CC BY
271
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL 1
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.831-005.1 АУБЕНКО O.E.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
КРИПТОГЕННЫЙ ИНСУЛЬТ
Резюме. Согласно наиболее широко используемым критериям для классификации патогенетических подтипов ишемического инсульта выделяют атеротромботический, лакунарный и кардиоэмболический его подтипы. Однако значительная часть ишемических инсультов развивается без четкой причины, и поэтому они являются криптогенными, то есть инсультами с неустановленной этиологией. Частота криптогенного инсульта достаточно высока и составляет около 25 %, при этом факторы риска, исходы, прогноз и подходы к вторичной профилактике остаются недостаточно ясными. Многочисленные исследования показывают, что криптогенный инсульт ассоциируется с потенциальными источниками кардиогенной эмболии низкого риска, такими как пароксизмальная фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, открытое овальное окно, аневризма межпредсердной перегородки, а также артериальными источниками эмболии — атеромой дуги аорты и нестенозирующими атеросклеротическими бляшками экстра- и интракраниальных артерий и др. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по антитромботической профилактике криптогенного инсульта. Недавно была сформирована новая клиническая концепция о том, что большинство криптогенных инсультов имеют эмболическую этиологию, и было предложено определение эмболического инсульта неопределенной этиологии. Это дает основу для будущих рандомизированных исследований по вторичной профилактике.
Ключевые слова: криптогенный инсульт, кардиогенная эмболия, эмболический инсульт неопределенной этиологии, вторичная профилактика.
Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенетических механизмов развития ишемического инсульта (ИИ), разработке новых медикаментозных и хирургических методов лечения и профилактики, глобальное бремя инсульта за последние 20 лет существенно не уменьшилось. В 2010 году в мире развилось 16,8 млн новых инсультов, что на 68 % больше, чем в 1990 году, 5,9 млн людей умерли от инсульта, увеличилась кар-диоваскулярная смертность у лиц молодого возраста (30-65 лет) [1].
В последние десятилетия сложилась концепция гетерогенности ИИ. Наиболее широко используемые критерии для классификации патогенетических подтипов ИИ были разработаны для Trial of Org in Acute Stroke Treatment (TOAST) [2]. Согласно этим международным критериям TOAST выделяют следующие основные подтипы ИИ: инсульт в результате атероскле-ротического стеноза крупной артерии (атеротромботи-ческий), лакунарный инсульт (в результате поражения мелких артерий мозга), кардиоэмболический инсульт (из источников эмболии высокого риска) и инсульты
в результате редких или необычных причин (таких как диссекция артерий, артерииты, сосудистые мальфор-мации, мигрень, болезни крови и др.). По данным ряда эпидемиологических исследований [3—6], частота различных патогенетических подтипов среди всех причин ИИ в среднем следующая: 25 % — атеротромботическо-го, 25 % — лакунарного, 20 % — кардиоэмболического и 5 % — инсульта в результате редких причин.
Однако у многих пациентов специфическая причина инсульта остается неустановленной. Значительная часть инсультов (по разным данным, от 25 до 43 %) остается неустановленной этиологии, т.е. криптогенными. Чаще
Адрес для переписки с автором:
Дубенко Ольга Евгеньевна
61176, г. Харьков, ул. Корчагинцев, 58
Харьковская медицинская академия последипломного
образования
E-mail: [email protected]
© Дубенко О.Е., 2016
© «Международный неврологический журнал», 2016 © Заславский А.Ю., 2016
неустановленной этиология инсульта остается у лиц молодого возраста — до 65 лет, и особенно до 45 лет, так как у них реже встречаются наиболее частые факторы риска инсульта, такие как артериальная гипертония, сахарный диабет 2-го типа, атеросклеротическое поражение сосудов, инфаркт миокарда [7]. Согласно определению критериев TOAST существует три категории инсульта неустановленной причины, или криптогенного инсульта: при неполном диагностическом обследовании, отсутствие причин, несмотря на полное обследование, или, наиболее часто, причина не может быть установлена, так как наблюдается больше одной вероятной причины [8]. В настоящее время термином «криптогенный» называют нелакунарный инсульт без идентифицированных кар-диогенных источников эмболии или окклюзирующего атеросклеротического поражения экстра- или интраце-ребральных артерий [9].
Данные о частоте повторных инсультов у пациентов с криптогенным инсультом широко варьируют в разных исследованиях, так как различаются диагностические критерии, не стандартизирована антитромботическая терапия, но в среднем частота составляет 3—6 % в год [10]. Частота, а также факторы риска, исходы и долгосрочный прогноз при криптогенном инсульте были изучены L. Li и соавт. [11] в популяционном исследовании в Великобритании. Криптогенная природа инсульта была установлена в 32 % случаев (у 812 из 2555 пациентов, или 0,36 на 1000 человек в популяции в год). Смертность и зависимость в течение 6 месяцев после инсульта были сходными при криптогенном и некардиоэмболическом инсульте. Частота повторного инсульта также была сопоставима с другими подтипами — 23 % против 27 % у ате-ротромботического и лакунарного инсультов, р = 0,26.
Несмотря на высокую распространенность криптогенного инсульта, отсутствует четкая концепция применения антитромботической терапии для его предотвращения. Не проводилось ни одного рандомизированного исследования по специфической профилактике криптогенного инсульта. В рекомендациях по профилактике инсульта нет данных о специфическом выборе препарата антитромботической терапии при криптогенном инсульте, отмечено лишь, что для пациентов с некардиоэмболическим инсультом рекомендована антитромбоцитарная терапия [12].
Механизмы развития окклюзии церебральных артерий, приводящие к ИИ, различны, наиболее частые — тромбоз и эмболия, реже — гемодинамические механизмы, вазоспазм. Однако механизм эмболии наиболее частый, при этом природа и состав эмболов могут быть различны: кардиальные эмболы из тромбов в полостях левого предсердия или левого желудочка, из клапанных отложений, фрагменты тромбов и каль-цификаты атеросклеротических бляшек проксимальных и прецеребральных артерий и дуги аорты, парадоксальная эмболия (из венозной системы), а также эмболы из фрагментов опухоли, инфекционные эмболы [13].
В настоящее время показана роль различных форм нарушений сердечного ритма, в первую очередь парок-сизмальной фибрилляции предсердий (ФП), а также таких, как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, синдром слабости синусового узла, эпизоды учащения ритма при искусственном водителе ритма [14], в развитии тромбоэмболического инсульта. Значительное внимание сфокусировано на скрытой ФП как причине криптогенного инсульта. В целом в ряде исследований показано, что скрытая пароксизмаль-ная фибрилляция предсердий определяется у 10—20 % больных с криптогенным ИИ, но многие эпизоды очень короткой продолжительности (от нескольких секунд до нескольких минут). В исследовании ASSERT (изучение бессимптомной ФП и инсульта у пациентов с водителем ритма и купирование ФП при помощи стимуляции предсердий) приняли участие 2580 пациентов в возрасте 65 лет и старше с артериальной гипертонией и без ФП в анамнезе, у которых был имплантирован водитель ритма. Субклинические предсердные аритмии были выявлены у 261 пациента (10 %) и были связаны с повышенным риском развития ФП, ИИ и системной эмболии, независимо от других факторов риска инсульта (ОР 2,49, 95% ДИ 1,28-4,85; р = 0,007) [15-19]. Пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия была определена как новый потенциальный фактор риска развития инсульта в ходе проведения крупного ретроспективного когортного исследования в США. Пароксизмальная суправентрикулярная тахиаритмия была независимо связана с повышенным риском инсульта у пациентов старше 65 лет, но не у лиц моложе 65 лет (ОР 2,48, 95% ДИ 1,96-3,13) [20].
Анализ причин развития инсульта у лиц молодого возраста показал, что их структура отличается от таковых у лиц старшего и пожилого возраста [21]. В многочисленных исследованиях показано, что нередко у пациентов с криптогенным инсультом, особенно в молодом возрасте, при обследовании выявляются так называемые источники кардиоэмболии низкого риска: кальцифика-ция митрального кольца, аневризма межпредсердной перегородки, миксоматозная дегенерация митрального клапана при пролапсе, незаращение овального окна в межпредсердной перегородке [22-25]. Показано, что у молодых больных (до 55 лет) с криптогенным инсультом при обследовании с помощью чреспищеводной эхокардиографии открытое овальное окно выявляется более чем в половине случаев. Механизм развития инсульта при этом заключается в парадоксальной эмболии из правых отделов сердца при наличии шунтирующих потоков справа налево.
В ряде исследований была выявлена связь между дефектом овального окна, особенно в сочетании с аневризмой межпредсердной перегородки, и таким широко распространенным страданием в популяции, как мигрень [26]. У 581 больного с криптогенным инсультом и дефектом овального окна мигрень наблюдалась в 27 %
случаев, тогда как у пациентов без него — только в 14 %. В исследовании MIST у 432 больных с частыми приступами мигрени наличие право-левого шунта было выявлено в 60,2 % случаев, что значительно чаще, чем в общей популяции. При этом после хирургического закрытия овального окна отмечена редукция головных болей [27].
Аневризма межпредсердной перегородки (выбухание части межпредсердной перегородки в сторону правого или левого предсердия) может осложняться тромбооб-разованием в левом предсердии, что позволяет относить эту патологию к факторам риска инсульта. Аневризма межпредсердной перегородки нередко сочетается с не-заращением овального отверстия в межпредсердной перегородке, что может стать причиной инсульта, развившегося по механизму парадоксальной эмболии. Показано также, что сочетание этих патологий приводит к инсульту в 2 раза чаще, чем изолированный дефект [28]. При обследовании 30 больных ИИ молодого возраста (от 19 до 50 лет) в качестве этиологического фактора инсульта С.К. Евтушенко были выявлены: болезнь мойя-мойя, аплазия интракраниальных сосудов, анти-фосфолипидный синдром, диссекция сонной артерии, прием гормональных контрацептивов, а также открытое овальное окно [29].
Возможной причиной криптогенного инсульта может быть не только кардиогенная, но и артериальная эмболия. Диагностические критерии позволяют установить атеротромботический подтип ИИ при наличии атеросклеротического стеноза крупной артерии > 50 % просвета, но при этом не учитывается состояние атеросклеротической бляшки. Однако нестенотические бляшки в сонных, подключичных и позвоночных артериях также могут быть причиной атероэмболии при наличии изъязвления, разрыва бляшки [30]. Так, у 32 больных с криптогенным инсультом и нестенозирую-щими каротидными бляшками осложненные бляшки на ипсилатеральной стороне были у 38 % и отсутствовали на контралатеральной стороне [31]. Еще одной причиной атероэмболии может стать атерома дуги аорты, которая может быть подвижной, но ее выявление затруднено при рутинном обследовании, а выявление возможно только с помощью чреспищеводной эхокар-диографии или КТ-ангиографии [32, 33].
Таким образом, многочисленные исследования показывают, что у большинства пациентов с крипто-генным инсультом можно обнаружить различные потенциальные источники эмболии. Вероятно, что при таком инсульте механизм эмболии является наиболее частым. Однако идентификация этих источников эмболии у пациентов с ИИ не всегда возможна или остается неопределенной, так как это потенциальные источники эмболии низкого риска: дисфункция левого желудочка, кальцификация кольца митрального клапана, открытое овальное окно, стаз в левом предсердии, нестенози-рующие атеросклеротические каротидные бляшки,
атеромы дуги аорты [34]. В большинстве случаев эти «неизвестные» источники эмболии кардиогенной природы. Это позволило группе исследователей R.G. Hart, H.-Ch. Diener и др. сформулировать гипотезу о том, что доминирующим механизмом криптогенного инсульта является эмболия из неустановленных источников, и предложить новую клиническую концепцию об «эмболическом инсульте неопределенной причины» — ESUS (Embolic stroke of undetermined source) [35]. Необходимость создания этой концепции обусловлена тем, что адекватный менеджмент криптогенного инсульта невозможен в связи с отсутствием стандартизированных диагностических критериев и определенной концепции применения антитромботической терапии для вторичной профилактики. Исследователи основывают диагноз «эмболический инсульт неопределенной причины» на исключении кардиоэмболических источников высокого риска, окклюзирующего атеросклероза проксимальных артерий и лакунарного инсульта вследствие «болезни мелких артерий». Предложенные диагностические критерии ESUS включают:
— наличие нелакунарного инфаркта мозга при проведении КТ или МРТ;
— отсутствие экстра- или интракраниального сте-нозирующего атеросклероза > 50 % просвета артерий, соответствующих зоне ишемии;
— отсутствие кардиогенных источников эмболии высокого риска (перманентная или пароксизмальная фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, вну-трисердечные тромбы, недавний (< 4 недель) инфаркт миокарда, искусственные клапаны сердца, миксома предсердий или другая опухоль сердца, митральный стеноз, клапанные вегетации, инфекционный эндокардит, снижение фракции выброса левого желудочка < 30 %);
— отсутствие других идентифицированных специфических причин инсульта (артерииты, диссекция, мигрень, вазоспазм).
Необходимые диагностические процедуры для ESUS должны включать:
— КТ или МРТ головного мозга;
— 12-канальную ЭКГ;
— эхокардиографию;
— 24-часовой холтер-мониторинг ЭКГ для регистрации сердечного ритма;
— визуализацию экстра- и интракраниальных артерий, соответствующих зоне ишемии (катетерная, МР- или КТ-ангиография, экстра- и транскраниальная ультразвуковая допплерография);
— визуализацию проксимальной дуги аорты, специальные коагуляционные тесты в крови не являются обязательными.
Диагноз криптогенного инсульта является диагнозом исключения, тогда как концепция ESUS постулирует эмболические патофизиологические механизмы ИИ и основана на визуализации нелакунарного инфаркта, отсутствии окклюзирующего атеросклероза прокси-
мальных артерий и источников кардиогенной эмболии высокого риска. Авторы полагают, что это более целесообразно с клинической точки зрения, так как дает возможность предположить, что для вторичной профилактики новые пероральные антикоагулятнты будут более эффективны, чем аспирин, и это дает основание для будущих рандомизированных исследований.
Список литературы
1. Sacco R.L., Kasner S.E., Broderic J.P. et al. An update definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 2064-2089.
2. Adams H.P., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype ofacute ischemic stroke. Definition for use in a multicentre clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment // Stroke. — 2000. — Vol. 247, № 4. — P. 280-285.
3. Grau A.J., Weimar C., Buggle F. et al. The German Stroke Data Bank. Risk factors, outcome, and treatment in subtypes of ischemic stroke: the German stroke data bank//Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2559-2566.
4. Kolominsky-Rabas P.L., Weber M., Gefeller O., Neundoer-fer B., Heuschmann P.U. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidents, recurrence, and long-term survival in of ischemic stroke subtypes // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2735-2740.
5. Grau A.J., Weimar C., Buggle F. et al. Risk factors, outcome and treatment in subtypes of ischemic stroke// Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2559-2566.
6. Murat Sumer M., Erturk O. Ischemic stroke subtypes: risk factors, functional outcome and recurrence // Neuro. Sci. — 2002. — Vol. 22. — P. 449-454.
7. Amarenco P. Cryptogenic stroke, aortic arch atheroma, patent foramen ovale, and the risk ofstroke//Cerebrovasc. Dis. — 2005. — Vol. 20(suppl. 2). — P. 68-74.
8. Marnane M, Duggan C.A., Sheehan O.C. et al. Stroke subtype classification to mechanism-specific and undetermined categories by TOAST, A-S-C-O, and causative classification system: direct comparison in the North Dublin population stroke study stroke // Stroke. — 2010. — Vol. 41. — P. 1579-1586.
9. Shang W.Y., Liu J.Y. Stroke subtype classification: a comparative study of ASCO and modifired TOAST// J. Neurol. Sci. — 2012. — V 314. — P. 66-70.
10. Arauz A., Murillo L., Marquez. J.M. et al. Long-term risk of recurrent stroke in young cryptogenic stroke patients with and without patent foramen ovale // Int. J. Stroke. — 2012. — Vol. 35. — P. 2145-2149.
11. Li L., Yiin G.S., Geraghty O.C. et al. Incidence, outcome, risk factors, and long-term prognosis of cryptogenic transient ischaemic attack and ischaemic stroke: a population-based study // Lancet Neurol. — 2015. — Vol. 14 (9). — P. 903-913.
12. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. AHA/ASA Guidelines for the prevention ofstroke in patients with stroke or transient ischemic attack//Stroke. — 2011. — Vol. 42. — P. 227-276.
13. Santamarina E., Penalba A., Garcia-Berrocoso T. et al. Biomarker level improves the diagnosis of emboli source in ischemic stroke of unknown origin // J. Neurol. — 2012. — Vol. 259. — P. 2538-2545.
14. Todo K., Moriwaki H., Saito K., Naritomi H. Frequent premature atrial contractions in stroke of undetermined etiology // Eur. Neurol. — 2009. — Vol. 61. — P. 285-288.
15. Seet R.S., Fridman P.A., Rabinstein A.A. Prolonged rhythm monitoring for detection of occult paroxysmal atrial fibrillation in ischemic stroke of unknown cause // Circulation. — 2011. — Vol. 124. — P. 477-486.
16. Sposato L.A., Klein F.R., Jauregui A. et al. Newly diagnosed atrial fibrillation after acute ischemic stroke and transient ischemic attack: importance ofimmediate andprolonged continuous cardiac moni-toring// J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2012. — Vol. 12. — P. 210-216.
17. Etgen T., Hochreiter M., Mundel M., Freudenberger T. In-sertable cardiac event recorder in detection of atrial fibrillation after cryptogenic stroke: an audit report // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 2007-2009.
18. Rabinstein A.A., Fugate J.E., Manderekar J. et al. Paroxysmal atrial fibrillation in cryptogenic stroke: a case-control study// J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2013. — Vol. 22. — P. 1405-1411.
19. Healey J.S., Connoly S.J, Gold M.R. et al. and the ASSERT Investigators. Subclinical atrial fibrillation and the risk ofstroke // N. Engl. J. Med. — 2012. — Vol. 366. — P. 120-129.
20. Kamel H., Elkind M.S.V., Bhave P.D. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia and risk ofischemic stroke// Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 1550-1554.
21. Зозуля 1.С., Мардзвк В.М. Мозковий шсульт в oci6 молодого вiку//Мiжнародний неврологiчний журнал. — 2010. — № 5(35). — С. 7-17.
22. Kent D.M., Ruthazer R., Weimar C. et al. An index to identify stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryptogenic stroke//Neurology. — 2013. — Vol. 81. — P. 619-625.
23. Chen O., Dontineni N., Nahlawi G. et al. Serial cardiac magnetic resonance imaging ofa rapidly progression liquefaction necrosis of mitralannulus calcification associated with embolic stroke// Circulation. — 2012. — Vol. 125. — P. 2792-2795.
24. Kizer J.R., Wiebers D.O., Whisnant J.P. et al. Mitral annular calcification, aortic valve sclerosis, and incident stroke in adult free of clinical cardiovascular disease: the Strong Heart Study//Stroke. — 2005. — Vol. 36. — P. 2533-2537.
25. Homma S., Sacco R.L., Di Tulio M.R. et al. Patent foramen ovale and stroke//Circulation. — 2005. — Vol. 112. — P. 1063-1072.
26. Kennedy H.L. Cryptogenic Stroke and Migraine Headache: the clinical cardiologist's view // Hospital chronicles. — 2008. — № 3(4). — P. 161-166.
27. Dowson A., Mullen M.J., Peatfield R. et al. Migraine intervention with STARFlex Texnology (MIAT) Trial: a prospective, multicenter, double-blind, sham-controlled trial to evaluated the effectiveness of patent foramen ovale closure with STARFlex septal repair implant to resolves refractory migraine headache // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 1397-1404.
28. MattiolliA.L., Aquilina M., Oldani A. et al. Atrial septal aneurysm as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries. A multicentre study // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22(3). — P. 261-268.
29. Евтушенко С.К. От этиологии и подвидов инсультов у лиц молодого возраста — к их эффективному лечению и профилактике//«Актуальт напрямки в неврологп: сьогодення та майбутне»: Матeрiали XII Мiжнародноí конференци 25—28 квтня 2010р., м. Судак. — Кшв, 2010. — 12-18.
30. Travedi R.A., U-King-Im J.M., Graves M.J, Gillard J., Kirk-patrick P.J. Non-stenotic rupture atherosclerotic plaque causing thromboembolic stroke//Cerebrovasc. Dis. — 2005. — Vol. 20. — P. 53-55.
31. Freilinger T.M., Schindler A., Schmidt C. et al. Prevalence of nonstenosing, complicated atherosclerotic plaques in cryptogenic stroke//JACCCardiovasc. Imaging. — 2012. — Vol. 5. — P. 397-405.
32. Nakamura T., Tsutsumi Y., Shimizu Y., Uchiyama S. Ulcerated carotid plaque with ultrasonic echolucency are causatively associated with thromboembolic cerebrovascular events// J. Stroke Cerebrovasc. Dis. — 2013. — Vol. 22. — P. 93-99.
33. Park Y.H., Chun K.J., Kim J.S. et al. Hail in silence! Mobile thrombus in the aortic arch // Circulation. — 2010. — Vol. 122. — P. 2456-2458.
34. Hart R.G. Cardiogenic embolism to the brain // Lancet. — 1992. — Vol. 339. — P. 589-594.
35. Hart R.G., Diener H.-Ch, Coutts S. et al. Embolic stroke of undetermined source: the case for a new clinical construct// The Lancet Neurol. — 2014. — Vol. 13. — P. 429-438.
Получено 25.01.16 Ш
Аубенко O.G.
Харювська мелична акалем!я п!слядипломноI осв1ти, м. Харюв, Украна
КРИПТОГЕННИЙ ¡НСУЛЫ
Резюме. Зпдно з найбшьш широко використовуваними критерiями для класифжацп патогенетичних тдтитв iшемiчного шсульту визначають атеротромботичний, лакунарний та кардiоемболiчний його тдтипи. Однак значна частина шемичних шсульив розвиваеться без четко! причини, i тому вони е криптогенними, тобто шсультами з невстановленою етюлопею. Поширешсть криптогенного шсульту достатньо висока та становить близько 25 %, при цьому фактори ризику, результати, прогноз i пщходи до вторинно! профшактики залишаються не досить з'ясованими. Численш дослщження показують, що криптогенний шсульт асоцтеться з потенцшними джерелами кардюгенно! емболп низького ризику, такими як пароксизмальна фiбриляцiя передсердь,
пароксизмальна суправентрикулярна тахжардш, вщкрите овальне вжно, аневризма мiжпередсердноl перетинки, а також артерiальними джерелами емболп — атеромою дуги аорти та нестенозуючими атеросклеротичними бляшками екстра- й штракратальних артерш. На сьогодш вщсутш рандомiзоваш досл!дження з антитромботично! профшактики криптогенного шсульту. Нещодавно була сформована нова клшчна концепц1я про те, що бiльшiсть криптогенних iнсультiв мають емболiчну етiологiю, та було запропоновано визначення емболiчного iнсульту невизначено! етюлогп. Це надае п!дстав для майбутнк рандомiзованих досл1джень iз вторинно! профшактики.
Ключовi слова: криптогенний iнсульт, кардюгенна ембол1я, емболiчний гнсульт невизначено! етюлогп, вторинна профiлактика.
Dubenko O.Ye.
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
CRYPTOGENIC STROKE
Summary. The most widely used criteria for ischaemic stroke subtypes classification includes atherothrombotic, lacunar and cardioembolic subtypes. However, mostly ischaemic stroke occurs without a well-defined aetiology and labelled as cryptogenic or as stroke with unknown aetiology. The incidence of cryptogenic stroke is high enough and shares about 25 % of ischaemic stroke cases, but risk factors, outcomes, prognosis and secondary prevention is poor understood. Many studies show that cryptogenic stroke is associated with potential low-risk embolism source such as paroxysmal atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia, patent foramen
ovale, atrial septal aneurysm, as well as arterial embolism such as aortic arch atheroma, non-stenotic atherosclerotic cervical and cerebral artery plaques and others. No randomised trials devoted specifically to antithrombotic prophylaxis ofcryptogenic stroke. Currentlinedy there was de a new clinical conception that most cases ofcryptogenic stroke are of embolic origin that are proposed to be determined as embolic stroke ofundetermined source. This requires further randomised trials of secondary prevention.
Key words: ischaemic stroke, cardiogenic embolism, embolic strokes of undetermined aetiology, secondary prevention.
