CC BY
7
Summary
VEGETATIVE REACTIVITY AND VEGETATIVE SUPPLY IN DIFFERENT VARIANTS OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE IN YOUNG PATIENTS WITH AUTOIMMUNE INFLAMMATION Pasiieshvili T.M.
Key words: gastroesophageal reflux disease, course options, autoimmune thyroiditis, autonomic reactivity.
Aim: to determine the state and role of autonomic reactivity and autonomic supply in patients with different manifestations of gastroesophageal reflux disease in combination with autoimmune thyroiditis through psychological testing by using a questionnaire of A.M. Vejn.
Materials and methods. 87 patients with gastroesophageal reflux disease and autoimmune thyroiditis and 45 persons with an isolated gastroesophageal reflux disease were enrolled in the study. All the examined individuals were students.
Results. It has been shown that the course of diseases is accompanied by a layering of clinical manifestations of autonomic dysfunction, which are more pronounced in cases of comorbidities. It has been found out that vegetative supply prevails in a number of indicators in the patients with an erosive form of gastroesophageal reflux disease. It has been proven that in almost all the cases of erosion (8 people - 72.7%), the individuals experienced some clinical manifestations of vegetative provision, such as general weakness, increased fatigue, lability of the pulse and blood pressure, and palpitation. At the same time, the "vegetative tail" was recorded only in a third (34.7%) of the studied without erosive lesions of the esophageal mucous membrane. The patients with an erosive form of the disease have a long period of experiencing some manifestations of autonomic dysfunction (up to 3 months) that considerably affects the quality of their life.
Conclusions. Coupling of autoimmune thyroiditis and gastroesophageal reflux disease leads to the emergence of autonomic reactivity. Vegetative "supply" of the course of comorbidity between gastroesophageal reflux disease and autoimmune thyroiditis becomes more pronounced in the presence of an erosive process in the mucous membrane, which is also known as one of the factors of its possible manifestations.
DOI 10.31718/2077-1096.20.1.119
УДК 616-036.11 -08-06:616.233./24]-07-053.2
Фесенко М. 6., Похилько В. I., Цв '¡ренко С. М, Зюзна Л. С., Калюжка О. О. МАРКЕРИ ПРОГНОЗУВАННЯ РОЗВИТКУ КРИТИЧНОГО СТАНУ У Д1ТЕЙ 13 ЗАХВОРЮВАННЯМИ ОРГАН1В ДИХАННЯ ПРИ ПРОВЕДЕНН1 1М 1НТЕНСИВ-НО1 ТЕРАПП
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Вступ. Манiфестний nepe6ia захворювань opeaHie дихання часто супроводжуеться ураженням нер-вово'У системи, нер'дко мае велику питому вагу в клiнiчнiй кapтинi захворювань та часто призво-дить до несприятливих в'ддалених насл/'дк/'в. Мета. Розробити д'аеностичний алгоритм проенозу-вання переб'еу захворювань у дтей з патолое'ею opeaнiв дихання при проведенн Ум iнтенсивно'У терап'УУ на основi вивчення клМко-анамнестичних пpедиктopiв. Мaтеpiaли та методи досл'дження. П'д спостереженням знаходилось 132 дитини у в'и(1 в'д 1 доби до 1 року з р'зною патолое'ею, при проведеннi Ум iнтенсивно'У терап'УУ. Серед обстежених дтей було видлено 6 еруп: I ерупа (87) - з ео-строю pеспipaтopнoю в'русною нфекцею, пневмонею, II ерупа (21) - з еострою в'русною iнфекцiею, стенозом II-III ст., III ерупа (10) - з е1'поксично-1'шем1'чною енцефалопат'ею. Була видлена ерупа дi-тей, яким проводилась штучна вентиляц'я лееень (14) - IV ерупа, та ерупа померлих дтей (20). Контрольну ерупу склали 25 здорових дтей у вiцi до 1 року. Методи досл'дження: комплексно-клiнiчний, бактер'юлое 'нний, iмунoлoeiчний, статистичний. Результати досл'дження. При захворю-ваннях дтей до 1 року, як потребують проведення iнтенсивно'У терап'УУ у зв'язку з ознаками еостро'У дихально'У недостатност'! (ГДН) II-III ступеня, окр'ш обтяжливих фaктopiв, що дють в анте-, н-тра- та постнатальному пер'юд'1, проеностично несприятливе значення мають патолое'нш змни, виявлен на нейросоноерафУУ у 97,5 % дтей (субепендимальн крововиливи - 29,4 %, внутpiшньo-шлуночков'1 крововиливи - 10,3 %, пеpивентpикуляpнi крововиливи - 9 %). Штучно)' вентиляцУУ лееень потребували нoвoнapoдженi з гДн III ступеня (50 % з них недоношенi), що народилися в'д ма-тер/'в з патолое'чним пеpебieoм вае'тност'1 та пoлoeiв. Серед дтей, якi перебували у в 'дд 'тенш ре-aнiмaцi'У, заеальна смертнсть склала 15,2 %. Причинами смеpтi новонароджених були: асфкая - 80 %, синдром дихальних розлад'т III ступеня - 10 %, eiпoксичнo-iшемiчнo'У енцефалопатУУ - 10 %. У в'д-даленому пер'юд '1 основною причиною смеpтi були пневмонУУ, ускладнен ГДН III ступеню, набряком еоловноео мозку. Висновок. Використання попереджуваност'1 i в'1дворотност'1 мapкеpiв розвитку критичноео стану у дтей ранньоео вку iз захворюваннями opeaнiв дихання сприяе зниженню захво-pювaнoстi, 1нвал'1дност'1 та смертност'1 дтей.
Ключов1 слова: новонароджеж; д1ти до 1 року; попереджуванють та вщворотнють причин смерт1.
Вступ
Захворювання оргашв дихання домiнують у патологи дитячого вку й ютотно впливають на показники захворюваностi i смертностi. Важли-во, що при захворюваннях органiв дихання озна-ки ураження нервовоТ системи нерiдко мають велику питому вагу в ктычнш картинi захворю-вань та часто ускладнюють Тхнiй перебiг i3 на-ступним формуванням ранньоТ iнвалiдностi дн тей. Однieю з причин виникнення невролопчних порушень при дихальнiй недостатност й гiпоксiТ, яка виникае при цьому, е недосконалiсть i недо-розвинутiсть гематоенцефалiчного бар'еру, не-зртють головного мозку, особливо кори, пщви-щена проникнiсть судин, неврiвноваженiсть вегетативно!' нервовоТ системи, тобто вщбуваеться порушення едностi структури, функцiТ й метабо-лiзму мозку, якi визначають його регулюючу дiя-льнiсть в умовах норми й патологи [1,2,3,4].
Безпосередньою причиною ураження нервовоТ системи при захворюваннях д^ей раннього вку е вплив токсишв i вiрусiв на найчутливiшу частину мозку - гiпоталамiчну область на фон тривалого дозрiвання у д^ей органiв дихання, етапного становлення локального i системного iмунiтету, високою мшливютю мiкроорганiзмiв i вiрусiв та Тх здатнiстю тривалий час персистува-ти в органiзмi хворого [5,6,7].
Вивчення критерив диференцiйноТ дiагности-ки й прогнозування наслщмв рiзних захворювань iз манiфестним перебiгом у дiтей, яким проводилась штенсивна терапiя, становить теоретич-ний i практичний штерес.
Мета
Розробити дiагностичний алгоритм прогнозування переб^у захворювань у д^ей з патологiею органiв дихання при проведены Тм iнтенсивноТ терапiТ на основi вивчення кпшко-анамнестичних предикторiв.
Матерiали та методи дослiдження
Дослщження виконувались на базi вiддiлення анестезюлоги та штенсивноТ терапiТ Комуналь-ного пщприемства «Дитяча мiська клiнiчна лка-рня ПолтавськоТ мiськоТ ради», де в динамiцi були обстежен 132 дитини (80 хлопчикiв та 52 дiв-чинки) у вiцi вiд 1 доби до 1 року з рiзною пато-лопею, при проведеннi Тм iнтенсивноТ терапи у вiддiленнi реанiмацiТ. Серед них 87 д^ей з гострою рестраторною вiрусною iнфекцiею (ГРВ1), пневмошею склали I групу спостереження; 21 дитина з ГРВ1, iз стенозом II-III ст. - II групу; 10 д^ей з гiпоксично-iшемiчною енцефалопатю (ПЕ) увiйшли до III групи. Була видтена група дiтей, яким проводилась штучна вентиляцiя ле-гень (ШВЛ) (14) - IV група, та група померлих дн тей (20). Контрольну групу склали 25 здорових д^ей у вiцi до 1 року.
Комплексне кл^чне обстеження д^ей включало поглиблений огляд педiатра, невролога,
окулiста. Всiм д™м проводилось рентгенолопч-не дослiдження та сканування головного мозку -нейросонографiя (НСГ). Також проводились бак-терюлопчне дослiдження верхнiх дихальних шляхiв, поав кровi на стерильнiсть; оцiнка iмун-ного статусу, гемостазу, кислотно-лужного i газового складу; бiохiмiчне дослщження; вивчення гормошв щитовидно!' залози.
При статистичнш обробцi застосовувались стандартнi методи математичноТ статистики, а саме: обчислення середшх арифметичних (М) та Тхжх стандартних похибок (т); коефiцieнт парно' лшшноТ кореляцiТ Пiрсона (г); нормованих вщхи-лень за Стьюдентом-Фiшером довiрчих рiвнiв для вiдмiнностей мiж групуваннями.
За всiма параметрами обчислювались шфо-рмацiйнi показники Тхнiх частотних розпод^в -гiстограм. Як провщний iнформацiйний показник, який дозволяе оцшити рiвень органiзованостi, впорядкованостi бiологiчноТ системи за даним параметром, ми взяли коефiцiент вщносноТ ор-ганiзацiТ значення якого змiнюеться вiд 0 до 1. В iнтервалi 0,1-0,3 - квазщетермшована, в ш-тервалi 0,3-1 - жорстко детермiнована. З шших iнформацiйних показникiв ми використовували показник складност морфологiчноТ системи, який розраховуеться за формулою:
Нт = 1од2 ((Хтах-Хтт)Л*т), (1)
де Хтах- максимальне значення параметра;
Xmin - м^мальне значення параметра;
т - стандартна похибка;
t - стандартне вщхилення.
Для комплексноТ характеристики обстежених д^ей було застосовано факторний аналiз, зок-рема його рiзновид - метод аналiзу головних компонент. Для обчислення головних компонент, як можна штерпретувати як новi парамет-ри, що в стислому, штегрованому виглядi уза-гальнюють вихiднi, ми використовували матри-цю коефiцiентiв кореляци г [I, j], що вщповщае нормуванню i центруванню вихiдних даних. Далi знаходили власнi числа ^еТ матрицi за алгоритмом ротацш Якобi та вiдповiднi вектори за алгоритмом Гаусса-Жордана.
Для визначення якюноТ сутност одержаних головних компонент обчислювались Тхн коефщн енти кореляци з вихщними параметрами, причо-му бралися до уваги ттьки статистично вiрогiднi коефiцiенти кореляцiТ, що вказують на сильний зв'язок (| г | = 0,7).
Аналiз головних компонент (ГК) показав, що картина, яку ми обумовили, обмежена показни-ками ГК. Нами було одержано 4 головних ком-поненти (ГК1, ГК2, ГК3, ГК4). Так, ГК1 мае свiй внесок у загальний розподт даних до 50,72 %, що означае, що вона е достатньою для вщобра-ження сильних залежностей.
Для обчислення значень ГК за вихщними (ненормованими i нецентрованими значеннями
вхiдних показниш), KOTpi, на нашу думку, мають вирiшальний вплив на загальну картину, була обчислена формула регресй ГК1 на обранi пока-зники. Одержано вектор емшричних коефiцieнтiв регресй. Регреая була представлена як дробо-во-рацюнальна функцiя вiд вхiдних параметрiв, тобто показники, як мають вiдповiднi елементи вектора коефiцieнтiв бiльшi 0, подан в чисель-нику формули (2), а меншi 0 - вщповщно в зна-меннику.
N
!/Хде N-кiлькiсть елементiв вектора бiльше
0;
ГК1=/ = 1[+ СМ - кiлькiсть елементiв вектора менше 0;
Mfi-елемент вектора з Ni;
IfjXj xi, Xj-значення параметрiв;
j=1 С = 0,9623.
Пюля чого було розроблено номограму з метою прогнозування наслщмв захворювань у дн тей, яким проводилась штенсивна терапiя.
У деяких iз основних груп спостерiгалася вщ-сутнiсть даних за певними параметрами, як на-приклад, у груп померлих, де одержання даних iз вiдсутнiх показникiв було неможливим. Таю показники в тих групах, де вони були вщсуты, оцшювалися за допомогою штерполюючоТ регресс на присутн данi методом найближчих об'ек^в.
Усi обчислення були проведенi за спе^ально складеними програмами на 1ВМ РС/АТ в обчис-лювальному центрi ПП «Прошма».
Дослiдження проводилися згщно стандартiв бiоетики. Батьки всiх д^ей дали згоду на дослн дження та збiр даних.
Результати дослщження та 1х обговорення
Аналiз отриманих результатiв показав, що манiфестний переб^ захворювань у дiтей до 1 року, як потребують проведення штенсивноТ те-рапп в зв'язку з ознаками ГДН 11-111 ст., обумов-лений не ттьки наявнiстю обтяжуючих факторiв, що дiють у анте- штра- та постнатальному перн одах, але також i патологiчними змшами, вияв-леними на НСГ у виглядi субепiндемального крововиливу (СЕК), внутршньошлуночкового крововиливу (ВШК), периваскулярного набряку та акцидентальноТ трансформацiТ загрудинноТ залози.
Серед померлих д^ей недоношенi складали 60 %, з них 41,7 % були глибоко недоношенк Половина дiтей народилися вщ ж1нок з патолоп-чним переб^ом вагiтностi та у 70 % випадш -вiд патолопчних пологiв. На змiшаному та штучному вигодовуванн знаходилося 65 % немов-лят. Супутньою патологieю була анемiя у 2/3 померлих (65 %) та у 1/3 (35 %) - гiпотрофiя 11-111 ст. ^м того, прояви кардiопатiй були у 30 % дн
тей, меншпти мали мiсце у 20 %. Прояви асфiксiТ мали мюце у 80 %, у 20 % - тяжкого ступеня.
При проведены бактерюлопчного обстежен-ня у хворих обаменшня стафiлококом було ви-явлено у 46,6 % випадш, часто в асоцiацiТ з ш-шими грамнегативними мiкроорганiзмами.
Дiти, яким проводилася ШВЛ (IV група), народилися вщ патологiчного перебiгу ваптносп та пологiв; кожна друга дитина була недоношеною.
Неврологiчнi порушеннi у виглядi ПЕ у ктыч-нш картинi переважали з перших дыв пiсля на-родження i розцшювалися нами в одних випад-ках як самостшне захворювання (III група), в ш-ших - як ускладнення з боку ЦНС при тяжких формах захворювань оргашв дихання. Вони були такими: неонатальна кома у 28,8 %, синдром пригшчення свщомосп - у 30,3 %, синдром п-перзбудливостi - у 29,9 %, гщроцефально-ппертензюнний синдром у 11,4 %, енцефал^ич-на реакцiя виявлена у 5,3 %. Судоми рееструва-лися у 10,7 %.
Вивчення iмунних комплешв у гострому пе-рiодi захворювань показало, що серед д^ей основних груп i померлих д^ей Тх вмiст прямо ко-релюе з концентра^ею креатинiну, сечовини та залишкового азоту (r = 0,83; 0,79; 0,98), що е не-сприятливим прогностичним показником. Водно-час у груп померлих прогностично несприятли-вими показниками кiнця захворювань було ста-тистично вiрогiдне збiльшення кшькосп лейко-цитiв, паличкоядерних клiтин та швидкост осн дання еритроцитiв (ШОЕ), паралельно з наявш-стю у них лiмфопенiТ. Однак, у груш д^ей, якi вижили, було виявлено зворотнш зв'язок iз зага-льним бтком та часом рекальцифiкацiТ пюля полтшення загального стану хворих (r = -0,87; -0,71), що е дiагностично позитивним явищем. Доказом останнього е те, що дана закономiр-нють серед померлих д^ей була вiдсутня.
Для розроблення статистично вiрогiдно! про-гностичноТ моделi закшчення критичного стану хворих в процес лiкування був застосований рн зновид факторiв аналiзу, а саме аналiз головноТ компоненти за Davis [7].
Для обчислення значень головноТ компоненти за вихщними (ненормованими i нецентрова-ними значеннями вхiдних показниш), котрi, на нашу думку, мають виршальний вплив на загальну картину, була обчислена формула регресй головноТ компоненти 1 (ГК1) на обран показники (рис. 1). Таким чином, маючи обчислен на осно-вi формули (2) значення ГК1, ми можемо оцiнити близькiсть даного шдивщуума до однiеТ з вказан-их вище груп, тобто показати статистично ймо-вiрний прогноз розвитку критичного стану хвороТ дитини в процеа лкування.
Рис. 1. Факторна д1аграма сильних (/г/ = 0,7; р<0,05) кореляц1йнихзв'язк1в ГК1.
прям1 зв'язки ------------ зворотн1 зв'язки
Таблиця 1.
Значения еоловно)' компоненти обстежених öirnaü
Нозологiчна форма ГК1
ГРВ1, вогнищева пневмонiя; 13,00±0,34
ГРВ1, стенози II-III ст.
Г1Е
Дiти, яким проводилась ШВЛ 16,81±0,19
Померлi 18,17±0,22
Контроль 15,30±0,06
Щоб зробити можливим прогнозування нас-лщмв захворювань у конкретних д^ей, ми зас-тосували метод множинноТ рефеси ГК-1 на ви-хщж показники (12 параметрiв, що мають сильнi кореляцшш зв'язки з ГК-1).
Нами були також отриман значення головноТ компоненти для групи контролю, померлих та -для чотирьох основних груп. Ц параметри подано в таблиц 1.
Значення ГК-1 були попередньо денормоваш для уникнення впливу неминучоТ мультикол-шеарносп та автокореляцiТ. Денормоваш значення ГК-1 були назван шдексом прогнозу (1П). 1х-
нш дiапазон теоретично складае вiд -2 до +12, де в I дiапазон - вщ -2 до +1,5 балiв потрапила контрольна група (здоровi дiти); у II дiапазон - -вiд 1,5 до 5,0 балiв - д^и з тяжким перебiгом за-хворювання з наступним одужанням; у III дiапаз-он - вщ 5,0 до 8,5 балiв - з тяжким переб^ом -захворювання, котрi потребували ШВЛ; у IV дiа-пазон - вiд 8,5до 11,0 балiв - летальнi випадки. У таблиц 2 представленi результати рефеси. Як ми бачимо, обумовленють (I - П) досить висока (R=0,98), що вщповщае взаемодетермшаци в 96 % випадш.
Таблиця 2. Результати регресп
Статистика регресй
Множинний R 0,978
R-квадрат 0,956
Стандартна похибка 0,005
Спостереження >150
Параметр Коефiцiенти Р
Константа 0,092 0,001
Вк (у днях) -0,012 0,006
Юш нейтрофти 3,021 0,005
Паличкоядерш нейтрофiли -0,352 0,001
Плазматичнi клiтини 1,064 0,002
Час рекальцифкацп 0,021 0,003
Протромбiновий iндекс 0,034 0,009
Калiй 0,114 0,001
Креатинiн 0,005 0,008
Сечовина 0,214 0,005
Спонтанний гемстз еритроцитiв(СГЕ) -0,876 0,009
Малоновий дiальдегiд (МДА) 0,653 0,008
T4 -0,015 0,001
Таблиця 3. Бланк прогнозу
Показник Коеф^ент Значення Добуток Значення середньоТ арифметичноТ для зведеноТ ви(^рки
Юш нейтрофти 3,021 1,20
Плазматичш кштини 1,064 1,18
Час рекальцифкацп 0,021 116,60
Протромбшовий шдекс 0,034 87,20
Калш 0,114 4,49
Креатинш 0,005 72,80
Сечовина 0,214 5,28
МДА 0,653 8,49
Константа ### ### 0,092
Сума добутюв (S1):
Вiк (у днях) 0,012 123,40
Паличкоядерш нейтрофти 0,352 12,05
СГЕ 0,876 2,67
Т4 0,015 154,39
Сума добутюв (S2):
1ндекс прогнозу (нормована ГК) S1 - S2:
З метою оцшки прогнозу захворювання в кожному конкретному випадку заповнюеться бланк прогнозу (табл. 3). У третьому стовпчику бланка вписуемо вщповщы значення показникв. У разi вщсутносп кожного iз них з об'ективних -причинна на Тх мюце ставиться константа, що д-орiвнюе середньоарифметичнiй для зведеноТ -вибiрки (клiнiчнi групи). Четвертий стовпчик бланка заповнюеться добутками вщповщних ко-ефiцiентiв на внесенi значення показнимв. Шляхом складання цих добутюв виводяться промiжнi суми: S1 i S2, а вiднiманням S1-S2 одержуемо (1П), котрий ми оцiнюемо за допомо-гою номограми (рис. 2).
Проводимо лшш вiд вiдповiдного значення шдексу до перетину з графком. Рiвень ризику о-цiнюеться як за потраплянням даноТ точки в
один з 4-х дiапазонiв, так i за вiдносними цифрами. Модель залишаеться стабiльною i дае вiрогiднi значення при вiдсутностi не бтьше 3-х показникiв.
Використання бланкв i номограми при ная-вност комп'ютера може бути замiнено викори-станням програми PROGNOZ, складеноТ спе^ально в програмнiй системi Bоrland Pascal 7.0 with Objects.
У вщповщносп до розробленоТ прогностичноТ моделi д™м, котрi поступали у вiддiлення, проводилась корек^я лiкування в залежност вiд одержаного дiапазону прогнозу. Повторний контроль здшснювали на другу та четверту добу лн кування.
Рис. 2. Номограма
Примтка: I д'апазон (eid -2 до +1,5 балв) - контрольна група (3dopoei dimu); II д'апазон (eid 1,5 до 5,0 бал\в) - тяжкий пе-ребг захворювання з наступним одужанням; III д'апазон (eid 5,0 до 8,5 бал\в) - тяжкий переб'!г захворювання, штучна вентиляция легень; IV д'апазон (eiд 8,5 до 11,0 бал\в) - летальн випадки.
2.
Висновки
1. Розроблений i впроваджений метод оцшки попереджуваносп причин виникнення захворю-вань i вщворотносл летальних виходiв.
2. Використання попереджуваносп i вщворо-тносл марке^в розвитку критичного стану у дь тей раннього в^ i3 захворюваннями оргаыв ди-хання сприяе зниженню захворюваносп, шваль дностi та смертностi д^ей.
Перспективи подальших досл!джень
Доцiльним представляеться проведення подальших дослiджень, яю дозволять в майбут-ньому визначити ч™ критерiT профiлактики ма-ыфестного перебiгу захворювань органiв дихан-ня у д^ей раннього вiку.
Л1тература
1. Fesenko MIe, Pokhylko VI. Porivnialnyi analiz deiakykh metabolichnykh pokaznykiv u ditei rannoho viku, yakym provodylasia intensyvna terapiia. [Comparative analysis of some metabolic parameters in infants who are under intensive care] Problemy ekolohii ta medytsyny. 2000; 4-6: 67-70 (Ukrainian).
Kasjan SN, Tarasova IV, Klimenko TM. Sostojanie zdorov'ja detej, perenesshih perinatal'noe gipoksicheskoe porazhenie central'noj nervnoj sistemy [Health status of children who had perinatal hypoxic lesions of the central nervous system]. Perinatologija i pediatrija. 2014; 1:101-4.doi: 10/15574/PP.2014.57.101 (Russian). Pin TW, Eldridge B, Galea MP. A review of developmental outcomes of term-infants with post-asphyxia neonatal encephalopa-thy. Eur J Paediatr Neurol. 2009;13(3)224-34. doi: 10.1016/j.ejpn.2008.05.001.
Kovaleva EM, Pohil'ko VI, Solov'eva GA, Cvirenko SN, Korobka OV. Kliniko-geneticheskie determinanty razvitija organnyh disfunkcij u novorozhdennyh pri asfiksii [Clinical-genetic determinants of organ dysfunction development in newborns with asphyxia]. Germanija: LAPLAMBERTAcademicPublishingRU; 2017. 128 p. (Russian).
Sanduliak TV. Vyvchennia poperedzhuvanosti zakhvoriuvan i vid-vorotnosti prychyn smerti novonarodzhenykh [Study of disease prevention and reversibility of infant death causes]. Neonatolohiia, khirurhiia ta perynatalna medytsyna. 2015; 4(18):12-18 (Ukrainian).
van Laehoven H, de Haan TR, Offringa M, Post B, van der Lee JN. Prognostic tests in term neonates with hypoxic-ischemic en-cephalopathy: a systematic review. Pediatrics. 2013;131(1):88-98. doi: 10.1542/peds.2012-1227.
Graham EM, Everett AD, Delpech JC, Northington FJ. Blood bio-markers for evaluation of perinatal encephalopathy: state of the art. Curr Opin Pediatr. 2018;30(2):199-203. doi: 10.1097/MOP.0000000000000591
Davis JC. Statistics and data analysis ingeology. J. Wiley and Sons, New York- Chichester -Brisbane-Toronto-Singapore. 1986:345p.
Реферат
МАРКЕРЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИМ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Фесенко М.Е., Похилько В.И., Цвиренко С.Н., Зюзина Л.С., Калюжка Е.А.
Ключевые слова: новорожденные; дети до 1 года; предупреждаемость и неотвратимость причин смерти.
Вступление. Манифестное течение заболеваний органов дыхания часто сопровождается поражением нервной системы, нередко имеет большой удельный вес в клинической картине заболеваний и часто приводит к неблагоприятным отдаленным последствиям. Цель. Разработать диагностический алгоритм прогнозирования течения заболеваний у детей с патологией органов дыхания при проведении им интенсивной терапии на основе изучения клинико-анамнестических предикторов. Материалы исследования. Под наблюдением находилось 132 ребенка в возрасте от 1 суток до 1 года с различной патологией, при проведении им интенсивной терапии. Среди обследованных детей было выделено 6 групп: I группа (87) - с острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ), пневмонией, II гру-
3
4
5
6
7
8
ппа (21) - с ОРВИ, стенозом 11-111 ст., Ill группа (10) - с гипоксическио-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Была выделена группа детей, которым проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (14) - IV группа, и группа умерших детей (20). Контрольную группу составили 25 здоровых детей в возрасте до 1 года. Методы исследования: комплексно-клинический, бактериологический, иммунологический, статистический. Результаты исследования. При заболеваниях детей до 1 года, требующих проведения интенсивной терапии в связи с признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН) 11-111 степени, кроме отягощающих факторов, действующих в анте-, интра- и постанатальном периоде, прогностически неблагоприятное значение имеют патологические изменения, выявленные на нейро-сонографии (НСГ): у 97,5% детей (субэпендимальные кровоизлияния (СЭК) - 29,4%, внутрижелудоч-ковые кровоизлияния (ВЖК) - 10,3%, перивентрикулярные кровоизлияния - 9%). В ИВЛ нуждались новорожденные с ОДН III степени (50 % из них недоношенные), родившиеся от метерей с патологическим течением беременности и родов. Среди детей, находившихся в отделении реанимации, общая смертность составляла 15,2%. Причинами смерти новорожденных были: асфиксия - 80%, синдром дыхательных расстройств (СДР) III степени - 10%, ГИЭ - 10%. В отдаленном периоде основной причиной смерти были пневмонии, осложненные ОДН III степени, отеком головного мозга. Вывод. Использование предупреждаемости и отвратимости маркеров развития критического состояния у детей раннего возраста с заболеваниями органов дыхания способствует снижению заболеваемости, инвалидности и смертности детей.
Summary
MARKERS FOR PREDICTING THE DEVELOPMENT OF CRITICAL CONDITION IN CHILDREN WITH RESPIRATORY DISEASES UNDER INTENSIVE THERAPY
Fesenko M.Ye., Pokhylko V.I., Tsvirenko S.M., Ziuzina L.S., Kaliuzhka O.O.
Key words: newborns; children under 1 year; prevention and reversibility of death causes.
Introduction. The clinical course of respiratory diseases is often accompanied with the impairment of the nervous system, it makes up a large proportion in the clinical picture of diseases, and often leads to long-term adverse effects. The purpose of the study is to elaborate the diagnostic algorithm for predicting the course of diseases in children with respiratory pathology during the intensive care based on the thorough study of clinical and anamnestic predictors. Subjects and methodology. The study included 132 children aged from 1 day to 1 year with various pathologies during intensive care. The children were divided into 6 groups: I group included 87 patients with acute respiratory viral infection (ARVI), pneumonia; II group included 21 children with ARVI, stenosis of II-III degree, III group involved 10 children with hypoxic-ischemic encephalopathy. There was a group of children supported with artificial lung ventilation (14), who make up IV group; 20 children died. The control group consisted of 25 healthy children aged under 1 year old. We carried out clinical, bacteriological, immunological examination and statistical processing of findings obtained. Results. When assessing the cases of the clinical course in children up to 1 year, who needed intensive care to mitigate the symptoms of acute respiratory failure of II-III degree, we have found out that except of aggravating factors in the ante-, intra- and postnatal period, there are the number of pathological change detected by neurosonography, which are of unfavourable predictive value: 29.5% of children had subependymal haemorrhages; 10.3%, of children had intraventricular haemorrhages, 9% of children had periventricular haemorrhages. Infants with acute respiratory failure III degree who needed artificial lung ventilation (50% of them were premature) were born to mothers with a pathologic pregnancy and childbirth. Among children who were in the intensive care unit, the general mortality was 15.2%. The causes of death of newborns included asphyxia (80%), respiratory disorder syndrome III degree (10%), hypoxic-ischemic encephalopathy (10%). In the long-term period, the main cause of death was pneumonia, complicated by acute respiratory failure III degree, brain oedema. Conclusion. Applying of the markers to prevent and reverse the development of infants' critical condition promotes to the reduction of morbidity, disability and mortality of children.
