CC BY
41
Низкая активность дисахаридаз и, прежде всего, лактазы, у лиц с целиакией, неизбежно ведет к уменьшению потребления молочных продуктов. При этом существенно снижается количество кальция, поступающего в организм, что наряду с активацией резорбции костной ткани приводит к серьезному снижению минеральной плотности, а в дальнейшем — к развитию остеопении и остеопо-роза [9, 18].
Диета играет чрезвычайно важную роль в правильной минерализации кости. Наиболее физиологичное соотношение кальция и фосфора в пищевых продуктах, способствующее максимальному всасыванию кальция, составляет 1:1 для взрослого и 1,5:1 и более — для детей и подростков. Максимальная квота кальция поступает в организм ребенка с коровьим молоком и молочными продуктами (в 1 л молока — 1200 мг элементарного кальция), поэтому роль молока в правильной минерализации скелета ребенка невозможно переоценить. Помимо кальция молоко является источником пищевых белков высокой биологической ценности, содержащих незаменимые аминокислоты, используемые организмом для образования межклеточного матрикса кости. Абсорбции кальция способствуют белки и лактоза, а замедляет ее избыток жиров [7]. Соблюдение по тем или иным причинам безлактозной или безмолочной диеты неизбежно сопровождается заметным уменьшением потребления кальция с формированием порочного круга патологической резорбции костной ткани на фоне необходимости поддержания фосфорно-кальциевого гомеостаза [19, 20].
Очевидно, что молоко является важнейшим и наиболее доступным продуктом, с помощью которого можно в любом возрасте профилактировать остеопению, что при целиакии на всех этапах заболевания крайне важно. Однако использование в рационе пациентов с целиакией этого ключевого источника кальция существенно ограничено его переносимостью, а персонифицированный подход к использованию молочных продуктов в диете пациентов невозможен без объективного лабораторного анализа активности лактазы [8].
Цель работы — определение активности лактазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки у детей с целиакией в остром периоде заболевания и в зависимости от приверженности соблюдению без-глютеновой диеты (БГД).
Материал и методы исследования
В исследование включены 50 детей и подростков с целиакией в возрасте от 1 года до 17 лет (средний возраст 8,8±0,7 лет), находившихся на стационарном лечении в краевом детском гастроэнтерологическом отделении ГДКБ им. Г.К. Филиппского г. Ставрополя в 2015-2016 гг. Среди пациентов было 32 (64,0%) девочки и 18 (36,0%) мальчиков. Типичная форма заболевания диагностирована у 34 (68,0%), а атипичная — у 16 (32,0%) пациентов.
Диагноз устанавливался в соответствии с рекомендациями ESPGHAN (1990, 2012), которые включали наличие характерной клинической симптоматики, обнаружение специфических антител к глиадину (АГА) классов 1дА и IgG, выявление антител к тканевой трансглутаминазе (аП^-ГС) 1дА и IgG, антител к эндомизию (1дА и IgG), морфологическое исследование слизистой оболочки тощей кишки (СОТК) в соответствии с классификацией Ма^1п-ОЬег1пиЬег (стадии 3А-3С), исследование аллелей предрасположенности к целиакии [1, 21].
Критериями исключения из исследования являлись отрицательный титр специфических аутоантител, отсутствие морфологического исследования СОТК.
Всем пациентам, включенным в исследование, на момент обследования определяли уровень АГА, anti-tTG и/или эндомизию классов IgA и IgG; проводилась ФЭГДС с взятием биоптатов тонкой кишки с последующим морфологическим исследованием и оценкой атрофии слизистой по Marsh-Oberhuber. Активность лактазы определялась в биоптатах СОТК с помощью качественного метода тест-системами «BIOHIT» (Германия) при проведении ФЭГДС и характеризовалась как нормолактазия, умеренная и тяжелая гиполактазия.
Пациенты разделены на три группы в зависимости от периода заболевания. Первую группу составили 18 (36,0%) больных в остром периоде целиакии, вторую — 23 (46,0%) ребенка, находящихся на строгой БГД (продолжительность диеты в среднем 5,6±0,8 лет), третью — 9 (18,0%) пациентов, не соблюдающих диету (в среднем 3,9±0,9 лет).
Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием программ ATTESTAT, Statistica 10.0. Параметрические показатели при нормальном распределении признаков оценивались с помощью t-критерия Стьюдента. При аномальном распределении признака использовался U-критерий Манна-Уитни. Анализ непараметрических показателей рассчитывался по критерию х2. Для оценки связи между показателями использовали коэффициент парной корреляции Пирсона (r), Спирмэна. Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты и их обсуждение
По данным Pfefferkorn M.D. и соавт., степень снижения активности лактазы прямо коррелирует с выраженностью атрофии ворсин и воспаления слизистой оболочки тонкой кишки [22]. В исследовании, проведенном в Польше, показано, что у детей с синдромом мальабсорбции лактазная недостаточность была выявлена в 52,5% случаев (у 21 из 40 детей от 2 до 16 лет) [23].
В остром периоде целиакии при тяжелой и умеренной атрофии ворсинок (стадия 3 по Marsh), секреция лактазы снижена у 70% больных, при минимальной атрофии ворсинок (стадия 0-1 по Marsh) лактазная недостаточность определяется у 37% пациентов [24]. По результатам другого исследования [25], у детей с минимальной и умеренной атрофией ворсинок (стадия 1-2 по Marsh) уровень лактазы в 4,5 раза ниже, чем в контрольной группе (p=0,004). По результатам нашего исследования, в остром периоде целиакии гиполактазия (ГЛ) диагностирована у 14 (77,8%) из 18 больных, из которых в 10 (55,6%) случаях выявлена тяжелая ГЛ и в 4 (22,2%) — умеренная ГЛ.
Средний возраст детей с тяжелой ГЛ составил 7,4±1,1 лет, при умеренной ГЛ —3,0±0,5 лет (p<0,001), у детей с нормолактазией — 4,6±1,4 лет (p>0,05).
В периоде клинической манифестации целиа-кии средний титр АТ к эндомизию (рис. 1) у детей с тяжелой ГЛ достоверно превосходил таковой у пациентов с нормолактазией (p<0,001). Выявлена обратная связь между титром АТ к эндомизию и активностью лактазы (r=-0,46, p<0,02). Средний уровень anti-tTG класса IgA у больных в периоде клинической манифестации целиакии с тяжелой ГЛ в 3,0 раза (p<0,05), а с умеренной — в 3,3 раза (p<0,01) выше по сравнению с детьми с нормолак-
_ПЕДИАТРИЯ I
Рисунок 1.
Средний титр антител к эндомизию (1дЛ и IgG) у пациентов с целиакией в зависимости от активности лактазы
Рисунок 2.
Уровень анти-ТТГ у пациентов с целиакией в зависимости от активности лактазы (Е/мл)
Рисунок 3.
Структура стадий атрофии СОТК у пациентов с целиакией в зависимости от активности лакта-зы
тазией (рис. 2). Корреляционный анализ продемонстрировал наличие при целиакии обратной связи между активностью лактазы и уровнем anti-tTG IgA (r=-0,23, p<0,05), а также с уровнем anti-tTG IgG (r=-0,22, p<0,05).
Оценка стадии атрофии СОТК (рис. 3) по Marsh-Oberhuber выявила у 1 (2,0%) ребенка тип Marsh 2, у 12 (24,0%) - Marsh 3A, у 21 (42,0%) - Marsh 3В и у 16 (32,0%) пациентов — Marsh 3C. Частота тотальной атрофии СОТК, соответствующей стадии Marsh 3С, у пациентов с тяжелой ГЛ в 1,8 раза выше, чем у детей с умеренной ГЛ (p<0,05) и в 5,8 раза выше, чем у больных с нормолактазией (p<0,01). Очевидно, что наши результаты соответствуют данным других исследований, выявивших взаимосвязь между активностью аутоиммунного процесса и обусловленным им уровнем аутоантител, глубиной морфологических изменений тонкой кишки и снижением активности лактазы.
В то же время, по данным ряда авторов, при соблюдении строгой БГД в течение не менее 6-12 мес. у большей части пациентов с целиакией слизистая оболочка восстанавливается, одновременно с этим увеличивается активность дисахаридаз и нивелируются проявления мальабсорбции лактозы, а в исследовании, проведенном в Италии, в 6,7% случаев лактазная недостаточность исчезала после 6 месяцев соблюдения БГД, и у 64,2% пациентов — через 12 месяцев [26, 27]. В нашем исследовании на фоне соблюдения БГД частота тяжелой и умеренной ГЛ составила 9 (39,1%) и 8 (34,8%), а у не соблюдающих диету пациентов — 4 (44,4%) и 3 (33,3%) случаев соответственно (p>0,05).
Очевидно, что даже, несмотря на строгое соблюдение БГД, подтвержденное отсутствием титра антител к тканевой трансглутаминазе, лабораторные признаки снижения лактазной активности сохраняются у 73,9% пациентов с целиакией.
Заключение
Выявленная нами высокая частота ГЛ у пациентов с целиакией как в остром периоде (77,7%), так и на фоне соблюдения БГД (73,9%), существенно ограничивает возможности профилактики остео-пении за счет использования молока и цельномолочных лактозосодержащих продуктов у детей и подростков. Вполне закономерным представляется параллелизм увеличения частоты тяжелой ГЛ по мере прогрессирования атрофии СОТК и повышения титра АТ к эндомизию и anti-tTG (IgA и IgG). Очевидно, большинству пациентов как в остром периоде, так и на фоне БГД, целесообразно применение препаратов, содержащих лактазу, в связи с тем, что полное исключение молочных продуктов из рациона неизбежно существенно снижает потребление чрезвычайно ценного в биологическом отношении молочного белка и кальция, а это, в свою очередь, является дополнительным фактором риска формирования остеопении при целиакии.
Учитывая существенный рост числа пациентов с целиакией различного возраста, возрастающую социальную и медицинскую значимость этого заболевания в популяции, необходима разработка отечественных продуктов, обогащенных кальцием и витамином D, предназначенных для профилактики и коррекции остеопении, содержание лактозы в которых должно соответствовать уровню ферментативной активности СОТК.
ЛИТЕРАТУРА
1. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2016. — №1. — С. 6-19.
2. Целиакия у детей / Под ред. С.В. Бельмера, М.О. Ревновой. — М.: ИД «Медпрактика-М», 2013. — 416 с.
3. Банина Т.В., Хаустова Г.Г., Щеплягина Л.А. и др. Костная минеральная плотность у больных целиакией // Росс. педиатр. журн. — 2007. — №2. — С. 54-55.
4. Jankowiak C., Ludwig D. Frequent causes of diarrhea: celiac disease and lactose intolerance // Med. Klin (Munich). — 2008. — Vol. 103, №6. — P. 413-422.
5. Зиатдинова Н.В., Файзуллина Р.А. Лактазная недостаточность у детей // Практическая медицина. — 2010. — №3 (42). — С. 44-47.
6. Matthews S.B., Waud J.P., Roberts A.G. et al. Systemic lactose intolerance: a new perspective on an old problem // Postgrad. Med. J. — 2005. — Vol. 81, №953. — P. 167-173.
7. Vandenplas Y. Lactose intolerance // Asia Pac. J. Clin. Nutr. — 2015. — Vol. 24. — P. 9-13.
8. Malterre T. Digestive and nutritional considerations in celiac disease: could supplementation help? // Altern. Med. Rev. — 2009. — Vol. 14, №3. — P. 247-257.
9. Radlovic N., Mladenovic M., Lekovic Z. et al. Lactose intolerance in infants with gluten-sensitive enteropathy: frequency and clinical characteristics // Srp. Arh. Celok. Lek. — 2009. — Vol. 137, №1-2. — P. 33-37.
10. Colston K.W., Mackay A.G, Finlayson C. et al. Localisation of vitamin D receptor in normal human duodenum and in patients with coeliac disease // Gut. — 1994. — Vol. 35, №9. — P. 1219-1225.
11. Мальцев С.В., Архипова Н.Н., Шакирова Э.М. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при патологии. — Казань, 2012. — 120 с.
12. Банина Т.В. Костная минеральная плотность у детей с цели-акией в зависимости от выраженности морфологических изменений: автореф. дис. ... к.м.н. — М., 2007. — 24 с.
13. Щеплягина Л.А., Банина Т.В., Мухина Ю.Г. и др. Костная минеральная плотность у детей с целиакией // Вопр. практ. педиатрии. — 2008. — Т. 3, №2. — С. 22-26.
14. Krupa-Kozak U. Pathologic bone alterations in celiac disease: etiology, epidemiology, and treatment // Nutrition. — 2014. — Vol. 30, №1. — P. 16-24.
15. Mora S., Barera G. Bone mass and bone metabolism in pediatric gastrointestinal disorders // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2004. — Vol. 39, №2. — P. 129-140.
16. Selby Р^., Davies M., Adams J.E. et al. Bone loss in celiac disease is related to secondary hyperparathyroidism // J. Bone Miner. Res. — 1999. — Vol. 14, №4. — P. 652-657.
17. Храмцова С.Н., Щеплягина Л.А. Гормональная регуляция костной минерализации // Росс. педиатр. журнал. — 2006. — №1. — С. 37-39.
18. Бавыкина И.А. Нутритивный статус и оптимизация диетотерапии у детей с непереносимостью глютена: автореф. дис. ... к.м.н. — Воронеж, 2016. — 23 с.
19. Захарова И.Н., Сугян Н.Г. Лактазная недостаточность у детей и способы ее коррекции // Consilium Medicum. Педиатрия (Прил.). — 2007. — №1. — С. 75-80.
20. Климов Л.Я. Толерантноть к лактозе детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной зоны // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — №2. — С. 99-104.
21. Husby S., Koletzko S., Korponay-Szabo I.R. et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2012. — Vol. 54, №1. — P. 136-160.
22. Pfefferkorn M.D., Fitzgerald J.F., Croffie J.M. et al. Lactase deficiency: not more common in pediatric patients with inflammatory bowel disease than in patients with chronic abdominal pain // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2002. — Vol. 35, №3. — P. 339-343.
23. Pawtowska K., Umtawska W., Iwanczak B. Prevalence of lactose malabsorption and lactose intolerance in pediatric patients with selected gastrointestinal diseases // Adv. Clin. Exp. Med. — 2015. — Vol. 24, №5. — P. 863-871.
24. Nieminen U., Kahri A., Savilahti E. et al. Duodenal disaccharidase activities in the follow-up of villous atrophy in coeliac disease // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 36, №5. — P. 507-510.
25. Mones R.L., Yankah A., Duelfer D. et al. Disaccharidase deficiency in pediatric patients with celiac disease and intact villi // Scand. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 46, №12. — P. 1429-1434.
26. Парфенов А.И., Ахмадуллина О.В., Сабельникова Е.А. и др. Активность карбогидраз как маркер восстановления слизистой оболочки тонкой кишки у больных целиакией // Тер. архив. — 2015. — Т. 87, №2. — С. 24-29.
27. Ojetti V., Gabrielli M., Migneco A. et al. Regression of lactose malabsorption in coeliac patients after receiving a gluten-free diet // Scan. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 43, №2. — P. 174-177.
УДК 616.13-004.6-053.2
с.и. малявская, а.в. лебедев
Северный государственный медицинский университет, 163000, г. Архангельск, проспект Троицкий, д. 51
Значение своевременного выявления проатерогенных клинико-метаболических нарушений и отягощенной наследственности в детском и подростковом возрасте как одного из направлений профилактики раннего атерогенеза
Малявская светлана ивановна — доктор медицинских наук, заведующая кафедрой педиатрии, проректор по нИР, тел. (8182) 21-12-52, e-mail: Malyavskaya@yandex.ru
лебедев Андрей Викторович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии, тел. (8182) 21-12-52, e-mail: andruleb@yandex.ru
Проведено одномоментное исследование репрезентативной выборки 569учащихся средних общеобразовательных школ г. Архангельска в возрасте от 7 до 17 лет, как лиц, изначально имеющих дополнительный немодифицируемый фактор риска ИБС — мужской пол. Результаты исследования показали высокую частоту клинико-метаболических нарушений и отягощенного анамнеза, что свидетельствует о высоком риске ранней инициации процессов атерогенеза и указывает на необходимость проведения своевременных профилактических воздействий в популяции детей и подростков г. Архангельска, направленных на предупреждение ранней манифестации проатерогенных клинико-метаболических нарушений и профилактику раннего атерогенеза и преждевременной ИБС. Ключевые слова: факторы атерогенного риска, дети, подростки, отягощенная наследственность.
S.I. MALYAVSKAYA, A.V. LEBEDEV
Northern State Medical University, 51 Troitskiy Pr., Arkhangelsk, Russian Federation, 163000
Importance of timely diagnosing of pro-atherogenic clinical-metabolic disorders in hereditary tainted children and adolescents as one of the directions of early atherogenesis prevention
Malyavskaya S.I. — D. Med. Sc., Head of the Department of Pediatrics, Vice Rector on scientific-research work, tel. (8182) 21-12-52, e-mail: Malyavskaya@yandex.ru
Lebedev A.V. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Pathological Physiology, tel. (8182) 21-12-52, e-mail: andruleb@yandex.ru
Simultaneous research was carried out of a representative selection of 569 secondary school students in Arkhangelsk aged 7 to 17 with the additional unmodified risk factor for IHD, i.e., the male gender. The research showed high frequency of clinical-metabolic disorders and burdened history. It proves the high risk of early atherogenesis and confirms the necessity to carry out timely preventive measures among children and adolescents in Arkhangelsk aimed at prevention of early manifestation of pro-atherogenic clinical-metabolic disorders and early atherogenesisi and IHD. Key words: atherogenic risk factors, children, adolescents, hereditary tainted.
Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца мире ежегодно от сердечно-сосудистых заболева-(ИБС) являются ведущей причиной смертности в ний погибают более 17 млн человек, из них от ИБС большинстве стран мира [1-3]. По данным ВОЗ, в — более 7 млн [4]. Уровень смертности по причи-
нам болезней системы кровообращения в России в 2-3,5 раза превышает показатели в Канаде, США, Франции, Швеции, Великобритании [1-5]. Это свидетельствует о необходимости улучшения подходов к профилактике столь важной в социальном и экономическом аспекте патологии [1, 2, 4, 6]. Сердечно-сосудистая патология атеросклеротического характера обычно представляет собой результат воздействия многих факторов риска, являясь муль-тифакториальным заболеванием [2, 7, 8]. Клинически атеросклероз и ИБС в большинстве случаев проявляются уже на стадии сердечно-сосудистых осложнений, причем дебютом часто является ур-гентное состояние во все более молодом возрасте [2,3,8]. Поскольку патогенез развития заболевания включает несколько стадий, эффективное профилактическое воздействие возможно лишь в ранние периоды патологических изменений, оптимально — до развития серьезных, практически необратимых этапов атеросклеротического процесса с выраженным поражением сосудов [9, 10]. Таким образом, согласно сложившейся в современной профилактической кардиологии концепцией устранения факторов риска и экстраполяции ее на детский возраст, атеросклероз (точнее — его профилактика) в XXI веке стала проблемой педиатрии [10, 11]. Ведущими факторами риска раннего атерогенеза в детском возрасте являются метаболические и клинические нарушения (патология липидного, углеводного и пуринового обменов, избыточная масса тела, артериальная гипертензия), неправильное питание, психологические и эмоциональные перегрузки, недостаточная физическая активность [9-12]. Одним из главных этиологических субстратов атероген-ных процессов является генетически детерминированные метаболические нарушения с полигенным типом наследования, в связи с чем, пристальное внимание должно уделяться отягощённой наследственности по атеросклерозу и преждевременной ИБС, а также по патологии, увеличивающей риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [10, 11]. По международным рекомендациям мужской пол относится к фактору риска ИБС. Немодифици-руемые факторы риска, к которым относятся отягощенная наследственность и мужской пол, используются для оценки атерогенного риска. Правильный прогноз и грамотное выделение популяции риска позволяет повысить точность и результативность профилактических мероприятий [2, 9, 11].
Цель работы — изучить частоту основных факторов риска ИБС среди мальчиков школьного возраста г. Архангельска для выявления группы риска раннего атерогенеза и направления профилактических мероприятий в популяции школьников.
Материал и методы
Проведено одномоментное исследование репрезентативной выборки 569 мальчиков, учащихся средних общеобразовательных школ г. Архангельска в возрасте от 7 до 17 лет, как лиц, изначально имеющих дополнительный немодифицируемый фактор риска ИБС — мужской пол.
Обследование проводилось после получения письменного информированного согласия родителей. Использовали антропометрические, инструментальные и лабораторные методы исследования, изучали семейный анамнез посредством собеседования с родителями и заполнения вопросника для выявления наследственных, эндогенных и экзоген-
ных факторов риска раннего атерогенеза. Выяснялось наличие у родственников первой и второй степени родства как непосредственно атеросклероза и преждевременной ИБС (у мужчин до 55 лет и у женщин до 65 лет), так и связанных или предрасполагающих к ним патологических состояний; оценивался характер питания ребенка, уровень физической нагрузки, подверженность эмоциональным перегрузкам, частым стрессам, наличие вредных привычек.
Проводились антропометрические измерения по общепринятой методике с расчетом индекса массы тела (масса тела (кг)/рост 2 (м2)). Избыточную массу тела диагностировали при превышении показателя индекса массы тела (ИМТ) с помощью про-центильных таблиц соотношения линейного роста к массе тела [13].
Измерение и оценку систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (дАд) проводили согласно Рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских кардиологов России (2012) [10].
Забор крови осуществляли у всех обследуемых лиц путем венепункции из локтевой вены в утренние часы (8-9 ч.) после 12-14 часового голодания. Исследовали биохимические показатели сыворотки крови: мочевую кислоту (МК) и липидный спектр — общий холестерин (ОХС), холестерин липопро-теидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглице-риды (ТГ) с помощью реагентов фирмы «Диа-Сис» (Германия) на автоматическом биохимическом анализаторе «COBAS-MIRA-S» фирмы «Хоффман-Ла-Рош» (Австрия). Содержание холестерина липопро-теидов низкой плотности (ХС ЛПНП) определяли расчетным методом по формуле Friedewald W.T. ХС ЛПНП=ОХС-(ТГ/2,2+ХС ЛПВП). Суммарный ате-рогенный риск оценивался по значению расчетного индекса атерогенности (ИА) А.Н. Климова. Для оценки показателей липидного спектра: ОХС, Тг, ХС ЛПНП — использовали критерии McCrindle B.W. et al. [9], рекомендованные Всероссийским научным обществом кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России в рекомендациях по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в детском и подростковом возрасте (2012) [10]. Погранично повышенными считали уровень ОХС в крови более 4,39 ммоль/л, ХС ЛПНП более 2,84 ммоль/л, ТГ — более 0,99 ммоль/л; высокими — уровень ОХС в крови более 5,19 ммоль/л, ХС ЛПНП — более 3,34 ммоль/л, ТГ — более 1,30 ммоль/л. Содержание ХС ЛПВП менее 1,03 ммоль/л расценивали как гипо-а-холестеринемию. Для оценки показателей МК применяли критерии Титц Н.У. для уриказного метода. Оценку уровня глюкозы натощак проводили согласно рекомендациям ВОЗ (2006): нарушение гликемии натощак (НГН) диагностировалось при уровне глюкозы крови натощак более или равном 5,5 ммоль/л.
Статистическая обработка полученного материала проводилась с помощью пакета статистической обработки SPSS V14.0 Statistica. В статистическую обработку результатов входил анализ нормальности распределения признаков: тип распределения для выборок определяли с помощью критерия Шапиро — Уилка. Достоверность различий между изучаемыми выборками по анализируемому показателю оценивали по параметрическим: (t-критерий
ДИАТРИЯ I
