CC BY
214
ЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
© И.В. Султанова, А.Р Зайцева, 2015
УДК 616.831-005.4-08
ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
(клиническое наблюдение)
СУЛТАНОВА ИРИНА ВЯЧЕСЛАВОВНА, канд. мед. наук, врач-невролог отделения реанимации и интенсивной терапии № 2 ГАуЗ «Городская клиническая больница № 7» г. казани, доцент кафедры скорой медицинской помощи, медицины катастроф и мобилизационной подготовки здравоохранения ГБоУ Дпо «казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, Россия, 420132, казань, ул. чуйкова, 54, тел. 8-950-311-42-65, e-mail: irina_sultanova2@mail.ru
ЗАЙЦЕВА АЛЬБИНА РЕНАТОВНА, зав. отделением реанимации и интенсивной терапии № 2 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7» г. казани, Россия, 420132, казань, ул. чуйкова, 54, тел. 8-987-001-47-39, e-mail: Azo-t@yandex.ru
Реферат. Злокачественный инсульт в бассейне средней мозговой артерии является наиболее тяжелой формой ишемического инсульта, смертность составляет до 80%. При неэффективности консервативной терапии не позднее 48 ч от начала заболевания пациентам моложе 60 лет при уровне сознания не глубже оглушения с развившимся злокачественным инфарктом более 50% зоны васкуляризации средней мозговой артерии рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии. Цель исследования — оценить эффективность декомпрессивной краниотомии в комплексе консервативного лечения при злокачественном ишемическом инсульте. Материал и методы. Представлено клиническое наблюдение молодой женщины со злокачественным ишемическим инсультом, при ведении которой применены все возможные методы консервативной терапии (системный тромболизис, тромбоэкстракция из внутренней сонной артерии, дегидратация), хирургическое лечение. Результаты и их обсуждение. В данном случае злокачественная ишемия головного мозга развилась на фоне отсутствия коллатерального кровообращения. Консервативное лечение оказалось малоэффективным вследствие нарастающего церебрального отека. Позднее проведение декомпрессивной краниотомии предотвратило смерть пациентки, но незначительно улучшило функциональный исход. Заключение. Декомпрессивная краниотомия при злокачественном ишемическом инсульте эффективнее при выполнении операции в более ранние сроки.
Ключевые слова: злокачественный ишемический инсульт, декомпрессивная краниотомия.
Для ссылки: Султанова, И.В. Лечение злокачественного ишемического инсульта (клиническое наблюдение) / И.В. Султанова, А.Р Зайцева // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т 8, прил. 1. —
С.114—122.
TREATMENT oF MALiGNANT isOHEMiO sTRoKE (clinical observation)
SULTANOVA IRINA V., c.Med. Sci., neurologist of the Department of resuscitation and intensive therapy № 2 of city clinical Hospital № 7, Kazan, associate professor of the Department of emergency medical service, medicine of accidents and mobilization preparation of health care of Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia, e-mail: irina_sultanova2@mail.ru ZAITSEVA ALBINA R., Head of the Department resuscitation and intensive therapy Department № 2 of city clinical Hospital № 7, Kazan, russia, e-mail: Azo-t@yandex.ru
Abstract. Malignant middle cerebral artery stroke is most severe form of ischemic stroke, mortality achieve to 80%. When conservative therapy is un-effective to patients younger 60 years not last 48 hours after beginning of disease when consciousness is not deeper somnolencion with malignant infarction more 50% circulation zone middle cerebral artery is recommended decompressive craniotomy. Purpose. To value effectiveness of decompressive craniotomy in combination of conservative treatment in malignant ischemic stroke. Material and methods. The article presents the clinical observation of young woman with malignant ischemic stroke in which management were use all possible methods of conservative therapy (system thrombolisis, thromboextraction from internal carotid artery, dehydratation) and surgery. Results and discussion. In this case malignant cerebral ischemia is developed in absent of collateral circulation. Conservative treatment is proved not much effective through increasing cerebral edema. Late decompressive craniotomy is averted patient death but is insignificantly improved functional outcome. Conclusion. Decompressive craniotomy in malignant ischemic stroke is more effective in early operation.
Key words: malignant ischemic stroke, decompressive craniotomy.
For reference: Sultanova IV, Zaiceva AR. Treatment of malignant ischemic stroke (clinical observation). The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (Suppl. 1): 114—122.
Введение. Среди всех заболеваний инсульт занимает 2-е место в структуре смертности и 1-е место — по инвалидизации. Ежегодно в мире от цереброваскулярных заболеваний умирает около 5 млн человек [6].
Злокачественный инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) является наиболее тяжелой формой ишемического инсульта и встречается в 10—15% случаев супратенториальных инсультов [17]. К злокачественным относят инсульты с
114
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга. Несмотря на комплексное консервативное лечение, смертность у этой категории больных составляет до 80% [16, 21].
Злокачественный инсульт связан с окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт головного мозга на площади более 50% зоны ее васкуляризации, с возможным включением бассейнов передней мозговой (ПМА) и задней мозговой артерий (ЗМА) [4, 5, 8]. Нередко имеет место сочетание с различными сосудистыми аномалиями (разобщенный виллизиев круг, гипоплазия или окклюзия ипсилатеральных венозных коллекторов) [9, 21].
Церебральный отек при злокачественном инсульте, обусловленный разворачиванием микроглией каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток, провоспалительных цитокинов, ферментов и, как следствие, значительным повреждением мозга, нарушением гематоэнцефалического барьера, носит вазогенный характер и развивается не ранее чем на 2-е сут [1].
Клиническая картина при злокачественном инсульте характеризуется грубой очаговой полушарной симптоматикой и включает гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию. В течение 24 ч после появления первых симптомов инсульта развивается полушарный отек, а в клинической картине начинает превалировать дислокационный синдром в виде прогредиентного угнетения уровня сознания, появления анизокории с нарушением функций дыхания и системной гемодинамики [3, 14].
Нейровизуализационные критерии злокачественного ишемического инсульта включают гиподенсив-ность более 50% мозга в бассейне СМА или объем ишемии более 145 см3, уменьшение конвекситальных ликворных пространств, компрессию бокового желудочка, латеральную дислокацию срединных структур более 10 мм и компрессию базальных цистерн [10, 11, 16].
Консервативное лечение злокачественного ишемического инсульта направлено на обеспечение перфузии мозга, снижение внутричерепного давления (ВЧД), включает гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, осмотические диуретики [2, 4, 13].
Декомпрессивная краниотомия является последним методом интенсивной терапии злокачественного ишемического инсульта, который используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6—12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. Она направлена на устранение компримирующего влияния отекшего ишемизированного полушария на стволовые структуры головного мозга и обратное развитие дислокационного синдрома [4, 5].
Показано, что после хирургической декомпрессии при злокачественном инфаркте летальность снижается с 80 до 30%, а также улучшаются функ-
циональные исходы, особенно у молодых пациентов [16, 20]. Смертность может быть еще ниже при выполнении гемикраниэктомии в течение первых 24 ч после инсульта [7].
Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно-теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, вскрытие и свободную пластику твердой мозговой оболочки [2, 4, 15].
Результаты рандомизированных исследований [19] рассмотрены Европейской организацией инсульта и включены в рекомендательный протокол ведения пациентов с ишемическим инсультом в 2008 г. Определены следующие критерии включения пациентов для рассмотрения вопроса об операции декомпрессивной краниотомии:
1. Возраст 18—60 лет.
2. Признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или более 145 см3 по диффузно взвешенным изображениям МРТ (ДВИ).
3. Неврологический статус по шкале NIHSS>15 баллов.
4. Угнетение уровня сознания на 1 балл и выше по пункту 1а по NIHSS (соответствует оглушению и глубже).
5. Проведение операции не позднее 48 ч от начала заболевания [4, 5, 18].
В случае длительного существования стволовых симптомов эффективность декомпрессивной краниотомии значительно уменьшается [12].
Цель исследования — оценить эффективность декомпрессивной краниотомии в комплексе консервативного лечения при злокачественном ишемическом инсульте.
Материал и методы (клиническое наблюдение). Приведем описание собственного случая лечения злокачественного ишемического инсульта.
Больная Ж., 34 лет. Поступила в отделение для больных ОНМК (ОРиИТ № 2) в ГАУЗ ГКБ № 7 г. Казани 13 ноября 2014 г. в 23.53. Жалобы не предъявляла из-за речевых нарушений.
Заболела остро, 11.11.2014 г. утром со слов мужа, в 07.50 чувствовала себя удовлетворительно, взяла на руки 6-месячного ребенка, ушла кормить его грудью в другую комнату; в 08.00 муж услышал крик ребенка, обнаружил его лежащим на полу у ног жены, которая сидела возле дивана, не могла самостоятельно подняться из-за развившейся слабости в правых конечностях, речь была бессвязной. Доставлена по скорой помощи в РКБ № 2 через 1 ч от начала заболевания. В машине скорой помощи у пациентки появился экхимоз в области правого верхнего века.
В отделении неврологии РКБ № 2 больная находилась на обследовании и лечении с 11.11.2014 по 13.11.2014 г. с диагнозом: ишемический инсульт в левой ВСА. Тромбоз левой ВСА. Состояние после системного тромболизиса от 11.11.2014 г. Состояние после тромбоэкстракции из левой ВСА от 11.11.2014 г. Пролапс митрального клапана I степени. Синусовая аритмия. Ожирение. Незначительный гидроторакс на фоне застойных явлений в легких. Лактостаз. Гематома правого верхнего века.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
115
Из анамнеза какие-либо заболевания отрицает. До беременности принимала оральные контрацептивы, курила.
Объективно при поступлении в отделение неврологии РКБ № 2.
Общее состояние тяжелое, обусловленное общемозговой симптоматикой, неврологическим дефицитом, соматической патологией. Кожные покровы и видимые слизистые бледноватые. Экхимоз в области правого верхнего века. Температура тела 36,6°С. Полость рта чистая, высыпаний нет. Костноскелетных деформаций нет. Подкожно-жировой слой не увеличен. Лимфоузлы не увеличены. Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей. В легких при аускультации дыхание ослабленное, проводные хрипы с двух сторон. ЧДД — 16 в мин, SpO2 — 99%. Тоны сердца при аускультации приглушены, ритмичные. ЧСС — 70 в мин. Ps — 70 в мин. АД — 120/80 мм рт.ст. Живот участвует в акте дыхания, не увеличен, безболезненный во всех отделах. Перистальтика выслушивается. Печень при перкуссии не выступает из-под края реберной дуги. Функции тазовых органов контролирует.
Неврологический статус при поступлении.
Уровень сознания по шкале комы Глазго составляет 14 баллов, оглушение I степени. Шкала инсульта NIHSS — 16 баллов. Черепно-мозговые нарушения: зрачки D=S. Фотореакции живые, равные. Глазные щели D=S. Парез взора вправо на 6 мм. Правосторонняя гомонимная гемианопсия. Нистагм среднеразмашистый горизонтальный при взгляде прямо, вправо. Лицо асимметрично — сглажена правая носогубная складка. Речь нарушена по типу частичной моторной афазии. Глотание не нарушено. Глоточные рефлексы сохранены. Девиация языка вправо. Правосторонняя гемигипестезия. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0 баллов в руке и ноге, в левых конечностях сила достаточная — 5 баллов. Сухожильные рефлексы D<S. Патологические рефлексы: Вендеровича, аналог Россолимо с двух сторон. Координаторные пробы справа не выполняет из-за пареза. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Менингеальные знаки отрицательные.
В отделении неврологии РКБ № 2 пациентке проведены обследования — ОАК, ОАМ, КЩС, БАК, коагулограмма, ЭКГ, рентгенография ОГК, РКТ головного мозга, ЭхоКГ, ТКДГ, ЦДССА и ПА, ангиография ВСА, допплерография вен нижних конечностей, УЗИ ГБС, МПС, плевральных полостей; осмотрена терапевтом, окулистом, гинекологом, нейрохирургом.
Компьютерная томография головного мозга от
11.11.2014 г. Симптом гиперденсивной СМА. Локальная сглаженность борозд в левой височной области. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки обычной формы и размеров. Субарахноидальные пространства больших полушарий и мозжечка не расширены. Конвекситальные борозды большого мозга и мозжечка без особенностей. Очагов патологической плотности в веществе мозга не выявлено. Кости свода черепа без видимых дефектов.
При оценке перфузионных карт—обширная зона гипоперфузии S 30 см2 в височной и лобной областях левого полушария (бассейне СМА) с формированием участков инфаркта.
При КТА: слева в артериальную фазу частичный дефект заполнения дистального сегмента интракраниального отдела ВСА и отсутствие заполнения контрастным веществом интракраниального отдела ВСА и СМА на всем протяжении, в отсроченную артериальную фазу интракраниальный и шейный отдел ВСА заполняются контрастным веществом. Виллизиев круг разомкнут (без ЗСА с обеих сторон). Пристеночный контакт ПМА в А2. Левая позвоночная артерия V4 малого калибра. Заключение: КТ-признаки ишемии в бассейне левой СМА. Тромбоз левой СМА. Субокклюзия левой СМА.
Мультиспиральная компьютерная томография головного мозга от 12.11.2014 г. В височной, частично лобной и теменной областях левой гемисферы обширная зона ишемии мозга с наличием масс-эффекта и смещением срединных структур слева направо до 1,2 см размерами 7,2*6,0*7,3 см. Боковые и III желудочки дислоцированы, левый боковой и III компримированы, IV без особенностей. Субарахноидальное пространство левого большого полушария сужено, правого и мозжечка без особенностей. Цистерны мозга четкой дифференциации. Преваскулярное пространство левой СМА резко сужено. Конвекситальные борозды левого полушария большого мозга сглажены, правого полушария и мозжечка без особенностей. Кости свода и основания черепа без видимых дефектов.
Заключение: КТ-признаки острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне левой СМА с формирующимся инфарктом в височной, частично лобной и теменной областях левой гемисферы.
Эхокардиография от 11.11.2014 г. Размеры камер сердца в пределах нормы. Пролапс митрального клапана I степени с незначительной митральной регургитацией. Незначительная трикуспидальная регургитация.
Транскраниальная допплерография от
11.11.2014 г. В артериях каротидного бассейна — в СМА, ПМА кровоток снижен с обеих сторон. В левой ВСА на шее кровоток не визуализируется. Асимметрия кровотока в СМА — 31% (норма до 15%). Затруднения венозного оттока не определяются.
Цветное дуплексное сканирование сонных артерий и позвоночных артерий от 11.11.2014 г. Субокклюзирующий тромбоз ВСА слева. Левая позвоночная артерия малого диаметра.
Цветное дуплексное сканирование сонных артерий и позвоночных артерий от 11.11.2014 г. (после тромболизиса, тромбоэкстракции). Стено-окклюзирующих изменений экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий не выявлено. Данных о тромбозе сонных и позвоночных артерий не выявлено. Левая позвоночная артерия малого диаметра.
Церебральная ангиография от 11.11.2014 г. Пробег контраста и архитектоника артериального русла в интракраниальном бассейне правой сонной
116
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕ0ИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
артерии не нарушены. Передняя соединительная артерия несостоятельна. Признаки неокклюзирующего тромбоза на всем протяжении левой ВСА, окклюзия с уровня С5 (клинико-связанная артерия). Пациентке показано проведение операции тромбоэкстракции из бассейна левой ВСА.
Цветное дуплексное сканирование вен нижних конечностей от 12.11.2014 г. Основные стволы больших подкожных и глубоких вен обеих нижних конечностей не расширены, проходимы. Данных
0 тромбозе вен обеих нижних конечностей не выявлено.
УЗИ ГБС, МПС от 12.11.2014 г. Эхопризнаки изменения эхоструктуры стенок ВПП, увеличения правой доли печени, застойных явлений желчного пузыря, изменения эхоструктуры и повышения эхоплотности поджелудочной железы, МКД, негомогенного содержимого мочевого пузыря.
УЗИ плевральных полостей от 12.11.2014 г. Эхопризнаки незначительного количества свободной жидкости в правой плевральной полости.
ЭКГ от 11.11.2014 г. Синусовая аритмия 75 в
1 мин, единичные предсердные экстрасистолы, нормальное положение электрической оси сердца.
Рентгенография ОГК от 11.11.2014 г. Легочный рисунок усилен в прикорневых и базальных отделах, справа в наддиафрагмальном отделе небольшой слабоинтенсивный участок затенения легочной ткани. Корни легких не расширены, структурные. Контуры куполов диафрагмы четкие.
Общий анализ крови от 11.11.2014 г.: гемоглобин — 118 г/л; эритроциты — 3,68*1012/л; лейкоциты — 10,7*109/л; лейкоформула: палочкоядерные — 5%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 19%, моноциты — 4%, СОЭ — 11 мм/ч.
Общий анализ мочи от 11.11.2014 г.: удельный вес — 1035, белок отрицательный, лейкоциты — 2—3 в поле зрения, эпителий — 1—2 в поле зрения.
Биохимия крови от 11.11.2014 г.: АЛТ — 15,9 Ед/л, АСТ — 17,9 Ед/л, билирубин — 6,4 мкмоль/л, холестерин — 3,7 ммоль/л, креатинин — 58,7 мкмоль/л, сахар — 6,44 ммоль/л, мочевина — 6,86 ммоль/л, общий белок — 63,8 г/л, осмолярность — 310 мосм/ кг/ч.
Коагулограмма от 11.11.2014 г.: ПВ — 13,7 сек, Д-димер >3 мг/мл, фибриноген — 2,66 г/л, МНО — 1,14.
Консультация терапевта от 11.11.2014 г. Диагноз: пролапс митрального клапана I степени. Синусовая аритмия. Ожирение I ст. Незначительный гидроторакс на фоне застойных явлений в легких.
Консультация гинеколога от 11.11.2014 г. Диагноз: лактостаз. Рекомендовано: агалатес 0,5 табл. х 2 раза в день 2 дня. Сцедить грудь, затем туго перевязать.
Консультация окулиста от 11.11.2014 г. Диагноз: гематома правого верхнего века.
Проведено лечение: системный тромболизис актилизе в/в, тромбоэкстракция из бассейна левой ВСА от 11.11.2014 г., цитофлавин в/в, цераксон в/в, клексан п/к, аспирин внутрь, маннит в/в, магния сульфат в/в, ХАЕС в/в, р-р Рингера в/в, калия хлорид
в/в, церукал в/в, дроперидол в/в, агалатес внутрь, парлодел внутрь, ЛФК, массаж, лечение положением, бинтование нижних конечностей.
Неврологический статус_на 13.11.2014 г. Уровень сознания по шкале комы Глазго составляет 10—11 баллов, оглушение II степени — сопор. Шкала инсульта NIHSS — 18 баллов. Черепно-мозговые нарушения: зрачки D=S. Фотореакции живые, равные. Глазные щели D=S. Парез взора вправо на 6 мм. Правосторонняя гомонимная гемианопсия. Лицо асимметрично — сглажена правая носогубная складка. Речь нарушена по типу моторной афазии. Глотание нарушено. Глоточные рефлексы снижены. Кормление через орогастральный зонд. Девиация языка вправо. Правосторонняя гемигипестезия. Мышечная сила в правых конечностях снижена до 0 баллов в руке и ноге, в левых конечностях сила достаточная — 5 баллов. Сухожильные рефлексы D<S. Патологические рефлексы: Вендеровича, аналог Россолимо с двух сторон. Координаторные пробы справа не выполняет из-за пареза. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Менингеальные знаки отрицательные.
Консультация профессора, главного нейрохирурга РТ В.И. Данилова от 13.11.2014 г. Имеются показания к широкой декомпрессии левого большого полушария.
Пациентка транспортирована бригадой интенсивной терапии скорой медицинской помощи из РКБ № 2 в ГАУЗ ГКБ № 7 с целью перевода в отделение нейрохирургии для оперативного лечения.
Однако в приемном покое ГАУЗ ГКБ № 7 сопровождающие больную родственники (мать, брат) от оперативного вмешательства отказались, в связи с чем пациентка госпитализирована в ОРиТ № 2 отделения неврологии для лечения больных с ОНМК.
Поступила в ОРиИТ № 2 ГАУЗ ГКБ № 7 г. Казани 13 ноября 2014 г. в 23.53.
В отделении неврологии для лечения больных с ОНМК (ОРиИТ № 2) больная находилась на обследовании и лечении с 13.11.2014 г. по 15.11.2014 г. с диагнозом ишемический инсульт в бассейне левой СМА в форме правосторонней гемиплегии, геми-гипестезии. Тромбоз левой ВСА. Состояние после системного тромболизиса от 11.11.2014 г. Состояние после тромбоэкстракции из левой ВСА от 11.11.2014. Отек головного мозга со смещением срединных структур. Оглушение II ст. — сопор. Гипертоническая болезнь I ст. 3 ст. Риск 4. Ожирение I ст. Лактация. Гематома правого верхнего века.
При поступлении жалобы активно не предъявляла из-за тяжести состояния, речевых нарушений. Обращенную речь понимала. На простые вопросы отвечала жестами. Выполняла простые команды с запозданием.
Объективно: общее состояние тяжелое за счет неврологического дефицита, общемозговой симптоматики, соматической патологии. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Высыпаний нет. Температура тела 36,5°С. Полость рта чистая, высыпаний нет. Костно-скелетных деформаций нет. Подкожно-жировой слой развит равномерно. Лимфоузлы не увеличены. В легких при
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
117
аускультации дыхание жестковатое, проводится во всех отделах, хрипов нет. ЧДД — 19 в мин. SpO2 — 99%. Тоны сердца при аускультации приглушены, ритмичные. ЧСС — 52 в мин. Ps — 52 в мин. АД — 130/70 мм рт.ст. Живот участвует в акте дыхания, увеличен, на пальпацию не реагирует. Перистальтика выслушивается. Печень при перкуссии не выступает из-под края реберной дуги. ФТО не контролирует, мочеиспускание через катетер Фоллея.
Неврологический статус: уровень сознания по шкале комы Глазго составляет 10—11 баллов, оглушение II степени. NIHSS — 20 баллов. Ривер-мид — 0 баллов. Ренкин — 5 баллов. Бартел — 0 баллов. ESRS — 1 балл. Черепно-мозговые нарушения: зрачки D=S, фотореакция сохранена. Глазные щели D=S. Парез взора вправо, правосторонняя гомонимная гемианопсия. Лицо асимметрично — сглажена правая НГС. Глотание нарушено — питание через назогастральный зонд, речь нарушена по типу моторной афазии. Сухожильные рефлексы оживлены, D<S. Правосторонняя гемигипестезия. Правосторонняя гемиплегия. Мышечный тонус в правых конечностях снижен. Координаторные пробы справа не выполняет из-за пареза. Менингеальные знаки отрицательные.
В ОРиТ № 2 пациентке проведены следующие обследования: ОАК, ОАМ, БАК, КЩС, коагулограм-ма, прокальцитонин, рентген ОГК, РКТ головного мозга, ЭхоКГ, ЭКДС, ТКДГ, УЗИ плевральных полостей; осмотрена нейрохирургом, терапевтом, гинекологом, хирургом, окулистом.
Компьютерная томография головного мозга от
14.11.2014 г. Дифференциация серого и белого вещества левой гемисферы головного мозга локально смазана. Срединные структуры смещены вправо до 13 мм. Боковые желудочки дислоцированы, компримированы, третий желудочек сужен, дислоцирован, четвертый желудочек обычной формы. Субарахноидальные пространства, корковые борозды больших полушарий сужены и сглажены, мозжечка не расширены. В левой гемисфере мозга (в теменной, частично лобной, височной долях) визуализируется неправильной формы обширная зона пониженной плотности до 18 Hu, размерами 65*70*73 мм. Миндалики мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Заключение: РКТ-данные ОНМК по ишемическому типу в бассейне левой СМА, отек мозга.
Компьютерная томография головного мозга от 15.11.2014 г. Дифференциация серого и белого вещества левой гемисферы головного мозга локально смазана. Срединные структуры смещены вправо до 14 мм. Боковые желудочки дислоцированы, компримированы, правый боковой желудочек умеренно компенсаторно расширен, третий желудочек сужен, дислоцирован, четвертый желудочек обычной формы. Субарахноидальные пространства, корковые борозды больших полушарий сужены и сглажены, субарахноидальное пространство мозжечка сужено. В левой гемисфере мозга (в теменной, частично лобной, височной долях) сохраняется неправильной формы обширная зона пониженной плотности до 18 Hu размерами 72*72*87 мм, которая приобрела
более четкие контуры. Миндалики мозжечка эктопированы в большое затылочное отверстие.
Заключение: в сравнении с предыдущим РКТ-исследованием наблюдается небольшая отрицательная динамика.
Эхокардиография от 14.11.2014 г. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение аорты. Умеренная митральная и трикуспидальная недостаточность. ООО.
Транскраниальная допплерография от
14.11.2014 г. Кровоток по СМА справа, ПМА с двух сторон, ЗМА справа снижен. ПИ по исследованным сосудам слева снижены. Кровоток по СМА, ЗМА асимметричный. Спектры по СМА, ЗМА, ПМА слева по типу потока шунтирования! Паттерн затрудненной перфузии по СМА, ЗМА, ПМА справа! Тонус по ЗМА слева повышен! Поток шунтирования по ЗМА слева! ВЧД в пределах нормы с двух сторон. ЦПД повышено!
Экстракраниальное дуплексное сканирование сосудов от 14.11.2014 г. Стеноокклюзирующей патологии не выявлено. Сосуды на всем видимом протяжении проходимы, стенки сосудов не изменены. Спектр не изменен.
ЭКГ от 14.11.2014 г. Синусовая брадикардия, 52 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.
Рентгенография ОГК от 14.11.2014 г. Легочный рисунок усилен по всем легочным полям за счет перибронхиальных и периваскулярных изменений. Корни малоструктурные, прикрыты тенью сердца. Сердце расширено в поперечнике, аорта уплотнена.
УЗИ плевральных полостей от 14.11.2014 г. В правой плевральной полости незначительное количество жидкости.
Общий анализ крови от 14.11.2014 г.: гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,46*1012/л, цветной показатель — 0,9, гематокрит—32,3%, лейкоциты — 7,5*109 /л, тромбоциты — 183*109 /л, лейкоформула: палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 65%, лимфоциты — 16%, моноциты — 7%, эозинофилы — 4%, СОЭ — 48 мм/ч.
Общий анализ мочи от 14.11.2014 г.: удельный вес — 1020, белок отрицательный, лейкоциты — 2—3 в поле зрения, эпителий — 1—2 в поле зрения.
Биохимия крови от 14.11.2014 г.: АЛТ — 24 Ед/л, АСТ — 33 Ед/л, билирубин — 8,0 мкмоль/л, холестерин — 3,73 ммоль/л, креатинин — 72,0 мкмоль/л, сахар — 7,75 ммоль/л, мочевина — 3,66 ммоль/л, общий белок 66,7 г/л, К+ — 4,0 ммоль/л, Na+ — 142,0 ммоль/л, прокальцитонин <0,5 нг/мл.
Коагулограмма от 14.11.2014 г.: АЧТВ — 26,4 сек, ПВ — 13,1 сек, фибриноген — 4,68 г/л, ПТИ — 79%, МНО — 1,22.
Консультация терапевта от 14.11.2014 г. Диагноз: гипертоническая болезнь 1-й степени. Риск 1. Ожирение I степени.
Консультация гинеколога от 14.11.2014 г. Диагноз: острой гинекологической патологии не выявлено. Рубец на матке. Лактация (173-и сут после родов). Анемия.Рекомендовано:1)при нагрубании — сцедить и перетянуть грудь; 2) ограничить введение
118
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕ0ИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
жидкости; 3) феррум-лек 2,0 в/м; 4) УЗИ органов малого таза (полость, эндометрий, жидкость).
Консультация окулиста от 14.11.2014 г.: диски зрительного нерва — границы четкие, артерии сужены, вены извитые, расширены. Отек сетчатки.
Консультация хирурга от 14.11.2014 г.: данных об острой хирургической патологии нет.
Проведено лечение: маннит в/в, магния сульфат в/в, актовегин в/в, аскорбиновая кислота в/в, венофундин в/в, фуросемид в/в, феррум-лек в/м, энтеральное питание, вертикализация, позиционирование, дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, бинтование нижних конечностей.
Объективно на 15.11.2014 г.: общее состояние тяжелое за счет неврологического дефицита, общемозговой симптоматики, соматической патологии. Кожные покровы и видимые слизистые физиологической окраски. Экхимоз в области правого верхнего века. Высыпаний нет. Температура тела 36,8°С. Полость рта чистая, высыпаний нет. Костно-скелетных деформаций нет. Подкожно-жировой слой развит равномерно. Лимфоузлы не увеличены. В легких при аускультации дыхание жестковатое, проводится во всех отделах, хрипов нет. ЧДД — 19 в мин. SpO2 — 97%. Тоны сердца при аускультации приглушены, ритмичные. ЧСС — 42 в мин. Ps — 42 в мин. АД — 120/75 мм рт.ст. Живот участвует в акте дыхания, увеличен, на пальпацию не реагирует. Перистальтика выслушивается. Печень при перкуссии выступает из-под края реберной дуги. ФТО не контролирует, мочеиспускание через катетер Фоллея.
Неврологический статус на 15.11.2015 г.: уровень сознания по шкале комы Глазго 9 баллов, оглушение 2-й степени — сопор. NIHSS 28 баллов, Ривермид
0 баллов, Ренкин 5 баллов, Бартел 0 баллов, ESRS
1 балл. Черепно-мозговые нарушения: зрачки D=S. Фотореакция сохранена. Глазные щели D=S. Расходящееся косоглазие. Лицо асимметрично — сглаженность правой НГС. Речь нарушена по типу моторной афазии. Глотание нарушено — питание через назогастральный зонд. Сухожильные рефлексы оживлены, D<S. Правосторонняя гемигипестезия. Мышечная сила — правосторонняя гемиплегия. Мышечный тонус снижен справа. Координаторные пробы не выполняет из-за тяжести состояния. Менингеальные знаки отрицательные.
15.11.2014 г. проведен консилиум, который постановил: учитывая отрицательную динамику в виде нарастания общемозгового синдрома и увеличения степени отека и дислокации головного мозга по данным РКТ показано проведение экстренного нейрохирургического пособия (как жизнесберегающая операция).
15.11.2014 г. в 12.00 пациентка переведена в нейрохирургическое отделение ГАУЗ ГКБ № 7 для оперативного лечения.
15.11.2014 г. в 14.25 больной проведена операция: резекционная трепанация черепа (декомпрессивная краниоэктомия) в левой теменно-височной области. После 4-кратной обработки операционного поля р-ром антисептика выполнен подковообразный разрез в левой теменно-височной области длиной 25 см. Гемостаз электрокоагуляцией, наложены
кожные клипсы. Лоскут откинут к уху. Кость скелети-рована. Наложено 4 фрезевых отверстия, которые краниотомом соединены, получили костный дефект размерами около 12*15 см. После коагуляции сосудов ТМО дугообразно вскрыта. Мозг отечный, физиологического цвета, пульсацию передает. Контроль гемостаза. Сухо. Через контрапертуру субдурально установлен трубчатый силиконовый дренаж. Рана послойно ушита наглухо. Налажена активная аспирация. Асептическая повязка.
С 15.11.2014 г. по 18.11.2014 г. пациентка находилась на лечении в ОАР № 1, после стабилизации состояния переведена в отделение нейрохирургии, где проходила обследование и лечение по 01.12.2014 г. с диагнозом: острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой СМА. Состояние после оперативного вмешательства — декомпрессивной краниоэктомии в левой теменно-височной области от 15.11.2014 г.
Послеоперационный период гладкий, без признаков воспаления.
В отделении нейрохирургии проведены обследования: ОАК, ОАМ, БАК, КЩС, коагулограмма, рентген ОГК, РКТ головного мозга, ТКДГ, УЗИ органов малого таза, УЗДГ вен нижних конечностей; осмотрена терапевтом, гинекологом, неврологом, окулистом.
Компьютерная томография головного мозга от 16.11.2014 г. Дифференциация серого и белого вещества отчетливая. Проведена декомпрессионная трепанация в левой лобно-височно-теменной области, размер дефекта 83*92 мм. Смещение срединных структур вправо на 7 мм. Боковые желудочки, 3-й желудочек компримированы, смещены. В левой лобно-височно-теменной области определяется гиподенсивная зона плотностью +19 ед. Н, размерами 58*91*93 мм с гиперденсивными образованиями плотностью +67 едН, размерами 40*68*50 мм (гематомы?). Выбухание вещества головного мозга в трепанационное отверстие до 20 мм. Конвекситальные борозды на уровне ишемии сглажены, в других отделах мозга прослеживаются. Миндалики мозжечка выше уровня большого затылочного отверстия. Отек мягких тканей левой височно-теменной области.
Заключение: состояние после декомпрессионной трепанации. Послеоперационный контроль.
Компьютерная томография головного мозга от 28.11.2014 г. Дифференциация серого и белого вещества отчетливая. Произведена декомпрессионная трепанация в левой лобно-височно-теменной области, размер дефекта 83*92 мм. Смещение срединных структур головного мозга устранено. Желудочки мозга расправились, размер зоны ишемии 80*55*104 мм с признаками образования кистозно-глиозных изменений. Выбухание вещества головного мозга в трепанационное отверстие до 20 мм. Конвекситальные борозды на уровне ишемии сглажены, в других отделах мозга прослеживаются. Миндалики мозжечка выше уровня большого затылочного отверстия.
Заключение: положительная РКТ-динамика.
Транскраниальная допплерография от
25.11.2014 г. Скорости по ПМА с двух сторон сни-
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
113
жены. Скорости по ЗМА, СМА, ПА, ОА в пределах нормы (скорости по ЗМА, СМА снижены по возрастной норме). ПИ по всем исследованным сосудам в пределах нормы. Кровоток по всем исследованным сосудам симметричный. ВЧД и ЦПД в пределах нормы. В динамике от 14.11.2014 г.: кровоток по ПМА с двух сторон снижен, по ЗМА слева снижен. ПИ в пределах нормы. Спектры не изменены.
УЗИ органов малого таза от 17.11.2014 г. Мочевой пузырь слабо наполнен, в просвете дренажная трубка. Матка: загиб кзади. Контуры ровные, нечеткие, структура миометрия диффузно неоднородная. Форма грушевидная. Размеры 64*53*47 мм. Эндометрий 5 мм, гиперэхогенный, с нечеткими ровными контурами, однородный. Шейка матки без особенностей. Придатки не визуализируются.
УЗДГ вен нижних конечностей от 20.11.2014 г. Эхопризнаков тромбоза не выявлено.
ЭКГ от 25.11.2014 г. Синусовый ритм 66 в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.
Рентгенография ОГК от 25.11.2014 г. Усиление легочного рисунка прикорневой и нижнемедиальной зон справа. Корни уплотнены. Подчеркнутость междолевой плевры справа. Высокое стояние правого купола диафрагмы. Синусы свободны.
Общий анализ крови от 28.11.2014 г.: гемоглобин — 92 г/л, эритроциты — 2,82*1012/л, ЦП — 0,8, гематокрит — 25,5%, лейкоциты — 8,0*109 /л, тромбоциты — 256*109 /л, лейкоформула: палочкоядерные — 6%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 19%, моноциты — 3%, эозинофилы — 0.
Общий анализ мочи от 28.11.2014 г.: удельный вес — 1012, белок отрицательный, лейкоциты — 2—3 в поле зрения, эпителий — 1—2 в поле зрения.
Биохимия крови от 26.11.2014 г.: билирубин — 6,7 мкмоль/л, холестерин — 4,87 ммоль/л, креатинин — 69,1 мкмоль/л, сахар — 5,8 ммоль/л, мочевина — 4,8 ммоль/л, общий белок — 68,5 г/л.
Коагулограмма от 26.11.2014 г.: АЧТВ — 31,5 сек, ПВ — 12,8 сек, фибриноген — 5,0 г/л, ПТИ — 79%, МНО — 1,17.
Консультация гинеколога от 17.11.2014 г. Диагноз: лактостаз. Рекомендовано: 1) ограничение жидкости, 2) тугое бинтование грудных желез, 3) бром-криптин по 1 таб. * 2 раза в день 5—10 дней.
Консультация окулиста от 20.11.2014 г.: диски зрительного нерва бледно-розовые, границы четкие, артерии сужены, вены расширены. Данных о застое ДЗН нет.
Консультация терапевта от 27.11.2014 г. Диагноз: железодефицитная анемия легкой степени.
Проведено лечение: глюкоза 5% в/в, аминоплаз-маль в/в, луцетам в/в, KCl в/в, маннит в/в, магния сульфат в/в, улькозол в/в, фуросемид в/в, цефтри-аксон в/в, церекард в/в, витамины В1 в/м, В12 в/м, кеторол в/м, феррум-лек в/м, ЛФК, массаж.
Неврологический статус при выписке
01.12.2014 г. Сознание ясное, ориентирована, выполняет команды. Черепно-мозговые нарушения: зрачки D=S. Фотореакция живая. Нистагма нет. Сглажена правая НГС. Речь и глотание не нарушены. Правосторонняя гемигипестезия. Правосторонняя
гемиплегия. Рефлексы D>S. Гипотония в правых конечностях. Менингеальные знаки отрицательные. Функцию тазовых органов контролирует.
Для дальнейшего лечения пациентка переведена в отделение нейрореабилитации.
Результаты и их обсуждение. У молодой женщины развился полушарный ишемический инсульт, причиной которого явился тромбоз левой ВСА. В качестве возможных факторов риска можно рассматривать гормональный дисбаланс, антифосфолипидный синдром. К сожалению, этиология тромбоза осталась невыясненной. Значительный вклад в формирование обширной зоны ишемии в левой гемисфере внесло отсутствие коллатерального кровообращения на фоне аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга с отсутствием обеих задних соединительных артерий, гипоплазия левой позвоночной артерии, несостоятельность передней соединительной артерии).
Пациентка поступила в специализированное инсультное отделение в период «терапевтического окна», что позволило провести системный тромболизис, который, однако, не дал положительных результатов. В течение первых суток заболевания проведена тромбоэкстракция из бассейна левой ВСА, которая, устранив причину инсульта, к сожалению, не повлияла на исход патологического процесса. Со вторых суток госпитализации как клинически, так и инструментально выявлялись признаки нарастающего отека головного мозга (угнетение сознания до степени сопора, дислокация срединных структур мозга до 14 мм), что позволило определить показания для жизнесберегающей операции — декомпрессивной краниотомии. К сожалению, операция была проведена в поздние сроки (на 5-е сут заболевания), что было связано с отказом родственников больной от хирургического лечения. Тем не менее цель операции была достигнута — пациентка выжила, регрессировал общемозговой синдром, восстановилась речь. Без изменений остался грубый неврологический дефицит — плегия в правых конечностях.
Выводы. Рассмотренный клинический случай еще раз подтверждает многочисленные данные литературы о том, что декомпрессивная краниотомия при злокачественном ишемическом инсульте увеличивает выживаемость и улучшает функциональные исходы, особенно у молодых больных. Целесообразнее проводить оперативное вмешательство в более ранние сроки.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции, дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
120
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕ0ИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
ЛИТЕРАТУРА
1. Гусев, Е.И. Ишемия головного мозга: монография /
E. И. Гусев, В.И. Скворцова. — М.: Медицина, 2001. — 328 с.
2. Джинджихадзе, Р.С. Декомпрессивная гемикраниэктомия при обширном ишемическом инсульте в бассейне средней мозговой артерии / РС. Джинджихадзе,
O. Н. Древаль, В.А. Лазарев // Вопросы нейрохирургии. — 2012. — № 3. — С.69—74.
3. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: монография / под ред. Ч.П. Ворлоу, М.С. Деннис [и др.]. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
4. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечения и профилактики: метод. рекомендации / под ред. В.И. Данилова, Д.Р Хасановой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 248 с.
5. Никитин, А.С. Декомпрессивная краниотомия в комплексе интенсивной терапии злокачественной формы ишемического инсульта: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Никитин Андрей Сергеевич; Научноисследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. — М., 2013. — 27 с.
6. Adams, H.P.Jr. Principles of cerebrovascular disease / H.P.Jr. Adams. — The McGraw-Hill Companies Inc., 2007. — 564 р.
7. Cho, D. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction / D. Cho, T. Chen, H. Lee // Surg. Neurol. — 2003. — Vol. 60. —
P. 227—232.
8. Identification and Clinical Impact of Impaired Cerebrovascular Autoregulation in Patients With Malignant Middle Cerebral Artery Infarction / C. Dohmen, B. Bosche,
R. Graf [et al.] // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P 56—61.
9. Predictors for malignant middle cerebral artery infarctions. A postmortem analysis / A. Jaramillo, F. Gongora-Rivera,
J. Labreuche [et al.] // NEUROLOGY — 2006. — Vol. 66. — P.815—820.
10. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke / S. Kasner, A.M. Demchuk, J. Berrouschot [et al.] // Stroke. — 2001. — № 32. — P2117—2123.
11. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke / D.W. Krieger, A.M. Demchuk,
S. E Kasner [et al.] // Stroke. — 1999. — № 30. — P.287—292.
12. Lanzino, D. Decompressive craniectomy for space-occupying supratentorial infarction: rationale, indications and outcome / D. Lanzino, G. Lanzino // Neurosurg Focus. — 2000. — № 8. — Р1—7.
13. Stroke. Pathophysiology, diagnosis, and management: Fourth Edition / J.P Mohr, D.W. Choi, J.C. Grotta [et al.]. — Chur Livingst, 2004. — 1591 p.
14. Timing of neurological deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review / A.I. Qureshi, J. Suarez, A.M. Yahia [et al.] // Crit. Care Med. — 2003. — № 31. — P272—277.
15. Schneck, M.J. Hemicraniectomy and Durotomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarction. Neurosurgery Clinics of North America // M.J. Schneck, T.C. Origitano // Select Top Cerebrovasc Dis. — 2008. — № 19(3). — P.459—468.
16. Early Hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery / S. Schwab, T. Steiner, A. Aschoff [et al.] // Stroke. — 1998. — № 28. — Р1888—1893.
17. Early mortality following stroke: a prospective review /
F. Silver, J. Norris, A. Lewis [et al.] // Stroke. — 1984. — № 15. — P492—496.
18. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee: Guidelines
for management of Ischaemic stroke and transient ischaemic attacks // Cerebrovasc Dis. — 2008. — № 25. — P457—507.
19. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials / K. Vahedi, J. Hofmeijer, E. Juttler [et al.] // Lancet Neurol. — 2007. — № 6. — P315—322.
20. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction / B. Walz, C. Zimmermann, S. Bottger [et al.] / J. Neurol. — 2002. — № 249. — P.1183—1190.
21. Wijdicks, E.F.M. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke: a stark perspective on a radical procedure / E.F.M. Wijdicks // Can. J. Neurol. Sci. — 2000. — № 27. — P.271—273.
REFERENCES
1. Gusev EI, Skvorcova VI. Ishemija golovnogo mozga: monografija [Cerebral ischemia: monograph]. M: Medicina [M: Medicine]. 2001; 328 p.
2. Dzhindzhihadze RS, Dreval' ON, Lazarev VA. Dekompressivnaja gemikranijektomija pri obshirnom ishemicheskom insul'te v bassejne srednej mozgovoj arterii [Decompressive gemikraniektomiya with extensive ischemic stroke in the middle cerebral artery]. Voprosy nejrohirurgii [Questions of Neurosurgery]. 2012; 3: 69-74.
3. Vorlou ChP, Dennis MS red. Insul't: Prakticheskoe rukovodstvo dlja vedenija bol'nyh: monografija [Stroke: A practical guide for the management of patients: monograph]. SPb: Politehnika. 1998; 629 p.
4. Danilova VI, Hasanovoj DR red. Insul't: Sovremennye podhody diagnostiki, lechenija i profilaktiki: metodicheskie rekomendacii [Stroke: Modern approaches of diagnosis, treatment and prevention: guidelines]. M: GJeOTAR-Media. 2014; 248 p.
5. Nikitin AS. De ompressivnaja kraniotomija v komplekse intensivnoj terapii zlokachestvennoj formy ishemicheskogo insul'ta [Decompressive craniotomy in the complex intensive therapy of malignant forms of ischemic stroke]. Nauchno-issledovatel'skij institut skoroj pomoshhi im NV Sklifosovskogo [Research Institute of Emergency Care NV Sklifosovsky]. Moskva [Moscow]. 2013; 27 p.
6. Adams HPJr. Principles of cerebrovascular disease. The McGraw-Hill Companies Inc. 2007; 564 р.
7. Cho D, Chen T, Lee H. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction. Surg Neurol. 2003; 60: 227-232.
8. Dohmen C, Bosche B, Graf R et al. Identification and Clinical Impact of Impaired Cerebrovascular Autoregulation in Patients With Malignant Middle Cerebral Artery Infarction. Stroke. 2007; 38: 56-61.
9. Jaramillo A, Gongora-Rivera F, Labreuche J et al. Predictors for malignant middle cerebral artery infarctions: a postmortem analysis. Neurology. 2006; 66: 815-820.
10. Kasner S, Demchuk AM, Berrouschot J et al. Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke. Stroke. 2001; 32: 2117—2123.
11. Krieger DW, Demchuk AM, Kasner SE et al. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke. 1999; 30: 287—292.
12. Lanzino D, Lanzino G. Decompressive craniectomy for space-occupying supratentorial infarction: rationale, indications and outcome. Neurosurg Focus. 2000; 8: 1—7.
13. Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke: Pathophysiology, diagnosis, and management — Fourth Edition. Chur Livingst. 2004; 1591 p.
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
121
14. Qureshi AI, Suarez J, Yahia AM et al. Timing of neurological deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit Care Med. 2003; 31: 272—277.
15. Schneck MJ, Origitano TC. Hemicraniectomy and Durotomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarction; Neurosurgery Clinics of North America. Select Top Cerebrovasc Dis. 2008; 19 (3): 459—468.
16. Schwab S, Steiner T, Aschoff A et al. Early Hemicraniectomy in patients with complete middle cerebral artery. Stroke. 1998; 28: 1888—1893.
17. Silver F, Norris J, Lewis A et al. Early mortality following stroke: a prospective review. Stroke. 1984; 15: 492— 496.
18. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee: Guidelines for management of Ischaemic stroke and transient ischaemic attacks. Cerebrovasc Dis. 2008; 25: 457—507.
19. Vahedi K, Hofmeijer J, Juttler E et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomized controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6: 315—322.
20. Walz B, Zimmermann C, Bottger S et al. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J Neurol. 2002; 249: 1183—1190.
21. Wijdicks EFM. Hemicraniotomy in massive hemispheric stroke: a stark perspective on a radical procedure. Can J Neurol Sci. 2000; 27: 271—273.
122
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, приложение 1
