CC BY
37
УДК 616-089.5
Л1КУВАННЯ АНЕВРИЗМАТИЧНОГО СУБАРАХНОВДАЛЬНОГО КРОВОВИЛИВУ
Н.Б. ЧАБАНОВИЧ1, Д.В. ЩЕГЛОВ1, М.Ю. МАМОНОВА2
1 ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно! нейрорештенохiрурrii НАМН Украши»,
м. Кшв
2 Нащональний медичний унiверситет iменi О.О. Богомольця, м. Кшв
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту iнтересiв). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не тдпадае пiд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 05.01.18 *Date of acceptance — 14.02.18
*Дата подачi рукопису — 05.01.18 *Дата ухвалення — 14.02.18 *Дата подачи рукописи — 05.01.18 *Дата одобрения к печати — 14.02.18
Наведено сучаст комплексы рекомендаци для д1агностики та лтування аневризматичного субарахногдального крововиливу, як1 розроблет на основ1 рекомендацш Американськог асощ-аци з нейрох1рург1чно1 допомоги, Асощаци серцевих захворювань, Американськог асощаци iн-сульту, Свропейськог оргашзаци боротьби з iнсультом та Корейським товариством нейрош-ференцгг. Доказову силу рекомендацш ощнено вiдповiдно до класу i рiвня доказiв.
Ключовi слова: субарахнощальний крововилив, дiагностика, л^вання субарахнощально-го крововиливу, анпоспазм.
DOI 10.26683/2304-9359-2018-1(23)-52-62
Субарахнощальний крововилив (САК) — це геморапчний шсульт з високою захворю-вашстю та смертшстю в усьому свт. Анев-ризматичний субарахнощальний крововилив (АСАК) е найбiльш поширеним типом САК (близько 80 %). Незважаючи на досягнення великих успiхiв у дооперацшнш дiагности-цi захворювання, оперативному (арурпчне клiпування та ендоваскулярнi методи) i тс-ляоперацiйному лiкуваннi, 25 % пащенпв з АСАК помирають, 50 % — протягом 1 мю вiд початку захворювання [5]. Приблизно у по-
ловини тих, хто вижив, мае мюце невролопч-ний дефiцит: у 12 % — значний (3 бали за мо-дифшованою шкалою Ренкiна), у 6,5 % — 4-5 балiв через 1 рш пiсля АСАК. 1нтелектуальш порушення е дуже поширеними пiсля АСАК. Хоча когнiтивна функщя зазвичай полшшу-еться протягом першого року, глобальнi когнь тивнi порушення мають мiсце у близько 20 % пащешив i асоцiюються з низькою якiстю життя (тривожнiсть, депреЫя, зниження пам'ятi, швидка втомлюванiсть, порушення сну). Незадовшьна поведiнкова та психосо-
цiальна адаптацiя, погана фiзична i психiч-на витривалiсть е важливими чинниками, якi вказують на нездатшсть пацiентiв поверну-тися до виконання професшних обов'язкiв [2]. Показники смертност вiд АСАК у роз-винених крашах протягом останнiх 25 роюв зменшилися [6]. Це дае тдставу припусти-ти, що ранне виключення з кровотока анев-ризми в поеднанш з агресивним лшуванням ускладнень, таких як гiдроцефалiя та ангю-спазм, сприяе полiпшенню функщональних результатiв. Необхiднiсть постiйного визна-чення, яю втручання дають пацiентам най-бiльшу користь.
У вереснi 2011 р. Американська асоща-цiя з нейрохiрурriчноi допомоги узагальнила рекомендацп щодо штенсивно1 терапп САК на пiдставi висновкiв мiждисциплiнарних експертiв. У травш 2012 р. Асоцiацiя серце-вих захворювань та Американська асоцiацiя шсульту опублiкували нову версiю рекомен-дацш щодо принципiв лiкування АСАК. У 2013 р. Свропейська органiзацiя боротьби з шсультом переглянула джерела л^ератури на основi доказово'1' медицини та розробила принципи лшування внутрiшньочерепних аневризм i САК в Gвропi. У 2014 р. Корей-ське товариство нейрошференцп опублшува-ло рекомендацп щодо лшування внутршньо-черепних крововиливiв унаслщок розриву мiшкоподiбноi аневризми. Зазначенi рекомендацп грунтуються на клiнiчних рандомь зованих дослiдженнях, проведених у рiзних кранах. У 2015 р. рекомендацп було допо-внено експертним ком^етом Китайсько1 ме-дично1 асощацп [30].
Чинники ризику та запоб1гання аневриз-матичному субарахноТдальному крововили-ву:
1. Л^вання високого артерiального тис-ку антигiпертензивними препаратами для про-фшактики iшемiчного iнсульту, внутршньо-черепного крововиливу, серцево1 i нирково1
Чабанович Над1я Богдатвна
зав. в1дд1ленням клтжи ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярног нейрорентгенох1рурги НАМН Украгни»
Адреса: 03194, м. Кигв, вул. Вишгородська, 47 в, кв. 24 Тел.: (093) 635-26-43 E-mail: vladbur@gmail.com
недостатносп та шших уражень внутршшх оргашв (клас I, piBeHb доказовосп A).
2. Мае бути розглянуте лшування ппер-тошчно'1 хвороби. Таке лшування може змен-шити ризик виникнення АСАК (клас I, piвeнь доказовостi B).
3. Шсля будь-якого виключення аневризми рекомендоване цереброваскулярне досль дження для виявлення залишкiв або рецидиву аневризми, що може потребувати лшування (клас I, piвeнь доказовостi B).
4. Необхщно уникати тютюнопалiння та надмipного вживання алкоголю, щоб зменши-ти ризик виникнення АСАК (клас I, piвeнь доказовосп B).
5. О^м pозмipу та розташування аневризми, вшу i стану здоров'я пащента, може бути доцiльним розглянути морфолопчш та гeмодинамiчнi характеристики аневризми при обговоренш ризику розриву аневризми (клас IIb, piвeнь доказовостi B).
6. Дотримання дiети, багато! на овоч^ може знизити ризик виникнення АСАК (клас IIb, piвeнь доказовостi B).
7. Рекомендовано проводити нешвазив-ний скриншг у пацiентiв iз амейним анамнезом або анамнезом АСАК для ощнки de novo аневризми чи затриманого росту пролшовано! аневризми, але ризики i переваги такого скри-ншгу потребують додаткового вивчення (клас IIb, piвeнь доказовостi B).
Предиктори, як1 впливають на резуль-тати л1кування:
1. Клiнiчну тяжкiсть АСАК слiд швид-ко визначити за допомогою нeвpологiчних шкал (Ханта-Хесса та Всесвггньо'1 федерацп нeйpохipуpгiв (WFNS)), оскiльки вони е най-бiльш вipогiдними прогностичними критерь ями стану хворих (клас I, piвeнь доказовостi B) [15, 26].
2. Повторний розрив аневризми е одним з основних пpeдиктоpiв поганого результату лшування. Для запобiгання раншх повторних кpововиливiв нeобхiдно тepмiново ощнюва-ти та лiкувати пацiентiв з тдозрою на АСАК (клас I, piвeнь доказовостi В).
3. Пюля виписки доцiльна комплексна оцiнка когштивних, повeдiнкових та психо-соцiальних функцш (клас 11а, piвeнь доказовосп В).
4. До шших предикторiв несприятливо-го прогнозу належать старший вш, наявнiсть тяжких захворювань, виражений набряк мозку на комп'ютернiй томограм^ внутршньошлу-ночковий та внутрiшньомозковий крововилив, симптоматичний вазоспазм, який супроводжу-сться формуванням вогнищ шеми (особливо множинних), гiперглiкемiя, гiпертермiя, ане-мiя та iншi системнi ускладнення, наприклад, пневмошя i сепсис [17, 22, 24].
5. Деяк характеристики аневризми (роз-мiр, мiсце розташування та складна конф^-рацiя) можуть збiльшити ризик розвитку пе-рипроцедурних ускладнень та вплинути на загальний прогноз [27].
КлМчна машфестащя та дiагностика аневризматичного субарахно'щального крововиливу:
1. АСАК — це захворювання, яке часто неправильно дiагностують. Потребуе надання невщкладно'' медично'' допомоги. У пацiентiв з гострим нападом сильного головного болю слщ запiдозрити АСАК (клас I, рiвень доказо-востi В).
2. Негайна дiагностика мае передбача-ти комп'ютерну томографiю (КТ) головного мозку (ГМ) без контрасту. У разi негативного результату необхщно провести поперекову пункщю (клас I, рiвень доказовосп В).
3. Якщо аневризму виявлено тд час КТ — це дослщження може допомогти прий-няти ршення щодо методики виключення аневризми, але для вибору ендоваскулярно'' методики рекомендуеться проведення селек-тивно'1' церебрально'' анпографп (СЦАГ) (клас IIb, рiвень доказовостi С).
4. Магштно-резонансна томографiя (МРТ) може бути обгрунтованою для дiагностики АСАК у пашенпв з неiнформативною КТ, хоча негативний результат не заперечуе потребу в аналiзi лiквору (клас IIb, рiвень дока-зовостi С).
5. СЦАГ з 3-вимiрним обертанням вико-ристовують для виявлення аневризми у пащ-ентiв з АСАК (окрiм випадюв, коли аневризму було дiагностовано за результатами нешва-зивно'' анпографп (АГ)). Це обов'язкова процедура при плануванш лiкування (ендоваску-лярного чи мiкрохiрургiчного) (клас I, рiвень доказовосп В).
Медикаментозне л1кування для запобь гання повторному аневризматичному суб-арахнощальному крововиливу
Ризик повторного крововиливу е макси-мальним протягом перших 2-12 год [23]. Бшь-ше третини кривовиливiв виникають протягом 3 год, майже половина — протягом 6 год тсля появи симптомiв. Ранш повторнi крово-виливи асощюються з гiршими результатами, нiж тзш [3]:
1. Вiд появи симптоматики АСАК до об-л^ерацп аневризми артерiальний тиск шляхом титрованого введення ппотензивних се-редникiв слщ пщтримувати на певному рiвнi, щоб збалансувати ризик розвитку повторного крововиливу та пщтримку перфузiйного тис-ку головного мозку (клас I, рiвень доказовосп
В).
2. Величину артерiального тиску для зменшення ризику повторного крововиливу не встановлено, але зниження систолiчного артерiального тиску < 160 мм рт. ст. е опти-мальним (клас 11а, рiвень доказовосп С).
3. Для пащенпв, в яких з певних причин виникла затримка з виключенням з кровотока аневризми, зi значним ризиком повторного крововиливу (термш < 72 год вщ моменту крововиливу) та вщсутшми переконливими протипоказаннями тератя з використанням транексамовоï або амiнокапроновоï кислоти е доцiльною, щоб знизити ризик раннього повторного розриву аневризми (клас 11а, рiвень доказовосп В).
Ендоваскулярш та м1крох1рург1чн1 ме-тоди л1кування аневризм у гострий перюд п1сля крововиливу
Для пащенпв з ангiоспазмом та осiб л^-нього вiку ефективнiшим буде ендоваскуляр-ний метод [10, 19]. Однак важливо, щоб вони отримували л^вання в центрах, де доступнi як ендоваскулярш, так i мiкрохiрургiчнi мето-ди [21]. Ендоваскулярне лiкування аневризми заднього кровооб^ отримало широке визнан-ня за даними декiлькох спостережень [9]. Ле-тальнiсть зменшилася на 16 % в установах, де використовували балонну ангюпластику для лшування артерiального вазоспазму [13]:
1. Хiрургiчне клiпування або ендоваскулярне виключення аневризми з кровотока слщ проводити якомога рашше в бшьшосп пащ-
енпв, щоб зменшити ризик повторного крово-виливу (клас I, piBeHb доказовостi В).
2. Тотальне виключення з кровотока по-рожнини аневризми рекомендуеться, якщо це можливо (клас I, рiвень доказовостi В).
3. Вибiр ендоваскулярно'' або мiкрохiрур-пчно'' методики мае бути мiждисциплiнарним рiшенням з урахуванням особливостей пащента та аневризми (клас I, рiвень доказовосп С).
4. Щодо аневризм, як технiчно пщда-ються ендоваскулярнiй та мiкрохiрургiчнiй методицi, перевагу вщдають ендоваскулярнiй (клас I, рiвень доказовостi В).
5. За вщсутносп протипоказань пащен-там, яким виконали кшпування або ендовас-кулярне виключення з кровотока аневризми, слiд проводити контрольне обстеження судин ГМ (термш та вид обстеження визначають ш-дивiдуально) i придiляти увагу повторному лшуванню, якщо е клiнiчно значущий (напри-клад, який росте) залишок аневризми, котра виповнюеться (клас I, рiвень доказовостi В).
6. Мiкрохiрургiчне клiпування може мати перевагу у пащенпв з великими ( > 50 мл) внутршньопаренаматозними гематомами та аневризмами середшх мозкових артерiй, тодi як ендоваскулярна методика — у пащенпв лгг-нього вiку ( > 70 роюв), з IV-V ст. тяжкосп за класифiкацiею WFNS, а також у хворих з аневризмою верхiвки базилярно'' артерп (клас IIb, рiвень доказовостi С).
7. Стентування аневризми в гострий пе-рюд пiсля крововиливу асоцiюеться зi збшь-шенням захворюваностi та смертностi (спри-чинено'' ризиком повторного крововиливу, при використанш в дооперацiйнiй пiдготовцi антитромбоцитарних препарапв). Цей метод слiд використовувати лише у разi вiдсутностi менш ризикованих варiантiв (клас III, рiвень доказовостi С).
Вимоги до лжарень, як надають невщ-кладну допомогу хворим з аневризматич-ним субарахнощальним крововиливом:
1. У великих центрах, в яких е можливос-п для застосування мiкрохiрургiчних та ендо-васкулярних методик, результати лiкування можуть бути кращими [16]. Тому рекомендуеться ранне переведення пащенпв з гострим АСАК з лшарень з низьким статистичним по-казником лшування хворих з цiею патологiею
(менше 10 випадкiв на рiк) у центри з бшь-шими статистичними показниками (понад 35 випадкiв на рш), досвiдченими цереброваску-лярними хiрургами, фахiвцями з ендоваску-лярного лшування та мультидисциплiнарним наданням ургентно'' штенсивно'' терапп (клас I, рiвень доказовосп В).
2. Доцiльним е щорiчний монiторинг час-тоти ускладнень для мiкрохiрургiчних та ендо-васкулярних втручань (клас На, рiвень доказовосп С).
3. Доцiльним е проведення акредитацп медичного закладу, яка гарантуе вiдповiднiсть стандартам надання медично'' допомоги хворим з аневризмами судин ГМ (клас 11а, рiвень доказовосп С).
Анестезюлопчне забезпечення ендовас-кулярних та мiкрохiрургiчних втручань у хворих з аневризматичним субарахнощаль-ним крововиливом
У лiтературi мало вiдомостей щодо анестезь олопчного забезпечення у пацiентiв, яким про-водять ендоваскулярне лiкування при розривах аневризм ГМ. Загальноприйняп анестезюло-пчш принципи, якi застосовують при ендовас-кулярному лiкуваннi, такi самi, що i при вщкри-тому хiрургiчному лiкуваннi гострих аневризм ГМ. Вибiр методу анестези залежить вiд медичного закладу. Найпоширешшими е седащя та загальна анестезiя [11, 29]. Не проведено до-слiджень, яю б порiвнювали цi методики. Однь ею з основних цiлей анестезюлопчного забезпечення е повна вщсутнють рухiв пацiента для оптимiзацiï якосп ангiографiчних зображень, тому перевагу вщдають загальнш анестези з iнтубацiею трахе'. Основним ускладненням при ендоваскулярному л^ванш е штраопера-цiйний розрив аневризми, що супроводжуеться раптовим значним пщвищенням артерiального тиску з брадикардiею, або без не'', що пов'язано з пщвищенням внутршньочерепного тиску. Для корекцп внутршньочерепно'' ппертензи може знадобитися ппервентилящя та осмотич-ний дiурез. Тимчасову серцеву паузу, шдуко-вану аденозином, було використано для контролю кровотечi при штраоперацшному роз-ривi аневризми або клiпування великих аневризм [1]. Однак для пщтвердження цих методик потрiбно провести контрольованi дослщження.
1. Мiнiмiзацiя ступеня та часу штраопе-рацшно1 гшотензи до виключення порожнини аневризми з кровотока дощльна. Агресивне ль кування артерiальноï гшертензп може спричи-нити шемш (клас Па, рiвень доказовостi В).
2. Недостатньо даних про фармаколопч-ну стратегiю та iндуковану гшертензп пiд час тимчасово1 оклюзп судин для надання конкретних рекомендацш, але в деяких випад-ках ïx застосування можна вважати обгрунто-ваним (клас IIb, рiвень доказовостi C).
3. Ппотерм^ пiд час операци не реко-мендують рутинно застосовувати, але вона може бути дощльним варiантом в окремих ви-падках (клас III, рiвень доказовостi B).
4. Можлива корекщя штраоперацшно1 ri-пергшкемп пiд час операцп (клас IIA, рiвень доказовостi В).
5. Використання загально1 анестезп при ендоваскулярному лiкуваннi церебрально' аневризми в гострий перiод доцiльне (клас IIa, рь вень доказовостi C).
Л1кування анг1оспазму
Aнгiоспазм пiсля АСАК, який вiзуалiзу-еться ангiографiчно, е поширеним явищем, яке виникае найчастiше через 7-10 дшв пiсля розриву аневризми та спонтанно минае тсля 21 дня. Каскад подш, який завершуеться арте-рiальним звуженням, iнiцiюеться, коли окси-гемоглобiн вступае в контакт з ендотелiем су-дини [28]. Причини артерiального звуження вивчали у великих дослщженнях, але досi не розроблено ефективно1 профшактично1 те-рапп. Можливо, це пов'язане з тим, що вазо-спазм виникае на декшькох рiвняx кровообiгу (артерiальному та капшярному). Звуження великих артерш, виявлене з допомогою АГ, при-зводить до виникнення iшемiчниx невролопч-них симптомiв у 50 % випадюв. Незважаючи на кореляцiю мiж ступенем спазму великих артерiальниx судин та симптоматичною ше-мiею, е пащенти iз значними безсимптомни-ми спазмами великих судин, яю виявляють ангiографiчно, та особи iз спазмом катляр-них судин, що призводять не лише до появи симптомiв шемп, а i до розвитку шфаркту [7]. Iшемiчна толерантнiсть, особливо пов'язана з артерiальним вазоспазмом, залишаеться основною причиною смертi та швалщносп у пацiентiв з АСАК. Традицшно вiдзначають
збiльшення гемодилюцп, гшерволемп та ri-пертошчно1 терапiï. Огляд великоï кiлькостi лiтературниx джерел виявив перехщ вiд цiеï потрiйноï терапiï до еуволемп та iндукованоï гiпертензiï [8]. Одним iз методiв боротьби з ангюспазмом за неефективноï консервативноï терапп та раптовим вогнищевим неврологiч-ним дефщитом i вогнищевими ураженнями, яю виявляють за допомогою АГ, е балонна ангюпластика та судинорозширювальнi препарата для дистальних судин [12], переважно блокатори кальщевих каналiв. У невеликих серiяx застосовано препарати, яю звiльнюють оксид азоту [4]. Папаверин використовують рщше, оскiльки це може спричинити нейро-токсичнiсть [20]. Попередш данi свiдчать про те, що люмбальний дренаж сприяе зменшен-ню частоти вазоспазму. Серiйнi люмбальнi пункцiï для л^вання гостро1 AСAК-асоцiйо-вано1 пдроцефалп описано як безпечнi, але цю стратепю було оцiнено лише у невеликих ретроспективних дослщженнях [14]:
1. Оральну форму шмодитну слiд при-значати всiм пацiентам з АСАК (препарат по-лiпшуе неврологiчнi наслщки, а не церебраль-ний вазоспазм. Значення шших антагошспв кальцiю, незалежно вщ прийому перорально або внутршньовенного введення, не визначе-но) (клас I, рiвень доказовостi А).
2. Для профшактики гiпоперфузiï реко-мендують пщтримувати еуволемп та нор-мальний об'ем циркулюючо1 кровi (клас I, рь вень доказовостi В).
3. Профшактичну гiперволемiю або ба-лонну ангюпластику до розвитку артерiаль-ного спазму не рекомендують (клас III, рiвень доказовосп В).
4. Транскрашальний допплер доцiльно застосовувати для мошторингу розвитку ар-терiального вазоспазму (клас Па, рiвень дока-зовостi В).
5. Перфузшна КТ або МРТ може бути корисною для виявлення дшянок потенцiйноï iшемiï ГМ (клас Па, рiвень доказовостi В).
6. !ндукована артерiальна гiпертензiя рекомендована пащентам з гiпоперфузiею ГМ, якщо артерiальний тиск нижчий вiд нормо-тензiï (клас I, рiвень доказовосп В).
7. Церебральна ангюпластика та/або селективна внутрiшньоартерiальна вазодилата-цшна терапiя е доцiльною у пащенпв iз симп-
томами церебрального вазоспазму, особливо у тих, хто повшьно реагуе на ппертензивну терапiю (клас Па, рiвень доказовостi В).
Лiкування гщроцефалн, пов'язаноУ з аневризматичним субарахнощальним кро-вовиливом:
1. АСАК-асоцшовану гостру симптома-тичну гщроцефалГю слiд лiкувати за допомо-гою люмбального дренажу або вентрикулопе-ритонеального шунта залежно вщ клшГчного випадку (клас I, рiвень доказовосп В).
2. АСАК-асоцiйовану хронiчну симпто-матичну гiдроцефалiю слiд усувати за допо-могою вентрикулошунтуючих операцiй (клас I, рiвень доказовостi С).
3. Вщсутшсть зовнiшнього вентрикуляр-ного дренажу понад 24 год тсля його вилу-чення не знижуе потреби у шунтуванн шлу-ночкiв (клас III, рiвень доказовостi B).
4. Рутинна фенестращя термшально'' пластини не сприяе зниженню рiвня шунт-залежно'' гщроцефалп, тому немае необхщ-носп в ïï проведеннi (клас III, рiвень доказо-востi В).
Лжування судомних напад1в, пов'язаних з аневризматичним субарахнощальним кро-вовиливом:
1. Використання профшактичних проти-судомних препаратiв можна розглядати в най-ближчий постгеморагiчний перюд (клас IIb, рiвень доказовостi B).
2. Рутинне тривале застосування анти-конвульсапв не рекомендуеться (клас III, рь вень доказовостi В).
3. Рутинне тривале застосування можна розглядати у пащенпв з епшападами в анамнез^ внутрГшньомозковими гематомами, iшемiчним порушенням кровообiгу або аневризмою середньо'' мозково'' артерп (клас IIb, рiвень доказовостi B).
Лiкування ускладнень, пов'язаних з аневризматичним субарахнощальним кро-вовиливом
Ускладнення, зумовлеш АСАК (ппернатрь емiя та гiпонатрiемiя), часто спостерiгаються у гострш фазi крововиливу [14]. Частота ппо-натрГемп становить вiд 10 до 30 % та хроно-лопчно пов'язана з перiодом сонографiчного
та клiнiчного вазоспазму [18]. Гiпонатрiемiя бiльш поширена у пацiентiв з низькою ощн-кою за невролопчними шкалами, розривом аневризми передньо'' сполучно'' артерГ', гiд-роцефалiею i може бути несприятливим про-гностичним критерiем [24]. Незалежнi дослГ-дження з використанням кристало'дних або коло'дних агенпв вказують на те, що агресив-ний обсяг реанiмацiï може пом'якшити ефект пiдвищеного натрiйурезу та ризик церебрально'' Тшем^'. Одне ретроспективне дослщження показало, що 3 % розчин NaCl ефективний для корекцп гiпонатрiемiï. КрГм того, застосування ппертошчного розчину NaCl збiльшуе перфуз^ тканини головного мозку та рН у пащенпв з великим АСАК. У двох рандомiзо-ваних дослщженнях проведено ощнку ефек-тивностГ застосування кортикостеровдв для корекцiï гiпонатрiемiï. В одному дослщженш було встановлено, що це допомогло нормаль зувати натрiевий баланс. Автори Гншого по-вщомили про знижену потребу в рщинах та оптимiзацiю вмГСТУ натрiю [14].
Ендоваскулярш процедури вГдрГзняються вГд вщкритих процедур, оскГльки супрово-джуються антикоагулянтною гепаринотера-пiею, тому потребують швидкого введення протам^ в разi iнтраоперацiйного розриву аневризми для швелювання дГ'' гепарину. Через збшьшення використання внутрГшньо-судинних стенпв зросло застосування анти-тромбоцитарних засобГв (ацетилсалГцилово'' кислоти, клопГдогрелю та антагошспв рецептора глГкопроте'ну IIb/IIIa). У разГ розриву пГд час процедури швидко зменшити антитром-боцитарну актившсть можна шляхом перели-вання тромбоципв:
1. Гепарин-Гндукована тромбоцитопенГя i тромбоз глубоких вен е нерщкюними явищами тсля АСАК. Рекомендоваш рання дГагностика та цГлеспрямоване лГкування, але щоб визна-чити ГдеальнГ константи скриншгу, необхГдно провести додатковГ дослГдження (клас I, рГвень доказовостГ В).
2. Агресивна медикаментозна ппотермГя до рГвня нормотермГ'' або з використанням зо-внГшнГх методГв охолодження е обгрунтова-ною в гострий перГод АСАК (клас На, рГвень доказовостГ В).
3. Використання кортикостеро'дов та ri-пертонГчного розчину NaCl доцГльне для про-
фшактики та корекцп ппона^емп (клас 11а, piBeHb доказовосгi В).
4. Переливання компоненгiв червоно! кро-Bi для лiкування анеми може бути доцшьним у пацieнгiв з АСАК, якi сграждаюгь на iшемiчнi порушення церебрально! сисгеми. Оптималь-ну величину гемоглобiну не визначено (клас IIb, рiвень доказовосгi В).
5. Великий об'ем гiпогонiчних розчинiв га зменшення об'ему судинного русла не ре-комендуюгь пiсля АСАК (клас III, рiвень до-казовосгi B).
6. Мошторинг волемiчного статусу (ком-
Таблиця. РекомендацИ класу I
Р1вень доказовост1 Рекомендацн
А Лшування високого артерiального тиску антигiпертензивними препаратами для профшактики iшемiчного iнсульту, внутрiшньочерепного крововиливу, серцево! та нирково! недостатностi та iнших уражень внутрiшнiх органiв
А Оральний шмодитн слiд призначати всiм пащентам з перенесеним АСАК. Нiмодипiн полшшуе неврологiчнi наслiдки, а не церебральний вазоспазм. Значення шших антагонiстiв кальщю незалежно вiд способу !х потрапляння в оргашзм (пероральний прийом чи внутршньовенне введення) залишаеться невизначеним
В Одразу тсля виключення аневризм из кровотока рекомендують отримати цереброваскулярне зображення для виявлення залишкiв або рецидиву аневризми, яю можуть потребувати лiкування
В Лшування ппертошчно! хвороби може зменшити ризик АСАК
В Необхщно уникати тютюнопалiння та надмiрного вживання алкоголю, щоб зменшити ризик виникнення АСАК
В Клiнiчну тяжюсть АСАК слiд швидко визначити за допомогою неврологiчних шкал (Ханта-Хесса, WFNS), оскiльки вони е вiрогiдними прогностичними критерiями стану хворих
В Високий ризик раншх повторних крововиливiв пов'язан з несприятливими прогностичними наслщками, тому необхщно швидко ощнити стан пацiентiв з пщозрою на АСАК та провести вщповщне лiкування
В АСАК - захворювання, яке часто неправильно дiагностують. Потребуе надання невщкладно! медично! допомоги. Запщозрити АСАК слiд у пацiентiв з гострим нападом сильного головного болю
В Негайна дiагностика мае передбачати проведення комп'ютерно! томографа головного мозку без контрасту, яку за наявносп негативного результату слщ доповнити поперековою пункщею
В СЦАГ з 3-вимiрною обертальною ангiографiею проводять для виявлення аневризми у пащенпв з АСАК (крiм випадюв, коли аневризма ранiше була дiагностована за даними нешвазивно! ангюграфп) та планування л^вання (ендоваскулярного чи мiкрохiрургiчного)
бшащя центрального венозного тиску, тиску заклинювання легенево! артерп та мошто-рингу водного балансу) е обгрунтованим, як i лiкування пповолемп кристалощними та ко-лощними розчинами (клас Па, рiвень доказо-восгi B).
7. Обережну корекщю рiвня глюкози в кровi iз запобiганням ппогшкемп можна роз-глядати як частину невщкладно! допомоги па-цiенгам з АСАК (клас IIb, рiвень доказовосгi B).
Даш класу I рекомендацш наведено в таблица
Продовження таблицг
В Вщ появи симптоматики АСАК до обл^ерацп аневризми артерiальний тиск слщ пщтримувати в певних межах за допомогою титрованого введення гiпотензивних середникiв, щоб збалансувати ризик розвитку повторного крововиливу та пщтримку перфузiйного тиску головного мозку
В Хiрурriчне клiпування або ендоваскулярне виключення аневризми з кровотока слщ проводити якомога ранiше в бшьшосп пацieнтiв, щоб зменшити ризик повторного крововиливу
в У разi аневризм, яю технiчно пiддаються ендоваскулярнiй та мiкрохiрургiчнiй методицi, перевагу вiддають ендоваскулярнш
В Тотальне виключення з кровотока порожнини аневризми рекомендусться, якщо це можливо
В За вщсутносп суттевих протипоказань у пащенпв, яким проводили клiпування або ендоваскулярне виключення з кровотока аневризми, слщ виконати контрольне обстеження судин головного мозку (термш та вид обстеження визначають шдивщуально). Слiд придшяти особливу увагу повторному лiкуванню, якщо е кшшчно значущий (наприклад, такий, який росте) залишок аневризми, яка заповнюеться
В Рекомендують ранне переведення пащенпв з гострим АСАК з лшарень з низьким статистичним показником л^вання хворих з цiею патологiею ( < 10 випадюв на рш) у центри з вищими статистичними показниками ( > 35 випадюв на рш) з досвiдченими цереброваскулярними хiрургами, ендоваскулярними фахiвцями та мультидисциплшарним наданням ургентно'1 штенсивно'1' терапи
В Для запоб^ання ппоперфузп рекомендують пiдтримувати еуволем^ та нормальний об'ем циркулюючо'1' кровi
В 1ндукована артерiальна гiпертензiя рекомендована пащентам з гiпоперфузiею головного мозку, якщо артерiальний тиск нижчий вiд нормотензп
В АСАК-асоцiйовану гостру симптоматичну гiдроцефалiю слщ л^вати встановленням люмбального дренажу або вентрикулоперитонеального шунта залежно вiд клЫчного випадку
В Гепарин-iндукована тромбоцитопенiя i тромбоз глубоких вен не е рщюсними випадками тсля АСАК. Рекомендують ранню дiагностику та цiлеспрямоване лiкування, але необхщш подальшi дослiдження, щоб визначити оптимальш константи скринiнгу
С Вибiр ендоваскулярно'1' чи мiкрохiрургiчноi методики мае бути мiждисциплiнарним рiшенням з урахуванням особливостей пащента та аневризми
С АСАК-асоцiйовану хронiчну симптоматичну гщроцефал^ слiд усувати за допомогою вентрикулошунтувальних операцiй
Список лiтератури
1. Adenosine-induced transient asystole for intracranial aneurysm surgery: a retrospective review / N.R. Guinn, D.L. McDonagh, C.O. Borel [et al.] // J. Neurosurg. An-esthesiol. — 2011. — Vol. 23. — P. 35-40.
2. Al-Khindi T. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / T. Al-Khindi, R.L. Macdonald, T.A. Schweizer // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. e519-e536.
3. Aneurysmal rebleeding: factors associated with clinical outcome in the rebleeding patients / K.C. Cha, J.H. Kim, H.I. Kang [et al.] // J. Korean. Neurosurg. Soc. — 2010. — Vol. 47. — P. 119-123.
4. Angiographic evaluation of the effect of intra-arteri-al milrinone therapy in patients with vasospasm from aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J.J. Shankar, M.P. dos Santos, L. Deus-Silva, C. Lum // Neuroradiology. — 2011. — Vol. 53. — P. 123-128.
5. Antithrombotic drugs and risk of hemorrhagic stroke in the general population / L.A. Garcia-Rodriguez,
D. Gaist, J. Morton [et al.] // Neurology. — 2013. — Vol. 81(6). — P. 566-574.
6. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis / D.J. Nieuwkamp, L.E. Setz, A. Algra [et al.] // Lancet Neurol. — 2009. — Vol. 8. — P. 635-642.
7. Definition of delayed cerebral ischemia after aneurys-mal subarachnoid hemorrhage as an outcome event in clinical trials and observational studies: proposal of a multidisciplinary research group / M.D. Vergouwen, M. Vermeulen, J. van Gijn [et al.] // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 2391-2395.
8. Effect of different components of triple-H therapy on cerebral perfusion in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review / J.W. Dankbaar, A.J. Slooter, G.J. Rinkel, I.C. Schaaf // Crit. Care. — 2010. — Vol. 14. — P. R23.
9. Endovascular coiling versus neurosurgical clipping in patients with a ruptured basilar tip aneurysm / E. Lusseveld,
E.H. Brilstra, P.C. Nijssen [et al.] // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. — Vol. 73. — P. 591-593.
10. Endovascular treatment of Hunt and Hess grade IV and V aneurysms / S. Bracard, A. Lebedinsky, R. Anxion-nat [et al.] // AJNR Am. J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23. — P. 953-957.
11. Endovascular treatment of intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils in awake patients: safety and feasibility / A.I. Qureshi, M.F. Sun, J. Khan [et al.] // J. Neurosurg. — 2001. — Vol. 94. — P. 880-885.
12. Endovascular treatment of medically refractory cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage / P. Jun, N.U. Ko, J.D. English [et al.] // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2010. — Vol. 31. — P. 1911-1916.
13. Guidelines for the management of aneurysmal sub-arachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association [published correction appears in Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. e518] / J.B. Bederson, E.S. Connolly Jr, H.H. Batjer [et al.] // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 994-1025.
14. Guidelines for the Management of Aneurysmal Sub-arachnoid Hemorrhage / E. Connolly, A. Rabinstein,
J. Ricardo Carhuapoma [et al.] // Stroke. — 2012. — Vol. 43. — P. 1711-1737.
15. Hunt W.E. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms / W.E. Hunt, R.M. Hess // J. Neurosurg. — 1968. — Vol. 28. — P. 14-20.
16. Impact of hospital-related factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms / M.F. Berman, R.A. Solomon, S.A. Mayer [et al.] // Stroke. — 2003. — Vol. 34. — P. 2200-2207.
17. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage / K.E. Wartenberg, J.M. Schmidt, J. Claassen [et al.] // Crit. Care Med. — 2006. — Vol. 34. — P. 617-623.
18. Increased urinary sodium excretion in the early phase of aneurysmal subarachnoid hemorrhage as a predictor of cerebral salt wasting syndrome (in Japanese) / I. Nakagawa, S. Kurokawa, K. Takayama [et al.] // Brain Nerve. — 2009. — Vol. 61. — P. 1419-1423.
19. Interdisciplinary treatment of ruptured cerebral aneurysms in elderly patients / F. Proust, E. Gérardin, S. Derrey [et al.] // J. Neurosurg. — 2010. — Vol. 112. — P. 1200-1207.
20. Neurotoxicity of intra-arterial papaverine preserved with chlorobutanol used for the treatment of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / W.S. Smith, C.F. Dowd, S.C. Johnston [et al.] // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P. 2518-2522.
21. Outcome in poor grade subarachnoid hemorrhage patients treated with acute endovascular coiling of an-eurysms and aggressive intensive care / C.J. Taylor, F. Robertson, D. Brealey [et al.] // Neurocrit. Care. — 2011. — Vol. 14. — P. 341-347.
22. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal sub-arachnoid hemorrhage / A.A. Rabinstein, S. Weigand, J.L. Atkinson, E.F. Wijdicks // Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 992-997.
23. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage / A.M. Naidech, N. Janjua, K.T. Kreiter [et al.] // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62.— P. 410-416.
24. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage / A.J. Rosengart, K.E. Schultheiss, J. Tolentino, R.L. Macdonald // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 2315-2321.
25. Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage / A.I. Qureshi, M.F. Suri, G.Y. Sung [et al.] // Neurosurgery. — 2002. — Vol. 50. — P. 749-755.
26. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale // J. Neurosurg. — 1988. — Vol. 68. — P. 985-986.
27. Ruptured intracranial aneurysms: factors affecting the rate and outcome of endovascular treatment complications in a series of 782 patients (CLARITY study) / L. Pierot, C. Cognard, R. Anxionnat, F. Ricolfi; CLARITY Investigators. // Radiology. — 2010. — Vol. 256. — P. 916-923.
28. Subarachnoid hemorrhage: causes and cures / B. Weir (ed.). — New York, NY; Oxford University Press, 1998.
29. Young W.L. Anesthetic considerations for interventional neuroradiology / W.L. Young, J. Pile-Spellman // Anesthesiology. — 1994. — Vol. 80. — P. 427-456.
30. Zhang Jian-Min. Guidelines for diagnosis and management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: top issues and prospective / Jian-Min Zhang // Journal of Zhejiang University (Medical Sciences). — 2015. — Vol. 44(4). — P. 357-360.
References
1. Guinn NR, McDonagh DL, Borel CO et al. Adenosine-in-duced transient asystole for intracranial aneurysm surgery: a retrospective review. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2011;23:35-40. doi: 10.1097/ANA.0b013e3181ef2b11
2. Al-Khindi T, Macdonald RL, Schweizer TA. Cognitive and functional outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2010;41:e519-36. doi: 10.1161/ STROKEAHA.110.581975. Epub 2010 Jul 1.
3. Cha KC, Kim JH, Kang HI et al. Aneurysmal rebleeding: factors associated with clinical outcome in the rebleeding patients. J. Korean Neurosurg. Soc. 2010;47:119-23.
4. Shankar JJ, dos Santos MP, Deus-Silva L, Lum C. Angiographic evaluation of the effect of intra-arterial milrinone therapy in patients with vasospasm from an-eurysmal subarachnoid hemorrhage. Neuroradiology. 2011;53:123-8.
5. Garcia-Rodriguez LA, Gaist D, Morton J et al. Antithrombotic drugs and risk of hemorrhagic stroke in the general population. Neurology. 2013;81(6):566-74. doi: 10.1212/WNL.0b013e31829e6ffa. Epub 2013 Jul 10.
6. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A et al. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;8:635-42. doi: 10.1016/S1474-4422(09)70126-7. Epub 2009 Jun 6.
7. Vergouwen MD, Vermeulen M, van Gijn J et al. Definition of delayed cerebral ischemia after aneurysmal sub-arachnoid hemorrhage as an outcome event in clinical trials and observational studies: proposal of a multidis-ciplinary research group. Stroke. 2010;41:2391-5.
8. Dankbaar JW, Slooter AJ, Rinkel GJ, Schaaf IC. Effect of different components of triple-H therapy on cerebral perfusion in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Crit. Care. 2010;14:R23. doi: 10.1186/cc8886. Epub 2010 Feb 22.
9. Lusseveld E, Brilstra EH, Nijssen PC et al. Endovas-cular coiling versus neurosurgical clipping in patients with a ruptured basilar tip aneurysm. J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2002;73: 591-3. doi:http://dx.doi. org/10.1136/jnnp.73.5.591.
10. Bracard S, Lebedinsky A, Anxionnat R et al. Endovas-cular treatment of Hunt and Hess grade IV and V aneurysms. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2002;23:953-7.
11. Qureshi AI, Suri MF, Khan J et al. Endovascular treatment of intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils in awake patients: safety and feasibility. J. Neurosurg. 2001;94:880-5.
12. Jun P, Ko NU, English JD et al. Endovascular treatment of medically refractory cerebral vasospasm following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2010;31:1911-6.
13. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association [published correction appears in Stroke. 2009;40:e518]. Stroke. 2009;40:994-1025.
14. Connolly E, Rabinstein A, Carhuapoma R et al. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid
Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-37. doi: 10.1161/ STR.0b013e3182587839. Epub 2012 May 3.
15. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J. Neurosurg. 1968;28:14-20.
16. Berman MF, Solomon RA, Mayer SA et al. Impact of hospital-related factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms. Stroke. 2003;34:2200-7.
17. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit. Care Med. 2006;34:617-23.
18. Nakagawa I, Kurokawa S, Takayama K et al. Increased urinary sodium excretion in the early phase of aneuys-mal subarachnoid hemorrhage as a predictor of cerebral salt wasting syndrome (in Japanese). Brain Nerve. 2009;61:1419-23.
19. Proust F, Gérardin E, Derrey S et al. Interdisciplinary treatment of ruptured cerebral aneurysms in elderly patients. J. Neurosurg. 2010;112:1200-7.
20. Smith WS, Dowd CF, Johnston SC et al. Neurotoxicity of intra-arterial papaverine preserved with chloro-butanol used for the treatment of cerebral vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004;35:2518-22.
21. Taylor CJ, Robertson F, Brealey D et al. Outcome in poor grade subarachnoid hemorrhage patients treated with acute endovascular coiling of aneurysms and aggressive intensive care. Neurocrit Care. 2011;14:341-7. doi: 10.1007/s12028-010-9377-7.
22. Rabinstein AA, Weigand S, Atkinson JL, Wijdicks EF. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005;36:992-7.
23. Naidech AM, Janjua N, Kreiter KT et al. Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch. Neurol. 2005;62:410-6.
24. Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL. Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2007;38:2315-21.
25. Qureshi AI, Suri MF, Sung GY et al. Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002;50:749-55. PMID:11904025
26. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J. Neurosurg. 1988;68:985-6.
27. Pierot L, Cognard C, Anxionnat R, Ricolfi F; CLARITY Investigators. Ruptured intracranial aneurysms: factors affecting the rate and outcome of endovascular treatment complications in a series of 782 patients (CLARITY study). Radiology. 2010;256:916-23. doi: 10.1148/ radiol.10092209.
28. Weir B (ed.). Subarachnoid hemorrhage: causes and cures. New York, NY: Oxford University Press, 1998.
29. Young WL, Pile-Spellman J. Anesthetic considerations for interventional neuroradiology. Anesthesiology. 1994;80:427-56.
30. Zhang Jian-Min. Guidelines for diagnosis and management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: top issues and prospective. Journal of Zhejiang University (Medical Sciences). 2015; 44(4):357-60.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕВРИЗМАТИЧЕСКОГО СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Н.Б. ЧАБАНОВИЧ1, Д.В. ЩЕГЛОВ1, М.Ю. МАМОНОВА2
1 ГУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», г. Киев
2 Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев
Представлены современные комплексные рекомендации для диагностики и лечения анев-ризматического субарахноидального кровоизлияния, разработанные на основе рекомендаций Американской ассоциации нейрохирургической помощи, Ассоциации кардиологических болезней, Американской ассоциации инсульта, Европейской организации по борьбе с инсультом и Корейским обществом нейроинференции. Доказательная сила рекомендаций оценивается в соответствии с классом и уровнем доказательности.
Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, диагностика, лечение субарахноидального кровоизлияния, ангиоспазм.
TREATMENT OF ANEURYSMAL SUBARACHNOIDAL HEMORRAGE
N.B. CHABANOVICH1, D.V. SHCHEHLOV1, M.YU. MAMONOVA2
1 SO «Scientific-Practrical Center of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv
2 National Medical University named after O.O. Bogomolets, Kyiv
Current and comprehensive recommendations for the diagnosis and treatment of aneurysmal subarachnoid hemorrhage, which are based on the recommendations of the American Association of Neurosurgical Care, supplemented by the Association of Cardiac Diseases and the American Stroke Association, the European Stroke Organization and the Korean Society of Interventional Neuroradiology are presented. Proof of recommendations strength is assessed in accordance with class and level of evidence.
Key words: subarachnoid hemorrhage, diagnosis, treatment of subarachnoid hemorrhage, vaso-spasm.
