CC BY
4
Berufskrankt. ehem. Ind. 8: Berichte.— Frankfurt/M., 1982.— P. 423—436.
5. Botta A., Giocenti /. P., Foamier I. II Arch. Mai. prof.— 1985.— Vol. 46, N 2.— P. 124—125.
6. Docter /. H., Lielhuris R. L. // Ann. occup. Hyg.— 1967.— Vol. 10, N 4.— P. 317—326. •
7. Dutkievich T., Piotrowsky J., Kesy-Dabrowska J. Chemical Investigation of Biological Material in Industrial Toxicology.— Warsawa, 1964.— P. 248.
8. Dutkievich T. // Bromatol. chem. Toksykol.— 1971.— N 4.— P. 443—451.
9. Exposure Tests for Organic Compounds in Industrial Toxicology NIOSH.— 1977.— P. 41—47.
10. Gonasum L. M., Winter Ch., Koesis /. et al. // Toxicol, appl. Pharmacol.— 1973.— Vol. 26, N 3.— P. 398—406.
11. Gordon R. J., Gerald 0. M. // Amer. industr. ass. J.—
1977.— Vol. 38, N 2.— P. 67—75.
12. Haley T. 11 Clin. Toxicol.— 1977.— Vol. 11, N 5.— P. 531 — 548.
13. Hanke /., Dutkiewicz T.f Piotrowski I. // Med. Pracy.— 1961.— Vol. 12, N 5.— P. 413—426.
14. Internal workshop on toxicology of benzene. Paris 9—11 November, 1976 // Int. Arch, occup. environm. Hlth.—
1978.— Vol. 41.— P. 65—76.
15. Jindrichova L. // Prak. Lek.— 1958.— N 10.— P. 131 — 134.
16. Mikulski P., 1Viglusz R. // Biul. Inst. med. morsk. Gdansku.— 1972.— Vol. 23, N 3—4.— P. 153—160.
17. Piotrowski /. // Brit. J. industr. Med.— 1971.— Vol. 28.— P. 172—178.
18. Rainsford S., Sloyd D. T. // Brit. J. industr. Med.— 1965.— Vol. 22.— P. 21—26.
19. Sherwood R., Carter F. // Ann. occup. Hyg.— 1970.— Vol. 13.— P. 125—146.
20. Sherwood R. // Ibid.— 1972.— Vol. 15, N 2—4.— P. 409— 421.
21. Sherwood R. // Brit. J. industr. Med.— 1972.— Vol. 29.— P. 65—69.
22. Snyder R. // Biol. React. Intermediat. "Form. Toxicity and Inactiv. proc. Int.".— New York, 1977.— P. 286—301.
23. Srbova /., Teisinger /., Skramovsky S. // Arch. Industr. Hyg. occup. Med.— 1950.— N 2.— P. 1—8.
24. Teisinger /., Fisherova-Bergerova V., Kucra I. // Prak. Lek.— 1952.— N 4.— P. 175—188.
25. Teisinger /., Fisherova-Bergerova V. // Ibid.— 1955.— N 7.— P. 1—7.
26. Tyras H., Blochavihz A. // Przegl. Skorzany.— 1978.— Vol. 33, N 12.— P. 384—385.
27. Walkley I., Elkins H. // Amer. industr. Hyg. Ass. J.— 1961.— Vol. 22, N 5.— P. 361—367.
Поступила 09.01.89
Summary. Relatively great amount of benzene-originated phenol, the presence of a definite relationship between phenol amount in the urine and benzene content in the air indicate that it is reasonable to use a phenol sample as an exposure test. To determine the intensity of benzene exposure, data on phenol content in the urine of people working at some big-tonnage enterprises has been analyzed. On the basis of the national and foreign literature data on the correlation between the phenol urine concentration and the level of benzene exposure a regression equation was deduced, which has made it possible to calculate phenol content in the urine on the level of average working day benzene concentration adopted in the USSR. This value equals 15 mg/1, which was proposed as a biological benzene MAC.
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1990
УДК 613.155.3:615.285] :613.632
Р. М. Рахматов, В. Б. Данилов, О. А. Мухина, М. X. Мухамедкулова
МАТЕРИАЛЫ К ОБОСНОВАНИЮ ПДК ТРИАФОЛА
В ВОЗДУХЕ РАБОЧЕЙ ЗОНЫ
Институт химии АН Узбекской ССР, Ташкент
Триафол— 1-(1, 2, 4-триазолил)-1-(4-хлорфе-нокси)-3,3-диметилбутанол-2 — препарат отечественного производства, предназначенный для применения в качестве протравителя семян (фунгицид) широкого спектра действия (действующее вещество — триадименол). Он представляет собой светло-кремовый порошок со специфическим запахом. Растворимость в воде при 20 °С 0,12 г/л. Хорошо растворим в ацетоне, спирте, четыреххлористом углероде. Молекулярная масса 295,8, температура плавления 112— 117 °С.
Исследования токсичности и опасности соединения проведены на крысах, мышах и кроликах в условиях острого, подострого и хронического воздействия. Действие триафола на животных оценивали по изменению физиологических, гематологических, иммунологических, биохимических показателей и по данным гистологических исследований внутренних органов.
Среднесмертельная доза при внутрижелудоч-ном введении белым мышам равна 3250(2827,4—
3572,6) мг/кг, белым крысам — 3800 (3455— 4145) мг/кг, кроликам— 1500 мг/кг (3-й класс опасности) [1]. Коэффициент видовой чувствительности 2,5, что позволило нам данную степень различий считать невыраженной [2]. Индекс кумуляции (1сит) 0,84. При остром ингаляционном воздействии триафола СЬбо составляет для мышей
3000 (2585—3415) мг/м3, для крыс 3060 (2691,9— 3428,1) мг/м3 (2-й класс опасности).
Клиническая картина острой интоксикации у подопытных животных при внутрижелудочном и ингаляционном воздействии была однотипной и характеризовалась медленным нарастанием адинамии, боковым положением. Гибель наступала в течение 3 сут.
При накожных аппликациях триафола на выстриженную поверхность кожи живота крыс в дозе до 3000 мг/кг местного раздражающего и кожно-резорбтивного действия не выявлено. При внесении препарата в конъюнктивальный мешок глаза кролика отмечались умеренное слезотечение, инъекция сосудов склеры, которые исчезали на 2-е
сутки наблюдения, что свидетельствует о слабо выраженном повреждающем действии триафола.
Кумулятивные свойства триафола изучали в условиях подострого опыта методом субхронической токсичности на крысах. Общий процент гибели животных в подостром эксперименте составил 50, величина ЬОбо— 10 673 мг/кг. Стандартизованный коэффициент кумуляции равен 2,4, что указывает на выраженный кумулятивный эффект (2-й класс опасности) [3].
При исследовании внутренних органов подопытных животных обнаружены большое количество слизеобразующих клеток в стенке печени, полнокровие и дисциркуляторные расширения сосудов в почках с наполнением канальцев капилляров клубочков кровью, мелкоочаговые кровоизлияния.
Пороговая концентрация триафола при однократном ингаляционном воздействии установлена на уровне 265,7±21,0 мг/м3, поскольку у животных данной группы были выявлены изменения, которые выходили за пределы 2 сигм (увеличение суммационно-порогового показателя — СПП, снижение активности холинэстеразы и повышение уровня метгемоглобина в крови) в 1-е сутки наблюдения.
Хронические эксперименты с аэрозолем триафола проведены в 2 сериях опытов со средними концентрациями 20,7 + 0,28 мг/м3 (1-я группа) и 5,1 ±0,06 мг/м3 (2-я группа). В опытах использовали крыс и кроликов.
У животных 1-й группы хроническое воздействие препарата вызывало функциональное изменение состояния нервной системы, которое проявлялось в повышении СПП через 3 и 4 мес экспозиции. Изменения в периферической крови характеризовались понижением количества эритроцитов на 3-м и 4-м месяцах, увеличением количества лейкоцитов на 2-м месяце с последующим уменьшением данного показателя на 3-м месяце хронического воздействия.
Отмечалось увеличение уровня метгемоглобина на 3-м и 4-м месяцах воздействия, понижение активности холинэстеразы через 2 нед, а затем через 2 и 3 мес, повышение активности аспартат-аминотрансферазы в крови на 3-м и 4-м месяцах, понижение содержания мочевины в крови и повышение — в моче на 4-м месяце хронического ингаляционного воздействия. Из показателей иммунного статуса организма (Т- и В-клетки) обнаружено понижение количества Т-клеток на 2-м месяце и В-клеток на 3-м месяце воздействия. Полученные результаты позволяют считать дозу 20,7 мг/м3 действующей.
Во 2-й группе животных (доза 5,1 мг/м3) выявлены слабо выраженные изменения лишь показателей состояния нервной системы — выявлено повышение СПП, увеличение содержания матгемо-глобина в крови на 4-м месяце воздействия. Эти изменения выходили за пределы 2 сигм. Наблюдалось также понижение активности холинэстеразы в этот же срок, но по сравнению с контрольной группой данный показатель находился в пределах физиологических колебаний.
Таким образом, концентрацию на уровне 5,1 мг/м3 можно считать близкой к порогу хронического действия.
С целью выявления возможных отдаленных эффектов были проведены исследования по изучению мутагенной и эмбриотропной активности триафола. Животных подвергали ингаляционному воздействию вещества в концентрациях 5,1 ±0,06 и 0,5±0,01 мг/м3. Применение метафазного метода учета хромосомных аберраций в клетках костного мозга крыс показало, что триафол не оказывает специфического мутагенного действия. Не установлен также специфический эмбриотроп-ный эффект вещества.
С учетом выраженной степени кумуляции коэффициент запаса взят на уровне 10, и в качестве ПДК триафола в воздухе рабочей зоны рекомендована величина 0,5 мг/м3 (2-й класс опасности).
Выводы. 1. Триафол по величине ЬОбо относится к умеренно токсичным (3-й класс опасности) и по СЬ50 — к высокотоксичным соединениям (2-й класс опасности), не обладает кожно-резорбтивными свойствами, но оказывает слабое местное раздражающее действие.
2. Установлена выраженная степень кумуляции триафола. Препарат оказывает преимущественное токсическое действие на ЦНС, печень и почки; специфического мутагенного и эмбриотропного эффектов не проявляет.
3. ПДК триафола в воздухе рабочей зоны рекомендуется на уровне 0,5 мг/м3 (2-й класс опасности). Агрегатное состояние — пары+аэро-золь дезинтеграции.
Литература
1. Вредные вещества. Классификация и общие требования безопасности: ГОСТ 12.1.007—76.— М., 1976.
2. Саноцкий И. В., Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений.—М., 1975.—С. 140—143.
3. Токсикология химических веществ, загрязняющих окружающую среду / Под ред. А. А. Каспарова, И. В. Саноцко-кого.— М., 1986.
Поступила 10.01.89
