CC BY
94нами с помощью клинических и морфологических методов. Своевременное проведение АСИТ не только уменьшает развитие клинических симптомов ринита и астмы, но и позволяет сократить количество применяемых фармакологических препаратов, снизить риск перехода заболевания в более тяжелую форму и повысить уровень качества жизни пациента.
Заключение
Таким образом, с помощью комплекса клинических, лабораторных и морфологических методов получен ряд сходных данных, касающихся изменения уровней гормонов, различных популяций клеток дыхательной системы, у подростков и у взрослых пациентов. Показано, что своевременное назначение базисной терапии и раннее проведение аллерген-специфической иммунотерапии способствуют скорейшей морфологической регенерации эпителия слизистых оболочек дыхательных путей, причем у подростков снижение реактивности дыхательных путей под влиянием терапии является более значительным, а процессы регенерации протекают более интенсивно, чем у взрослых пациентов. Все это указывает на то, что при своевременной и адекватной терапии лечение аллергического ринита и бронхиальной астмы у пациентов имеет благоприятную перспективу.
Литература
1. Адо А. Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1978. 273 с.
2. Гущин И. С. Аллергенная проницаемость барьерных тканей — стратегическая проблема аллергологии // Пульмонология. 2006. № 3. С. 3-13.
3. Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармаруспринт, 1998. 251 с.
4. Клиническая аллергология / Под ред. Р. М. Хаитова. М.: Медпресс-информ, 2002. 623 с.
5. Лусс Л. В. Современные аспекты фармакотерапии поллино-зов/ Л. В. Лусс, Е. Б. Тузлукова// Рос. аллергол. журн. 2004. № 1. С. 91-96.
6. Петров В. В. Морфогенез слизистой оболочки полости носа человека в раннем постнатальном онтогенезе и его клинические аспекты/ В. В. Петров, А. А. Молдавская, В. Э. Аведисян. М. — Астрахань, 2008. 178 с.
7. Петров Р. В. Иммунология. М.: Медицина, 1982. 368 с.
8. Польнер С. А. Роль иммунных и морфофункциональных нарушений в формировании и прогнозе аллергического ринита и бронхиальной астмы. Современные подходы к диагностике и терапии: Дис. ... докт. мед. наук. М., 2008. 307 с.
9. Черняев А. Л. Патологическая анатомия легких/ А. Л. Черняев, М. В. Самсонова. М.: Атмосфера, 2004. 112 с. Ш
Латексная аллергия
Успенская К. С., Лусс Л. В.
Латексная аллергия — одна из важнейших проблем современной аллергологии. Аллергические реакции на латекс, развившиеся по немедленному типу, проявляются в виде контактной крапивницы, аллергического ринита/конъюнктивита, бронхиальной астмы и анафилактического шока. Аллергические реакции замедленного типа развиваются преимущественно к химическим агентам, образующимся в процессе производства латексных изделий; при этом возможно развитие аллергического контактного дерматита. Латексная аллергия в большинстве случаев встречается у работников здравоохранения, латексного и пищевого производства, а также у больных, страдающих атопическими заболеваниями и некоторыми другими патологиями (spina bifida, тяжелая урогенитальная патология) и имеющих частый и длительный контакт с латексом.
Ключевые слова: латекс, латексная аллергия (ЛА), гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), IgE-опосредованные аллергические реакции, атопическая бронхиальная астма, аллергический контактный дерматит.
Latex Allergy
K. S. Uspenskaya, L. V. Luss
Latex allergy is one of the most serious challenges currently facing modern allergology. Immediate allergic reactions to latex appear as contact urticaria, allergic rhinitis/conjunctivitis, asthma or anaphylactic shock. Delayed allergic reactions are usually caused by chemical substances that are formed in the manufacturing process of latex products. These chemicals may cause contact dermatitis. Latex allergy is most often seen in health-care professionals, in people involved in latex and food manufacturing, and in patients with atopic conditions and some other abnormalities (spina bifida or severe urogenital malformations). This condition may also be seen in people who have frequent contact with latex products for long periods of time.
Keywords: latex, latex allergy, LA, delayed-type hypersensitivity, DTH, IgE-mediated allergic reactions, atopic asthma, allergic contact dermatitis.
Латекс — общее название эмульсий дисперсных полимерных частиц в водном растворе. В природных условиях такие эмульсии встречаются в виде млечного сока (молочка), выделяемого различными растениями — молочайными, сложноцветными, тутовыми и др. Наибольшее практическое применение имеет натуральный латекс каучуконосных деревьев, прежде всего бразильской гевеи (Hevea brasiliensis), относящейся к семейству Euphorbiaceae: на ее долю приходится 99% всего латекса, используемого в производстве [9].
Эпидемиология латексной аллергии
Латексная аллергия (ЛА) впервые была описана в 1927 г. В последние годы наблюдается значительный рост аллергии к латексу. На увеличение распространенности ЛА влияет расширение использования латекса в производстве и в быту. По данным Американского колледжа аллергии, астмы и иммунологии, насчитывается более 4000 медицинских изделий и свыше 40 000 наименований товаров широкого потребления, изготовленных из полимерных материалов, содержащих латекс [25].
Проблема ЛА стала особенно острой в связи с резким ростом численности больных ВИЧ-инфекцией и вирусными гепатитами, который привел к более частому использованию перчаток и других предметов из латекса. По некоторым данным, распространенность ЛА в целом в популяции составляет 1%, у медицинских работников достигает 5-15%, а у лиц со spina bifida — 24-60% [19].
Аллергены латекса
Латекс является цитоплазмой латицеферов — специализированных клеток, функция которых заключается в склеивании поврежденных мест. Белки, содержащиеся в этих клетках, представлены в продуктах из натурального латекса. В процессе химической обработки латекс обогащают резистентными к теплу белками, что изменяет имеющиеся или придает новые антигенные свойства. Международный союз иммунологических обществ утвердил номенклатуру латекс-ных аллергенов от Hev b1 до Hev b11. Часть из них относят к главным аллергенам, обладающим высокой реактивностью, — их выявляют у большинства пациентов с ЛА. Другие аллергены называют малыми — антитела к ним редко обнаруживают в сыворотках крови пациентов (табл.).
Выделенные и охарактеризованные к настоящему времени белки латекса обладают различной аллергенной активностью как индивидуально, так и у пациентов разных групп риска.
Большинство IgE-связывающих эпитопов отдельных латексных белков могут быть разрушены в условиях высокой температуры, характерной для промышленной технологии; другие могут возникнуть непредсказуемо. Так, было показано, что в процессе производства перчаток из латекса образуется смесь высокомолекулярных агрегатов, повышающих аллергенность латексного белка за счет адъювантного эффекта и низкомолекулярных фрагментов. При этом IgE-связывающая активность всех дериватов главного аллергена была доказана с пулом сывороток крови пациентов со spina bifida [2].
Сочетание аллергии к латексу с сенсибилизацией к пищевым продуктам (бананам, киви, авокадо, каштану, папайя, персикам, дыне, картофелю), а также к пыльце трав и деревьев получило название «фруктово-латексный синдром». Этот синдром обусловливается антигенной общностью специфических аллергенов латекса и пищевых/пыльцевых аллергенов ( табл. ).
Многие авторы предполагают, что существуют две группы чувствительных к латексу лиц: одна группа первично сенсибилизирована к пыльце и другим продуктам растений и проявляет реактивность к латексу только в серологических реакциях, а другая первично сенсибилизирована к латексу и проявляет реактивность к нему как клинически, так и серологически [8, 19].
Механизмы развития латексной аллергии
Выделяют три основных типа реакций на латекс:
1) немедленный, или реагиновый, тип — классический IgE-опосредованный ответ;
2) замедленный тип — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ);
3) ирритантный дерматит неиммунного характера.
При реагиновом типе реакции сенсибилизация чаще всего возникает двумя путями. Первый путь — регулярный контакт кожи (слизистых) с резиновыми изделиями. Кожа
является идеальной поверхностью для реализации первичного иммунного ответа на экспозицию мультифакторных патогенов. Антиген-представляющие клетки Лангерганса, которые обладают высокой способностью связывать и обрабатывать антиген, мигрируют в регионарные лимфатические узлы; там они представляют антиген Т-клеткам, активируя последние.
Второй путь — ингаляция или заглатывание сорбированных на порошках аллергенов, т. е. аэрогенная сенсибилизация через респираторный или желудочно-кишечный тракт. Аэрогенный путь является основным и реализуется за счет пудры, которой покрывают перчатки для удобства надевания. Пудра состоит из минерального талька или кукурузного крахмала, что представляет собой своеобразное «транспортное средство» для переноски латексных аллергенов и является провоцирующим фактором для развития тяжелых аллергических реакций у сенсибилизированных пациентов [6, 28].
Как правило, у сенсибилизированных лиц развиваются явления ринита, конъюнктивита и бронхообструкции. Получены данные о возникновении гранулем в хирургических ранах из-за использования врачами перчаток, обработанных минеральным тальком или кукурузным крахмалом [11]. 1дЕ-зависимый тип реакции может спровоцировать также контактную крапивницу, которая встречается в 20% случаев. Самым неблагоприятным вариантом развития аллергической реакции является анафилактический шок, чаще возникающий у пациентов при проведении им операций [17]. По данным различных авторов, время начала анафилаксии на латекс весьма вариабельно. Осложнение может проявляться в ходе вводного наркоза, при введении эндотрахеальной трубки, в середине операции (как сразу после контакта брюшины с перчатками из латекса, так и через 5-10 минут после перехода к внутрибрюшному этапу) или спустя 45-60 минут после начала операции. Интраоперационный контакт хирургических перчаток из латекса с брюшиной, по-видимому, особенно опасен, так как при этом создаются условия для облегченной абсорбции аллергенов латекса брюшиной. Однако возможно и отсроченное развитие осложнения. Так, у больного с ранее имевшейся ЛА анафилактический шок на латекс может развиться через 4 часа после операции [23].
При замедленном типе реакции, как правило, сенсибилизирующими агентами являются вещества, которые добавляют к латексу в процессе обработки и вакуолизации. К этим веществам относятся акселераторы (такие как тиу-рамы, карбаматы и тиазолы), антиоксиданты, антиозонаторы. Основными аллергенами в данной группе являются дериваты парафенилендиамина. Активными вулканизирующими агентами, которые инициируют ГЗТ, являются мер-каптобензотиазол и тетраметилтиурам. ГЗТ лежит в основе аллергического контактного дерматита, встречающегося в 20% случаев и развивающегося через 24-48-72 часа после контакта с изделиями из латекса [27].
Ирритантный контактный дерматит наблюдается наиболее часто — приблизительно в 40% случаев. Он характеризуется хроническим воспалением, сухостью и появлением трещин в месте контакта с изделиями из латекса [12]. Причинами развития дерматита данного типа являются использование латексных перчаток, небла-
Аллергены латекса Таблица
Аллергены латекса Локализация в N1^ Биологическая функция Аллергенная активность Пищевые аллергены
Неу Ь1 Большие частицы Биосинтез резины МР — 50%; SB — 80%. Главный/малый Папаин
Неу Ь2 Лютоиды Защита против грибов Главный Растительные ß-1,3-mioKOHa3bi
Неу Ь3 Малые частицы Биосинтез резины МР — 20%; SB — 76-80%. Главный
Неу Ь4 Лютоиды Структуральный белок Малый -
Неу Ь5 Цитоплазма Структуральный белок МР — 92%; SB — 52%. Главный PK1W1501 киви, белок картофеля
Неу Ь6.01 Лютоиды МР — 85%; SB — 52%. Главный
Неу Ь6.02 Лютоиды Коагуляция латекса МР — 75%; SB — 27%. Главный, перекрест ная реактивность Агглютинин проросших зерен пшеницы, другие лек-тины
Неу Ь6.03 Лютоиды - SB — 21%. Малый -
Неу Ь7 Цитоплазма Эстераза МР — 23%. Малый PK1W1501 киви, белок картофеля
Неу Ь8 Цитоплазма Актин-связывающий белок Малый Профилины банана, полыни и пыльцы березы
Неу Ь9 Цитоплазма Фермент гликолиза Малый Энолаза помидоров, Ricinus communis, Cladosporium spp.
Неу Ь10 Митохондрии Антиоксидант Малый Mn-супероксидная дисмутаза, главный аллерген — Aspergillus spp.
Хевамин Лютоиды Дегрануляция хитина, пептидогликанов МР — 3%; SB — 3%. Малый Хитиназа огурца, хитиназа/ лизоцим конского каштана, белок авокадо, банана
Хитиназы I, II класса Лютоиды Дегрануляция хитина - -
4 рекомбинантных эпитопа хевеина - - - PR-4 картофеля, табака, соевых бобов
Потенциальные аллергены латекса (ферменты) Растительные ферменты: протеосомальный белок, триозофосфатизомераза
Примечание. NRL (natural rubber latex) — латекс натурального каучука; МР — медицинские работники; SB — spina bifida.
гоприятное воздействие окружающей среды и индивидуальные особенности организма. Перчатки, плотно прилегающие к кожным покровам, способствуют окклюзии, что приводит к нарушениям процесса тканевого дыхания, в результате этого развивается сухость кожи с последу-
ющим раздражением. К факторам окружающей среды относятся различные химические агенты, содержащиеся в перчатках; асептики и антисептики, используемые для дезинфекции. Развитию ирритантного контактного дерматита способствует частое мытье рук. К его формированию
могут приводить индивидуальные особенности организма: сопутствующая патология внутренних органов, экзема кистей. Повреждение кожи при таком типе реакций также может способствовать возникновению сенсибилизации к латексным аллергенам.
Подобные реакции, как правило, относятся к проявлениям ГЗТ. Они развиваются на те химические вещества, которые добавляют в процессе производства изделия, и могут проявляться зудом, жжением, гиперемией, отеком в местах, непосредственно соприкасающихся с латексными предметами [5].
У пациентов, которым проводят частую катетеризацию сосудов при повторных операциях и внутривенных введениях препаратов через латексный катетер, сенсибилизация к латексу возможна парентеральным путем.
Следует отметить, что у лиц, страдающих аллергическими заболеваниями, ЛА протекает преимущественно по механизмам гиперчувствительности немедленного (IgE-зависимого) типа, а у тех, кто не имеет аллергопатологии, — по механизмам замедленного типа.
Как любое аллергическое заболевание, ЛА чаще встречается в группах риска. Группы риска в отношении развития ЛА составляют:
• работники здравоохранения, профессионально контактирующие с изделиями из латекса (хирурги, гинекологи, стоматологи, медицинские сестры и другие специалисты);
• работники резиновой промышленности;
• работники пищевой промышленности, ввиду наличия общих В-эпитопов у латексных белков и некоторых видов пищи;
• работники текстильной промышленности, так как в состав различных синтетических волокон входит натуральный латекс;
• пациенты с атопическими заболеваниями, в первую очередь с поллинозом и пищевой аллергией (к киви, каштанам, авокадо, томатам, арахису, картофелю и т. д.), а также с экземой кистей рук [14]. По данным различных авторов, ЛА встречается у таких пациентов с частотой от 3 до 57% [2, 21, 24]. Следует отметить, что сенсибилизация к фруктам может возникать до сенсибилизации к латексу и развиваться параллельно. Приблизительно у половины пациентов с ЛА наблюдается аллергия к продуктам растительного происхождения [4];
• больные, часто или неоднократно подвергающиеся оперативному или инструментальному вмешательству. К таким лицам можно отнести пациентов со spina bifida, врожденной урогенитальной патологией, церебральным параличом, квадриплегией, муковисци-дозом [15];
• особую группу составляют пациенты с анафилаксией, возникшей в ходе оперативного вмешательства, в случаях исключения других этиологических факторов.
Во многих работах возраст и пол рассматриваются с позиций влияния на риск возникновения аллергии к латексу. Среди сенсибилизированных лиц подавляющее большинство (70-80%) составляют женщины [3]. Авторы объясняют это преобладанием женщин в общей популяции,
а также более частым использованием ими предметов из латекса.
Среди сенсибилизированных к латексу большинство составляют лица молодого возраста, что, по-видимому, связано с их большей занятостью в профессиональных сферах, где имеет место частый контакт с латексом.
Клинические варианты латексной аллергии
Клинические проявления ЛА, развивающиеся по механизму реакций немедленного типа, могут возникать в период от нескольких секунд до 24 часов после контакта с латексом и характеризуются разнообразными симптомами от местных до тяжелых системных реакций (атопический дерматит, локальная и генерализованная крапивница, ангионевроти-ческие отеки, риноконъюнктивальный и бронхообструктив-ный синдромы, анафилактический шок).
В развитии сенсибилизации к латексу большую роль играют аэроаллергены. Так, явления ринита, конъюнктивита и бронхообструкции были описаны и у медицинского персонала, и у административных работников больниц. Возникновение этих симптомов связывали с проникновением аллергенов натурального латекса через вентиляционные системы, собирающие воздух как из лечебных, так и из административных помещений.
Было выявлено, что количество латексных аллергенов в воздухе прямо пропорционально числу использованных перчаток. Диаметр латексных частиц примерно в 80% случаев равнялся 7 цм. Доказано, что частицы такого размера и меньше способствуют возникновению респираторных и риноконъюнктивальных симптомов [22]. Уровень аллергенов в воздухе был наиболее высоким во время надевания и снятия перчаток и значительно колебался в течение недели, повышаясь в рабочие дни и снижаясь по выходным [13].
Аллергический контактный дерматит может возникать через 24-48 часов после контакта с изделиями из латекса. Помимо зуда, гиперемии, сухости кожи, чувства жжения, в местах контакта с перчатками возможно появление локальных отеков, крапивницы, экземы.
Описаны случаи возникновения дерматита век у работников гинекологического отделения, которые часто меняли перчатки и при этом не мыли руки. Дерматит развивался после неоднократного касания век руками и предположительно был связан с ускорителями, содержащимися в перчатках, или с пудрой, которой они покрываются.
Встречаются реакции на средства контрацепции — кондомы [26].
Методы диагностики латексной аллергии
По мнению большинства авторов, для диагностики ЛА очень важен правильно собранный аллергологический анамнез. Для облегчения сбора анамнеза нередко прибегают к анкетному скринингу [16].
ЛА диагностируется на основании наличия клинических проявлений, положительного аллергологического анамнеза, выявления латекс-специфических антител (ЛС-АТ) в сыворотке крови, положительных кожных тестов с латексным аллергеном, а также положительных провокационных тестов [1].
Установление диагноза ЛА возможно только при наличии не менее чем двух перечисленных выше критериев. Это связано с тем, что, как отмечалось ранее, при отсутствии
30
№ 3 (62) — 2011 год
Г«К
клинической картины выявление ЛС-АТ может свидетельствовать о повышенной чувствительности к пищевым или пыльцевым аллергенам, обладающим антигенным сродством с латексом.
Кожное тестирование является золотым стандартом диагностики аллергических заболеваний, его информативность составляет 70-98%. Провокационные тесты (аппликационные, ингаляционные) имеют большое диагностическое значение, однако применяются ограниченно в связи с явной опасностью для больного.
Динамическая пикфлоуметрия нашла широкое применение в диагностике аллергии дыхательных путей, вызванной контактом с латексным аллергеном [18]. В настоящее время с целью выявления аллергического воспаления в дыхательных путях, обусловленного латексным аэроаллергеном, измеряют содержание оксида азота в выдыхаемом воздухе, что позволяет предполагать участие латексного аллергена в развитии бронхиальной астмы у больных, контактирующих с латексом [10].
В случаях отсутствия четкой корреляции между жалобами пациентов, клинической картиной заболевания и результатами специфической диагностики ЛА рекомендуется тестирование с реэкспозицией латексного аллергена — перчаточный тест [3]. Метод заключается в контрольном ношении латексных перчаток в течение 1 часа и более — до появления симптомов раздражения на коже, местных и системных аллергических реакций.
Наравне с клиническими методами диагностики используются лабораторные методики — так называемые тесты in vitro. К ним относят тест высвобождения гистамина из базо-филов цельной крови (в настоящее время является наиболее чувствительным, положительные результаты получены в 93% случаев), радиоаллергосорбентный тест, иммуноблоттинг, тест пролиферации лимфоцитов и некоторые другие [7].
Заключение
Подводя итоги, необходимо отметить, что в ближайшем будущем изделия из латекса не утратят своей актуальности в быту и промышленном производстве, а также останутся лучшей защитой от гепатитов и ВИЧ-инфекции. Остается надеяться, что, с учетом опыта и накопленных данных, ла-тексные продукты будут обладать меньшими аллергенными свойствами.
Литература
1. Захаров С. Ю. Распространенность и клинические проявления аллергии к латексу среди медицинских работников: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2002. 103 с.
2. A novel acidic allergen, Hev b5, in latex. Purification, cloning and characterization / A. Akasawa [et al.] // J. Biol. Chem. 1996. Vol. 271. № 41. P. 25389-25393.
3. Allergy to latex/ D. A. Levy [et al.] // Allergy. 1992. № 47. P. 579587.
4. Bos J. D. The skin as an organ of immunity // Clin. Exp. Immunol. 1997. Vol. 107. Suppl. 1. P. 3-5.
5. Cantani A. Latex allergy in children // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 1999. Vol. 9. № 1. P. 14-20.
6. Charous B. L. Passive dispersion of latex aeroallergen in a healthcare facility / B. L. Charous, P. J. Schuenemann, M. C. Swanson // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2000. Vol. 85. № 4. P. 285-290.
7. Clinical assessment of latex allergy among hospital health care providers/ L. DuBuske [et al.]// Int. Arch. Allergy Immunol. 1999. Vol. 118. № 2-4. P. 253-254.
8. Cross-reacting IgE antibodies recognizing latex allergens, including Hev b1, as well as papain /X. Baur [et al.] // Allergy. 1995. Vol. 50. № 7. P. 604-609.
9. Ebo D. IgE-mediated allergy from natural rubber latex. Brussels, USB institute of allergy, 2000.
10. Exhaled Nitric Oxide in Patients with Asthma/ M. E. Wechsler [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol. 162. № 6. P. 2043-2047.
11. Extractable latex allergens and proteins in disposable medical gloves and other rubber products / J. W. Yunginger [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 1994. Vol. 93. № 5. P. 836-842.
12. Fay M. F. Hand dermatitis. The role of gloves // AORN J. 1991. Vol. 54. № 3. P. 451-467.
13. Frequency of natural rubber latex allergy among US operating room nurses using skin prick test testing/ K. Turjanmaa [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. Vol. 95. P. 214.
14. Immunochemical quantification and particle size distribution of airborne papain in a meat portioning facility / M. C. Swan-son [et al.] // Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 1992. Vol. 53. № 1. P. 1-5.
15. Intraoperative anaphylaxis: an association with latex sensitivity/ M. Gold [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 1991. Vol. 87. № 3. P. 662-666.
16. Is the clinical history a satisfactory means of diagnosing occupational asthma?/ J. L. Malo [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. Vol. 143. № 3. P. 528-532.
17. Kim K. T. Relation of latex-specific IgE titer and symptoms in patients allergic to latex/ K. T. Kim, G. S. Safadi// J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 103. № 4. P. 671-677.
18. Liss G. M. Peak expiratory flow rates in possible occupational asthma / G. M. Liss, S. M. Tarlo// Chest. 1991. Vol. 100. № 1. P. 63-69.
19. Natural latex, grass pollen, and weed pollen share IgE epitopes / T. Fuchs [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 1997. Vol. 100. № 3. P. 356-364.
20. Poley G. Latex allergy / G. Poley, J. Slater // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. Vol. 105. № 6. Part 1. P. 1054-1062.
21. Prohevein from the rubber tree (Hevea brasiliensis) is a major latex allergen / H. Alenius [et al.] // Clin. Exp. Allergy. 1995. Vol. 25. № 7. P. 659-665.
22. Purification and partial amino acid sequencing of a 27-kD natural rubber allergen recognized by latex-allergic children with spina bifida/ H. Alenius [et al.] // Int. Arch. Allergy Immunol. 1995. Vol. 106. № 3. P. 258-262.
23. Slater J. E. Rubber anaphylaxis // N. Engl. J. Med. 1989. Vol. 320. № 17. P. 1126-1130.
24. Stern G. Uberempfindlichkeit gegen kautschuk als Ursached von Urtikaria und Quinkeschem Odem // Klin. Wochenschr. 1927. № 6. P. 1096-1099.
25. Tarlo S. M. Natural rubber latex allergy and asthma // Curr. Opin. Pulm. Med. 2001. Vol. 7. № 1. P. 27-31.
26. Turjanmaa K. Condoms as a source of latex allergen and cause of contact urticaria/ K. Turjanmaa, T. Reunala// Contact Dermatitis. 1989. Vol. 20. № 5. P. 360-364.
27. Vandenplas O. Occupational asthma caused by natural rubber latex// Eur. Respir. J. 1995. Vol. 8. № 11. P. 1957-1965.
28. Work-related late asthmatic response induced by latex allergy / G. Brugnami [et al.] // J. Allergy Clin. Immunol. 1995. Vol. 96. № 4. P. 457-464. ■
