализа полученных данных о динамике микробной обсемененности брюшины по ЧМТ смывов до и после санации сделаны следующие заключения.
1. При тщательном видеолапароскопическом промывании брюшной полости при перитоните достигается полное удаление экссудата и уменьшается микробная обсемененность брюшины на 3 порядка. ЧМТ снижено с п7 до п4.
2. Использование ЛС ЭГУ для лапароскопической санации после аспирации перитониального экссудата без предварительного промывания брюшной полости позволяет уменьшить микробную контаминацию. При этом ЭГО в среде изотонического раствора №С1 снижает общее число микробных тел, однако преимущств перед обычным промыванием брюшной полости растворами наиболее часто применяемых антисептиков нет. Уменьшая ЧМТ смывов с брюшины на 2 порядка (с п7 до п5 ) электрогидравлическая обработка в указанных условиях уступает простому отмыванию брюшной полости от экссудата.
3. Электрогидравлическая обработка ЛС ЭГУ, осуществляемая после аспирации перитониального экссудата в среде раствора канамицина с концентрацией 1,0 г/л при экспозиции 0,05 сек/см2 без предварительного промывания брюшной полости дает более выраженный антисептический эффект. ЧМТ снижается на 3 порядка (с п8 до п5), что по результатам наших исследований равнозначно промыванию полости живота растворами наиболее часто применяемых антисептиков.
4. При санации брюшной полости последовательно по предлагаемой схеме, когда после удаления гнойного экссудата и фибрина проводится промывание раствором фурацилина и после этого выполняется ЭГО в среде раствора канамицина с концентрацией 1,0 г/л при экспозиции 0,1 сек/см2 мы получили выраженный антисептический эффект. Бактериологически результат такой обработки выразился полным отсутствием роста колоний кишечной палочки на средах.
Выводы
В результате проведенного эксперимента нам удалось установить, что при перитоните посредством лапароскопической операции с ЭГО ВИЭР:
а) достигается достаточно полное удаление экссудата;
б) имеется положительный антимикробный эффект;
в) отсутствуют морфологические признаки дополнительного повреждающего эффекта обрабатываемых органов в пределах выбранного диапазона ЭГО.
г) необратимо измененные клетки и их коммуникации подвергаются разрушению, что способствует ускоренной секвестрации и удалению этих глубоко де-генерированных субстанций с поверхности органов;
д) наблюдается процесс стимулирующего воздействия на ткани с уменьшением воспалительной реакции и усилением дренажа микрогематолимфати-ческой системы.
е) снижаются биохимические показатели эндоток-сического состояния организма.
Способ видеолапароскопической санации брюшной полости при перитоните с электрогидравлической обработкой применен в клинической практике с положительным результатом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балалыкин A.C. Прошлое и настоящее абдоминальной эндоскопической хирургии// Материалы I международной региональной научно-практической конференции врачей Дальнего Востока и Сибири "Эндоскопическая хирургия" 23-25 августа 1993 г.- Москва, 1993,- с. 5-11.
2. Горпинюк В.П., Горпинюк Ю.П., Громов В.И. В кн. "Малоинвазивные вмешательства в хирургии". Сб. науч. Тр. Том 99. М.: НИИ СП им. Н.В. Склифосовского, 1996. 260 с.
3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А Л. Перитонит. М.: Медицина, 1992.-224 с.
4. Гуревич А.Р., Юрченко А.Л., Маркевич Ю.В. Возможности лапароскопической хирургии// Материалы международного симпозиума "Лапароскопическая хирургия" 1-2 июня 1994 г.- Москва, 1994.- с.21-22.
5. Кригер А.Г. и др. Лапароскопическое лечение острого аппендицита// Материалы 1 Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии 16-18 мая 1995 г.- Москва, 1996,- с.70-71.
6. Каншин H.H. Лечение гнойного перитонита // Вестн. хирургии.-1980. - N 9. - С.108-113.
7. Савчук Б.Д. Гнойный перитонит.// М. : Медицина, 1979.-190 с.
8. Симонян К.С. Перитонит,- М.: Медицина, 1971. -212 с.
9. Струков А.И., Петров В.И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит.- М.: Медицина, 1987.-286 с.
10. Новый метод лечения гнойных ран / В.В. Павлов, С.А. Шалин, В.В.Педцер, С.Н.Афанасьев // Тезисы итоговых работ "Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии".- Иркутск, 1989,- Т.1 -С.236.
11. Сытник И.А. Электрогидравлическое действие на микроорганизмы II Киев: Здоровье. 1982-94 с.
12. Шалин С.А. Электорогидравлическая обработка в лечении гнойных ран: Автореф. дис.. канд. мед. наук, 1990.-15с. (ДСП)
13. Шуркалин Б.К. и др. Гнойный перитонит. М.; Медицина 1993.
14. Электрогидравлическая обработка в комплексном лечении гнойных осложнений послеоперационных ран /В.В. Павлов, С.А. Шалин, С.Н.Афанасьев и др.//Тезисы докладов 8-го Всероссийского съезда хирургов,- Краснодар, 1995,- С.522-523.
15. Филиппов С.И., Педдер В В., Шинкевич В.Г. Пути повышения эффективности лечения больных с распространенными формами перитонита // Организация специализированной медицинской помощи в многопрофильном лечебно-профилактическом учреждении крупного промышленного центра Сибири: Сб.материалов науч.-практ. конф. Омск,1996.-С.151-153.
16. Филиппов С.И. Современные технологии в комплексном лечении больных перитонитом. Автореф. дис. д-ра мед. наук. Омск, 1997.
