CC BY
0Краниальные дисфункции у пациентов с ишемическим инсультом в системе средней мозговой артерии в анамнезе
С. В. Айлантова, Е. В. Лукьянюк, Центр патологии речи и нейрореабилитации, Москва
Резюме
Больные с последствиями острого нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии проходили курс нейрореабилитации в сочетании с остеопатическим лечением или без него. Эффективность обоих вариантов лечения оценивали по восстановлению нейропсихологических и нейрофизиологических показателей. У данного контингента больных выявлены основные остеопатические дисфункции и выдвинуты предположения о возможном влиянии этих дисфункций на развитие нарушения мозгового кровообращения.
Ключевые слова: ишемический инсульт, средняя мозговая артерия, внутренняя сонная артерия, кавернозный синус, зубы, остеопатическое лечение, нейрореабилитация.
Correction of Osteopathic Dysfunction after Left Middle Cerebral Artery Ischemic Stroke
S. Aylantova, E. Lukyaniuk, Speech Pathology and Neurorehabilitation Centre, Moscow
Abstract
Patients with the consequences of acute ischemic lesion in the basin of the middle cerebral artery were receiving neurorehabilitation in conjunction with osteopathic treatment or not. The effectiveness of the two treatment options, we evaluated by the recovery of neuropsychological and neurophysiologi-cal parameters. We have identified the main osteopathic dysfunctions and put forward suggestions on the possible impact of these dysfunctions in the development of the cerebral circulation.
Keywords: cerebral infarction, middle cerebral artery, internal carotid artery, cavernous sinus, teeth, osteopathic treatment, neurorehabilitation.
Список использованных сокращений
ВГА—верхняя грудная апертура
ВП — вызванные потенциалы головного мозга
ВСА—внутренняя сонная артерия
КСА—краниосакральный асинхронизм
лСМА—левая средняя мозговая артерия
ЛСК—линейная скорость кровотока
МРТ—магнитно-резонансная томография
ОНМК—острое нарушение мозгового кровообращения
СБС—сфенобазилярный синхондроз
СМА—средняя мозговая артерия
ТКДГ—транскраниальная доплерография
SBR—боковой наклон с ротацией
Введение
Нарушения мозгового кровообращения — причина четверти всех смертей. В последние годы отчетливо выявляется тенденция к «омоложению» инсультов: по данным ВОЗ, 30% больных инсультом составляют лица трудоспособного возраста (в 2006 г. среди больных с инфарктом мозга 33,6% составляли лица в возрасте 41-50 лет, а 19,8% были моложе 40 лет). В России среди перенесших инсульт 60% остаются инвалидами с выраженной неврологической симптоматикой и нарушениями высших психических функций: речи, памяти, внимания, гнозиса, праксиса.
За последние четыре десятилетия изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга в сторону преобладания ишемических инсультов над геморрагическими (из ежегодно регистрируемых в России 400 тыс. инсультов 70-80% приходится на долю ишемических). Значительно чаще ишемические инсульты встречаются в каротидном бассейне (по некоторым данным, в 3-5 раз по сравнению с вертебробазилярной сосудистой системой).
Остеопатическая коррекция у постинсультных больных в специальной литературе не обсуждается. Это связано, по-видимому, с тем, что у данных пациентов имеется органический дефект мозговой ткани и о полном исцелении говорить проблематично. В данной пилотной работе предпринята попытка выяснить целесообразность применения остеопатического лечения в ходе нейрореаби-литационных мероприятий. Мы исследовали особенности функционирования черепа у пациентов с остаточными явлениями острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА) и оценили обоснованность включения остеопатического лечения в программу нейрореабилитации данного контингента больных.
Материалы и методы
Работа проводилась на базе стационарного отделения Центра патологии речи и нейрореабилитации (ЦПРиН, Москва). В исследование включены 69 пациентов с диагнозом «последствия острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии»: 24 женщины и 45 мужчин в возрасте от 32 до 57 лет (средний возраст 45,9 ± 6,4 лет). Срок давности заболевания—от 2,5 мес. до 5 лет (средний—2,3 года). Основная группа—пациенты, проходившие курс нейрореабилитации в сочетании с остеопатическим лечением (35 человек). Контрольная группа — пациенты, проходившие только курс нейрореабилитации (34 человека).
Критерии включения в исследование:
1) наличие верифицированного постишемического очага сосудистого генеза в отделах, кровос-набжаемых левой средней мозговой артерией (по результатам МРТ);
2) асимметрия кровотока по левой и правой средним мозговым артериям > 20% (по данным транскраниальной доплерографии — ТКДГ);
3) афазия и неречевые нарушения высших психических функций. Критерии исключения:
1) нейрохирургические оперативные вмешательства с трепанацией черепа;
2) наличие очаговых поражений правого полушария;
3) наличие дополнительных очагов в других сосудистых бассейнах левого полушария.
В начале и по окончании реабилитационного курса все пациенты прошли остеопатическое и нейропсихологическое обследования, ТКДГ, исследование когнитивных вызванных потенциалов головного мозга.
В результате нейропсихологического обследования у всех пациентов была определена форма и степень тяжести афазии, а также выраженность неречевых нарушений и нейродинамического компонента психической деятельности. Балльная оценка проводилась с использованием специальных вопросников, разработанных и применяемых в ЦПРиН для исследования высших психических функций.
Пациенты контрольной группы проходили стандартный 45-дневный курс комплексной нейрореабилитации, включающий медикаментозную терапию, логопедические и нейропсихологические занятия, физиотерапию, лечебную физкультуру и медицинский массаж. Пациенты основной группы наряду со стандартным нейрореабилитационным курсом получали остеопатическое лечение 2-3 раза в неделю (количество проводимых лечебных сеансов определялось динамикой неврологического и остеопатического статуса и варьировало от 12 до 15 сеансов на курс).
Статистическая обработка данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала и статистической значимости межгрупповых различий по критерию Стью-дента. Различия признавались значимыми при p < 0,05.
Результаты исследования
Клинический осмотр выявил наличие следующих неврологических дисфункций (табл. 1).
Таблица 1.
Частота представленности неврологических дисфункций и ведущих речевых расстройств у исследованных пациентов (%)
Неврологические дисфункции гемигипестезия 21,7
дизартрия 53,6
правосторонняя гемианопсия и парез VII и XII пар черепных нервов 85,5
правосторонний гемипарез 88,4
афазия 91,3
Ведущее речевое расстройство спастико-паретическая дизартрия 53,6
эфферентная моторная афазия 39,1
акустико-мнестическая афазия 27,5
сенсорные нарушения 26,0
динамическая афазия 7,2
Нарушения нейродинамического компонента (истощаемость, трудности актуализации и переключения произвольного внимания, замедление темпа деятельности) выявлены у 87,0% пациентов. В результате ТКДГ-исследования значимыми оказались следующие дисфункции: у 94,5% больных—снижение максимальной систолической линейной скорости кровотока в левой сонной артерии (52,0 ± 11,7 см/с для основной группы и 54,0 ± 13,2 см/с для контрольной), снижение средней скорости кровотока в левой СМА (34 ± 13,2 см/с для основной группы, 32 ± 11,9 см/с для контрольной группы); в 89,9% случаев выявлено увеличение коэффициента асимметрии скоростей по правой и левой СМА до 20-50% (в основной группе 34,3 ± 5,3%; в контрольной—35,0 ± 9,0%). Анализ вызванной активности показал увеличение латентности компонента N2 у 81,2% пациентов (298,2 ± 20,8 мс для контрольной группы и 304,8 ± 19,9 для основной группы) и удлинение латентности компонента Р3 у 89,9% пациентов (374,8 ± 18,8 мс для контрольной группы и 386,3 ± 20,2 для основной), что свидетельствует о снижении функционирования структур головного мозга, обеспечивающих процессы направленного внимания и принятия решения (рис. 1).
В результате проведенного остеопатического осмотра выявлены наиболее выраженные дисфункции, представленные на рис. 2.
Изменения когнитивных вызванных потенциалов
Изменения показателей мозгового кровообращения
Удлинение латентности когнитивного компонента РЗ, 89,9%
Удлинение латентности когнитивного компонента N2, 81,16%
Снижение максимальной скорости кровотока по л СМА, 94,5%
■д Увеличение ассиметрии А по СМА, 89,86%
100
Рис. 1. Нарушения мозгового кровотока и электрофизиологические показатели у больных с острым нарушением мозгового кровообращения в левой сонной артерии (данные транскраниальной доплерографии и исследования вызванных потенциалов)
щ Нарушения зубного ряда слева, 94,2%
щ Сочетание патернов сфено-базилярного синхондроза, 88,4%
Внутренняя ротация левой височной кости, 78,3%
Ограничение подвижности правой височной кости, 75,4%
Дисфункция лобно-клиновидного шва, 73,9%
7| Краниосакральный ^ асинхронизм, 68,1%
Натяжение верхней грудной апертуры слева, 66,7%
щ Дизгармоничный тип равновесия, 43,4%
Нисходящий тип равновесия, 34,8%
100
Рис. 2. Остеопатические дисфункции у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения в левой средней мозговой артерии
При обследовании зубочелюстной системы выявлены резко выраженные дефекты зубного ряда, представленные на рис. 3. Обращает на себя внимание обязательное отсутствие левых 6-го или 7-го зубов у всех пациентов (даже при отсутствии 1-го зуба).
Время, прошедшее от потери зубов до развития инсульта: только у 6 человек (8,7%) этот срок составил более 5 лет, 12 человек (17,4%) потеряли зубы за 1-5 лет до инсульта (в среднем 2 года), у 27 человек (39,1%) инсульт развился через 6-12 мес., у 24 (34,8%) человек срок составил менее полугода (от 1 дня до 6 мес.) (рис.4).
Таким образом, у 73,8% пациентов инсульт развился в течение 1 года после некомпенсированной утраты жевательных зубов.
В результате исследования состояния СБС определены изменения, представленные на рис. 5.
Отсутствие более 20 зубов, 33,88% Отсутствие 11-19 зубов, 21,74% Отсутствие 5-10 зубов, 30,43% Отсутствие 1-4 зубов, 11.59% Полное количество зубов, 4,3%
Рисунок 3. Состояние зубного ряда (количество удаленных/выпавших некомпенсированных зубов) у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения
в левой средней мозговой артерии
Более 5 лет, 8,7% 1-5 лет, 17,39% 6-12 месяцев, 39,13% менее 6 месяцев, 34,7%
Рис. 4. Состояние зубочелюстной системы у обследованных пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в левой средней мозговой артерии (сроки, прошедшие от потери зубов до развития нарушения)
Торсия СБС, 81,2%
Латеральный стрейн 72,5 %
Вертикальный стрейн 53,6%
БВ!* 28,9%
Флексия 18,8% Экстензия 4,4% Компрессия 8,7%
| Левая торсия, 59,4% | Правая торсия, 21,7% О Левый стрейн, 58% Ц Правый стрейн, 14,5% Ц Верхний стрейн, 37,7% Щ, Нижний стрейн, 15,94% | | Боковой наклон левый, 15,9% Щ БВГЧ правый, 13,04% И Флексия, 18,84% Ш Экстензия, 4,35% 1 Компрессия, 8,7%
100
Рис. 5. Паттерны СБС у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения
в левой средней мозговой артерии
В ходе остеопатического лечения больных основной группы была применена следующая схема:
1. Высвобождение твердой мозговой оболочки по алгоритму Апледжера;
2. Устранение явлений краниосакрального асинхронизма;
3. Устранение дисфункций СБС;
4. Коррекция кинетики височных костей;
5. Высвобождение лобно-клиновидного сочленения;
6. Коррекция кинетики клиновидной кости;
7. Улучшение венозного оттока из полости черепа (раскрытие верхней грудной апертуры, работа с шейным отделом позвоночника и краниовертебральным переходом, устранение натяжений висцерального ложа шеи, помпажирование яремного отверстия, дренаж венозных синусов);
8. Работа с кавернозным синусом;
9. Расслабление связки Грубера;
10. Уравновешивание височно-нижнечелюстного сустава;
11. Уравновешивание твердого неба;
12. Уравновешивание мембран черепа.
При повторном остеопатическом обследовании в основной группе выявлена существенная положительная динамика. Значимо снизилась (по сравнению с контрольной группой < 0,05) представленность всех выявленных дисфункций:
- латеральные и вертикальные стрейны СБС (в основной группе у 88,6% до лечения и у 34,3%—после, в контрольной группе у 94,1% до лечения и у 82,4%—после);
- торсии СБС (в основной группе у 80,0% до лечения и у 40,0%—после, в контрольной группе этот показатель составил до лечения 76,47% и 70,59% после лечения);
- положение левой височной кости во внутренней ротации (до лечения у 77,1% пациентов основной группы и у 28,6% после лечения, в контрольной группе этот показатель составил 73,5% до лечения и не изменился после лечения);
- дисфункция лобно-клиновидного сочленения (у 71,4% пациентов основной группы до лечения и у 22,9% после лечения, в контрольной группе этот показатель составил 67,6% до лечения и 64,7% после лечения);
- краниосакральный асинхронизм (в основной группе у 65,7% пациентов до лечения и у 25,7%—после, в контрольной группе 73,5% до лечения и у 67,6% — после) (рис. 6-8).
90 80 70 60 50 40 30 20 10 О
Рис. 6. Уменьшение основных остеопатических дисфункций в основной группе
после остеопатического лечения
Анализируя данные ТКДГ-исследования, видим разницу в динамике показателей кровотока по СМА в контрольной и основной группах до и после лечения (рис. 9). Прирост в основной группе пиковой и средней скоростей кровотока в левой СМА и уменьшение асимметрии линейной скорости кровотока
КСА Побно-клинов. Торсия СБС шов
ОТв в И Стрейн СБС
по левой и правой СМА превышают эти показатели в контрольной группе (р < 0,05). В основной группе пиковая линейная скорость кровотока в левой СМА возросла с 45,2 ± 8,5 см/с до 60,8 ± 7,3 см/с после лечения, в контрольной группе с 43,9 ± 9,1 см/с до 47,8 ± 6,8 см/с после лечения. Средняя скорость в левой СМА в основной группе 28,5 ± 2,2 см/с до лечения и 44,6 ± 2,9 см/с — после, в контрольной группе—33,9 ± 3,8 см/с и 35,6 ± 2,4 см/с соответственно. Коэффициент асимметрии линейной скорости кровотока по левой и правой СМА в основной группе снизился с 47,5 ± 8,7 до 26,5 ± 6,4% после лечения, в контрольной группе с 43,8 ± 9,3 до 44,3 ± 10,1%.
КСА Лобно-кпинов. Торсия СБС OTs в RI Стрейн СБС шов
Рис. 7. Уменьшение остеопатических дисфункций в контрольной группе после стандартного курса нейрореабилитации
Основная группа
Контрольная группа
Стрейны СБС Торсия СБС
Височная левая кость во внутренней ротации
Дисфункция лобно-кпиновидного шва
Кранио-сакральный асинхронизм
Рис. 8. Остеопатические дисфункции в основной и контрольной группах пациентов после остеопатического лечения (% от исходной величины до лечения)
КГ
до лечения
КГ после лечения
ОГ до лечения
ОГ после лечения
Коэффициент ассиметрии скоростей кровотока по лСМА и прСМА, %
Средняя скорость кровотока, см/с
Максимальная ЛСК, см/с
Рис. 9. Показатели кровотока в средних мозговых артериях до и после лечения у пациентов основной группы (ОГ) и контрольной (КГ) групп
По данным повторного нейропсихологического обследования, к концу 45-дневного курса реабилитации в речевом статусе основной группы произошли более значительные улучшения (р < 0,05), чем в контрольной группе, что нашло свое отражение в динамике оценки восстановления речи (в баллах). В основной группе до лечения средне-грубая степень афазии была выявлена у 8,6% пациентов, и средний балл речевых нарушений в этой группе составил 139,8 ± 7,2 до и 189,8 после лечения, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 142,8 ± 6,2 и 164,6 ± 7,1 балла соответственно. Средняя степень афазии определена у 37,1% человек. В основной группе для пациентов с этой степенью нарушений средний балл составил 192,2 ± 11,3 до лечения и 239,5 ± 10,0—после, в контрольной группе 195,2 ± 9,4 и 217,5 ± 9,0 баллов соответственно. Средне-легкая степень афазии была выявлена до лечения у 40,0% пациентов (в основной группе средний балл составил 233,5 ± 8,4 до лечения и 262,2 ± 11,1 балла — после, в контрольной группе 228,2 ± 10,4 и 240,2 ± 7,2 балла). Легкая степень афазии выявлена до лечения у 14,3% пациентов (в основной группе средний балл составил 273,8 ± 10,3 до лечения и 292,5 ± 6,2 — после, в контрольной группе—276,2 ± 9,1 балла до лечения и 281,5 ± 8,0—после).
В основной группе общий средний балл составил до лечения 207,6 ± 8,7, а после лечения увеличился до 246,2 ± 11,4. В контрольной группе общий средний балл до лечения составил 214,2 ± 10,6 и после лечения—232,8 ± 13,5. Прирост среднего балла был больше в основной группе, чем в контрольной. Динамика контрольной группы после прохождения реабилитационного курса в среднем квалифицировалась как улучшение (прирост оценки составил в среднем 18 баллов), тогда как пациенты основной группы увеличили количество баллов в среднем на 37, что квалифицируется как значительное улучшение, а 15 человек (42,9%) поменяли степень тяжести речевых нарушений на более легкую (в контрольной группе этот показатель составил 10 человек) (рис. 10).
250 240 230 220 210 200 190 180
Рис
а
До лечения После лечения
Основная группа
Контрольная группа
10. Восстановление речевой функции (средний балл) в основной (ОГ) и контрольной (КГ) группах до и после лечения
В результате повторного нейрофизиологического исследования выявлена динамика показателей, отражающих степень восстановления когнитивных процессов (компонент N2—показатель сохранности процессов различения значимости стимулов, удержания произвольного внимания; компонент Р3—показатель сохранности механизмов оперативной памяти и функции принятия решения), а также степень восстановления нейродинамического компонента психической деятельности.
В основной группе латентности пиков N2 и Р3 после лечения укоротились больше, чем в контрольной группе. Для основной группы латентность пика N2 составила 312,6 ± 29,6 мс до лечения, а после лечения этот показатель сократился до 271,6 ± 21,4 мс. В контрольной группе он составил 318,5 ± 22,4 мс до и 295,3 ± 17,4 мс после лечения. В основной группе латентность пика Р3 до лечения равнялась 427,3 ± 46,7 мс и после лечения уменьшилась до 378,4 ± 32,3 мс. В контрольной группе показатель равнялся 433,3 ± 38,7 мс до лечения и 408,4 ± 27,3 мс—после.
Показатели улучшения нейродинамического компонента в основной группе выше (р < 0,05), чем в контрольной. Для основной группы средний балл по этому показателю составил 28,7 ± 12,1 до лечения, а после лечения вырос до 49,2 ± 14,4 баллов. В контрольной группе эта оценка равнялась 24,6 ± 10,0 баллам до и 34,2 ± 11,3 баллам после лечения (рис. 11).
■ Укорочение латентности N2, мс
О Укорочение латентности РЗ, мс
□ Нейродинамика, баллы
Основная группа
Контрольная группа
Рис. 11. Изменение нейродинамического компонента психических процессов и когнитивных вызванных потенциалов головного мозга в результате остеопатического лечения
Обсуждение результатов
1. Результаты, полученные в ходе остеопатического обследования пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в левой СМА, свидетельствуют о том, что 95% этих больных не имеют жевательных зубов слева, а у 85% сочетаются два и более из следующих паттернов: левый латеральный и/или верхний вертикальный стрейны, внутренняя ротация левой височной кости, левая торсия, а также дисфункция левого лобно-клиновидного шва. Эти данные заставляют предположить, что такая комбинация является не случайной.
Учитывая биомеханику черепа, можно увидеть, что одновременное сочетание этих паттернов (левая височная кость во внутренней ротации + латеральный стрейн + верхний вертикальный стрейн + левая торсия сфенобазилярного синхондроза) вызовет максимальное натяжение внутренней сонной артерии (ВСА) на уровне рваного отверстия. Встречное движение височной и клиновидной костей, обусловленное вышеназванной комбинацией паттернов, может приводить к перерастяжению связок и мембран этой области, натянутых между височной и клиновидной костями и имеющих непосредственное отношение к ВСА, а именно: нижняя клиновидно-каменистая связка покрывает место перехода ВСА из сонного канала пирамиды в пещеристый синус, а также фиброзные кольца Доленса, представляющие собой соединительнотканные тяжи, стабилизирующие ВСА внутри пещеристого синуса. На входе и выходе из кавернозного синуса ВСА перфорирует твердую мозговую оболочку, натяжение которой может вызывать сдавление ВСА на этих уровнях.
Состояние ВСА интересует нас в связи с инсультами в СМА, так как большинство инфарктов в бассейне левой СМА вызвано тромбоэмболией из ВСА и только 5%—атеротромбозом самой СМА. Наличие бляшки в ВСА приводит к прогрессирующему сужению артерии и существенному повышению сопротивления на уровне стеноза, что вызывает развитие гемодинамического инфаркта в СМА. Можно предположить, что те натяжения и компрессии ВСА, которые могут провоцировать обнаруженные паттерны, существенно отягощают функционирование ВСА, а в ряде случаев могут запускать в ней процессы, имеющие прямое отношение к развитию нарушений мозгового кровообращения в СМА. Это могут быть экстраваскулярная механическая компрессия, местное изменение проницаемости сосудистой стенки, формирование изгибов ВСА, раздражение симпатического сплетения ВСА.
Экстраваскулярная компрессия оказывает прямое механическое влияние на сосуды, вызывая их микродеформацию и препятствуя кровотоку, что создает благоприятные условия для формирования атеросклеротической бляшки. Сдавление ВСА вызывает турбулентные завихрения тока крови, что способствует склеиванию форменных элементов и образованию клеточных агрегатов, могущих эмболизировать СМА.
Местное изменение проницаемости сосудистой стенки приводит к запуску процессов атероге-неза и тромбообразования. Неповрежденный сосудистый эндотелий представляет собой цельный сквамозный клеточный монослой и служит главным препятствием для макросоединений. Растяжение нарушает соединение эндотелиоцитов, ведет к усилению экссудации плазмы в сосудистую стенку, отслойке интимы, проникновению липопротеинов через раскрытые каналы и развитию атеросклероза. Местом с увеличенными эндотелиальными каналами может стать интракраниаль-ная часть ВСА при ее растяжении между пирамидой височной кости и боковиной турецкого седла.
Постоянная фиксация артерии в изогнутом состоянии ведет к сужению просвета и фиброзному утолщению по малой кривизне изгиба, что фиксирует сосуд в изогнутом положении, а по большой кривизне изгиба стенка истончается. Клетки эндотелия утрачивают параллельность ориентации, внутренняя мембрана становится фрагментированной. В таких местах в первую очередь наблюдается отложение липидов и образование пристеночных тромбов, чему способствует замедление кровотока и появление турбулентных вихревых потоков. Гемодинамическая перегрузка артериальной стенки ведет к травматическому воспалению vasa vasorum. В результате нарушается питание с последующим формированием извитости ВСА.
Пещеристый синус является рефлексогенной зоной (ВСА густо оплетена симпатическим нервным сплетением), и постоянное раздражение артерии в этой зоне будет влиять на уровень артериального давления, что в свою очередь способствует прогрессированию атероскротического поражения сосудов—за счет повреждающего влияния внутрисосудистого давления на эндотелий. Таким образом, окклюзирующие поражения сонной артерии приводят к развитию ишемии в СМА по эмболическому, гемодинамическому и тромботическому механизмам.
2. Фиксация лобно-клиновидного сочленения приводит к нарушению кинетики малого крыла сфеноида, которое переходит медиально в передний наклоненный отросток (processus clinoideus anterior). К этому отростку крепится передний край намета мозжечка в виде передней каменисто-наклоненной складки, фиксирующей субклиноидный отдел ВСА. Данная артерия перфорирует твердую мозговую оболочку в непосредственной близости от передне-наклоненного отростка, и потому дисфункция малого крыла будет приводить к нарушению помпажирования ВСА на этом уровне и представлять угрозу травматизации ее стенки. Кроме того, задний край малого крыла находится на уровне сильвиевой борозды, где проходит СМА, отдавая здесь свои конвекситальные ветви. Предположительно, фиксация малого крыла может представлять опасность как для субкли-ноидного отдела ВСА, так и для конвекситальных ветвей СМА.
3. По поводу отсутствия жевательных зубов с левой стороны можно предположить, что вызванные некомпенсированной потерей зубов нарушения окклюзии и дисбаланс нижней челюсти приводят к общему постуральному дисбалансу. Изменение окклюзии в виде отсутствия смыкания слева и суперконтакта справа провоцирует отклонение раскрытия рта влево и значительные изменения статической и динамической позы (в том числе это объясняет обнаруженное нами натяжение в области грудной апертуры слева, а также наличие краниосакрального асинхронизма, свойственного дисгармоничному типу нарушения постурального равновесия). Это приводит к асимметричной работе лицевых и жевательных мышц. Постоянное присутствие асимметричных напряжений в скелете и мышцах является источником болей, усталости и дискомфорта. Среди пациентов с нарушенным соотношением челюстей 70% страдают от хронической головной боли в области висков, височно-нижнечелюстных суставов, в глубине глазниц. Этот сустав является центром равновесия всего тела. У человека с правильным взаиморасположением челюстей нижняя челюсть в комплексе
с мышцами является противовесом ко всему телу. При нарушении соответствия челюстей это равновесие теряется, и напрягаются не только мышцы, поддерживающие нижнюю челюсть, но и все тело, беря на себя дополнительную нагрузку. Через височно-нижнечелюстной сустав асимметричные напряжения передаются на левую височную кость, что может приводить к тем патологическим паттернам основания черепа, которые мы наблюдали у наших пациентов.
Демонстрацией того, насколько серьезным может оказаться срыв адаптации и развитие симптоматики нарушения мозгового кровообращения, может послужить случай 34-летнего преподавателя вуза без вредных привычек, без гипертонической болезни в анамнезе, с нормальным липидным спектром, у которого инсульт развился на 2-е сутки после удаления двух зубов (6 и 7-го левых нижних).
Полученные данные заставляют предположить, что отсутствие зубов и, как следствие, нарушение оптимальной окклюзии, может являться возможной причиной формирования патологических паттернов черепа и приводить к постуральному дисбалансу. Отсутствие зубов на левой стороне может служить одним из факторов, предрасполагающих к возникновению неблагоприятного сочетания паттернов СБС, дисфункции краниальных швов и патологическому напряжению мембран взаимного натяжения, приводящих впоследствии к развитию нарушения мозгового кровообращения. Стремительное развитие инсульта в течение нескольких суток после некомпенсированного удаления зубов можно объяснить срывом адаптационных ресурсов (возможно вследствие резкого изменения позиционного расположения костей черепа в ходе удаления зуба, приведшего к внезапному перераспределению кровотока в мозговых артериях, их ангиоспазму и развитию сосудистой мозговой катастрофы).
4. Остеопатическая коррекция, включающая в себя нормализацию положения и кинетики костей основания черепа (в первую очередь височных и клиновидной), устранение фиксаций и натяжений твердой мозговой оболочки в зоне кавернозного синуса, устранение шовных дисфункций с целью высвобождения малых крыльев сфеноида, дренирование венозных синусов позволяет достичь значительного улучшения показателей мозгового кровотока, электрофизиологических показателей головного мозга и более эффективного и стойкого восстановления речи и неречевых высших психических функций. Вероятно, эффект был бы максимальным при восстановлении параметров нормальной окклюзии, балансировке нижней челюсти и позиционировании височно-нижнечелюстного сустава. Поэтому можно рекомендовать пациентам как можно более быстрое восполнение утраченных зубов.
5. Полученные в ходе исследования данные позволяют предположить существование следующего возможного сценария развития ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии:
5.1. Некомпенсированный дефицит зубов;
5.2. Формирование неблагоприятной комбинации паттернов основания черепа;
5.3. Возникновение условий для запуска механизмов, способствующих формированию атеро-склеротических бляшек и пристеночных тромбов в ВСА (во внутренней сонной артерии):
- экстраваскулярная механическая компрессия ВСА,
- местное изменение проницаемости сосудистой стенки вследствие растяжения ВСА,
- формирование изгибов ВСА,
- раздражение симпатического сплетения ВСА;
5.4. Ишемический инсульт в СМА (средней мозговой артерии).
Выводы
1. У пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфе-ре, наиболее часто встречаются следующие дисфункциональные паттерны:
- некомпенсированное отсутствие жевательных зубов слева,
- сочетание внутренней ротации левой височной кости с левым латеральным и/или верхним вертикальным стрейнами,
- сочетание левой торсии с фиксацией левого малого крыла клиновидной кости,
- натяжения на уровне верхней грудной апертуры слева.
2. Остеопатическое лечение улучшает гемодинамические показатели в средней мозговой артерии и показатели вызванной активности головного мозга, являющейся электрофизиологическим коррелятом когнитивной функции
3. Применение остеопатического лечения на фоне стандартного курса нейрореабилитации способствует скорейшему и устойчивому восстановлению и компенсации высших психических функций у пациентов с последствиями перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения и эффективно на различных сроках нейрореабилитации, в том числе в позднем восстановительном периоде
4. Остеопатическая коррекция должна проводиться параллельно с ортодонтической.
Рекомендуемая литература
1. Александров А. В., Норрис Дж. В. Ангиографическое измерение стеноза внутренней сонной артерии // Ангиология и сосудистая хирургия. — № 4. — 1996. — С. 8-21.
2. Беленькая P. M. Инсульт и варианты артерий мозга. — М: Медицина, 1979. — 179 с.
3. Верещагин H. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. — М: Медицина, 1997.—287 с.
4. Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге. — М.: Медицина, 1973. — 187 с.
5. Герасименко И. Н. Функциональное состояние мозговой гемодинамики при патологической извитости внутренних сонных артерий // Автореф. дисс. канд. мед наук. — Новосибирск, 1998.
6. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России // Журн. невр. психиат. С. С. Корсакова.—2003.—С. 5-9.
7. Долматов Е. А., Дюжиков А. А. Хирургическое лечение патологической извитости внутренних сонных артерий // Кардиология. — Т. 29. — № 3. — 1989.—С. 45-47.
8. Карпов Р. С., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. —Томск: STT, 1998.—672 с.
9. Куликов В. П., Хорев Н. Г., Герасименко И. Н. и др. Цветное дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография.—2000. — Т. 1. — № 2. — С. 147- 154.
10. Кунцевич Г. И. Ультразвуковые методы исследования магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга // Методы исследования в неврологии и нейрохирургии/Под ред. Е. И. Гусева. — М: Нолидж, 2000. — С. 145-209.
11. Ландуззи Ж.-М. Боль в спине, зубная боль, равновесие человека, связанное с позой тела и зубами // Рос. остеопатич. журн. — № 3-4 (18-19).—2012. — С. 109-114.
12. Никитин Ю. М. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярны-ми заболеваниями // Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 1989.
13. Новосельцев С. В. Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии/Под ред. А. А. Скоромца. — СПб: 2007. — 208 с.
14. Покровский А. В. Атеросклероз аорты и ее ветвей/Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей/Под ред. Е. И. Чазова. — Т.1. — М: Медицина, 1992. — С. 286-327.
15. Пуцилло М. В., Винокуров А. Г., Белов А. И. Нейрохирургическая анатомия. — Т. 1. — М.: Анти-дор, 2002. — 364 с.
16. Синельников Р. Д. Атлас анатомии человека.—Т. 2. — М: Медицина, 1979.—472 с.
17. Томилин А. А. Церебральные микроэмболии у больных с атеросклеротическими поражениями сонных артерий. Клинико-доплерографическое сопоставление // Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 2000.
18. Угрюмов В. М., Теплов С. И., Тиглиев Г. С. Регуляция мозгового кровообращения. — Л.: Медицина, 1984. — 135 с.
19. Шахнович A. P., Шахнович В. А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная доплерография. — М., 1996.—446 с.
20. Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. — М.: Медицина, 1975.—663 с.
21. Liem T. Cranial Osteopathy. Principles and Practice. — London: Elsevier, 2004. — 706 p.
ilanta@rambler.ru
