CC BY
16
DOI 10.24412/2074-5036-2021-1-36-41 УДК:619:616-085
Ключевые слова: верблюды, редокс-гомеостаз, витаминно-минеральный обмен, нутриентный статус, кальций, фосфор, а-токоферол, цинк.
Key words: camels, redox homeostasis, vitamin and mineral metabolism, nutritional status, calcium, phosphorus, a-tocopherol, zinc.
Бабкина Т. Н., Ушакова Т. М.
КОРРЕЛЯЦИЯ УРОВНЯ РЕДОКС-ГОМЕОСТАЗА И НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У ВЕРБЛЮДОВ ПРИ ПАТОЛОГИИ ВИТАМИННО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
CORRELATION OF THE LEVEL OF REDOX HOMEOSTASIS AND NUTRITIONAL STATUS IN CAMELS WITH PATHOLOGY OF VITAMIN AND MINERAL METABOLISM
ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет» Адрес: 346493, Россия, Ростовская обл., Октябрьский р-он, п. Персиановский, ул. Кривошлыкова, д. 24.
Don State Agrarian University Address: 346493, Russia, Rostov Region, Oktyabrsky District, village Persianovsky, Krivoshlykova street, house 24.
Бабкина Татьяна Николаевна, кандидат ветеринарных наук, доцент, доцент кафедры терапии и пропедевтики.
E-mail: babkina.55@list.ru
Babkina Tatyana Nikolaevna, PhD of Veterinary Sciences, Associate Professor, Associate Professor of the Department
of Therapy and Propedeutics. E-mail: babkina.55@list.ru Ушакова Татьяна Михайловна, кандидат ветеринарных наук, доцент, заведующая кафедрой терапии
и пропедевтики. E-mail: tanja_0802@mail.ru
Ushakova Tatyana Mikhailovna, PhD of Veterinary Sciences, Associate Professor, Head of the Department of Therapy and Propedeutics. E-mail: tanja_0802@mail.ru
Аннотация. Метаболическое единство редокс-гомеостаза и нутритивного статуса верблюдов обусловливает вовлечение в патологический процесс при субклиническом расстройстве витаминно-минерального обмена не только компонентов остеохондральной, но и гепаторенальной системы вследствие развития оксидативного стресса на фоне дисбаланса экзогенных антиоксидантов и основных эссенциальных микроэлементов и макроэлементов. В результате проведенных биохимических исследований крови больных верблюдов было установлено нарушение метаболической активности печени, проявляющееся повышением каталитической активности ферментов сыворотки крови (ALT - 31,10±2,17 U/l; AST - 240,60±24,20 U/l; LDH - 1080,96±56,20U/l; у-глутамилтрансфераза - 39,81±2,17U/l; щелочная фосфатаза - 161,70±7,15 U/l), на фоне снижения экзогенного и эндогенного антиоксидантного потенциала организма (Р-каротин - 0,83±0,06 ^mol/l; ретинол - 20,12±0,58 ^mol/l; а-токоферол - 19,06±0,10 ^mol/l; аскорбиновая кислота - 87,40±12,21^mol/l; Zn - 78,19±1,81 ^mol/l), выступающего ведущим патогенетическим аспектом морфофункциональных расстройств гепатоцитов при патологии витаминно-минерального обмена. Морфофункци-ональная взаимосвязь печени и почек послужила причиной развития у больных животных расстройства азотистого метаболизма (креатинин - 156,40±30,66 mmol/l). Кроме того, было выявлено нарушение фракционного состава белка (альбумины - 36,4±4,25 g/l), дефицитэссенциальных микроэлементов (Mg - 1,00±0,03 ^mol/l; Fe - 18,93±1,03 ^mol/l; Cu - 19,80±0,91 ^mol/l; Zn - 78,19±1,81 ^mol/l) на фоне нарушения гомеостатических процессов кальций-фосфорного обмена (Ca общий - 2,34±0,03 mmol/l; P неорганический - 1,54±0,05 mmol/l).
Summary. The metabolic unity of the redox homeostasis and nutritional status of camels determines the involvement of not only the components of the osteochondral system, but also the hepatorenal system in the pathological process in case of subclinic disorder of the vitamin-mineral metabolism due to the development of oxidative stress against the background of an imbalance of exogenous antioxidants and basic essential microelements and microelements. As a result of the biochemical studies of the blood of sick camels, a violation of the metabolic activity of the liver was found, manifested by an increase in the catalytic activity of blood serum enzymes (ALT - 31.10±2.17 U/l; AST - 240.60±24.20 U/l; LDH
- 1080.96±56.20 U/l; y-glutamyltransferase - 39.81±2.17 U/l; alkaline phosphatase - 161.70±7.15 U/l), against the background of a decrease in exogenous and endogenous antioxidant potential organism (fi-carotene - 0.83±0.06 i¡mol/l; retinol - 20.12±0.58 ¡mol/l; a-tocopherol - 19.06±0.10 ¡mol/l; ascorbic acid - 87.40±12.21 ¡mol/l; Zn - 78.19±1.81 imol/l'), which is the leading pathogenetic aspect of morphofunctional disorders ofhepatocytes in the pathology ofvitamin and mineral metabolism. The morphofunctional relationship of the liver and kidneys caused the development of a disorder of nitrogen metabolism in sick animals (creatinine - 156.40±30.66 mmol/l). In addition, a violation of the fractional composition of the protein (albumin - 36.4±4.25 g/l), a deficiency of essential trace elements (Mg - 1.00±0.03 ¡mol/l; Fe
- 18.93±1.03 ¡mol/l; Cu - 19.80±0.91 ¡mol/l; Zn - 78.19±1.81 ¡mol/l) against the background of impaired homeostatic processes of calcium-phosphorus metabolism (total Ca - 2.34±0.03 mmol/l; P inorganic - 1.54±0.05 mmol/l).
Введение
Современное высокотехнологичное животноводство, в частности верблюдоводство, предполагает нарушение технологии содержания животных, что наряду с нарушением кормления и воздействием на организм многочисленных антропогенных и стресс-факторов, выступает одной из ведущих причин нарушения сложившихся механизмов взаимодействия между животными и окружающей средой, что и приводит к изменению уровня метаболических процессов и редокс-гомеостаза в организме верблюдов [2, 4, 9].
Важнейшим показателем биохимических преобразований в организме в условиях определенных геохимических провинций регионов является нутритивный статус организма животных. Обеспеченность почвы и растений минеральными веществами и витаминами, коррелирующая с характером нутритивного статуса организма животных, который отражает усвоение питательных субстратов с учётом их взаимодействий, является важнейшим показателем биохимических преобразований в организме верблюдов в определенных условиях биогеохимических провинций республики Калмыкия [3, 4, 7, 10]. В последние годы все большее внимание уделяется вопросам изучения окислительного метаболизма, расстройство которого лежит в основе патогенеза более чем сотни патологических состояний организма человека и животных, причем оксидативный стресс трактуется современной наукой как синдром основного заболевания [8].
До настоящего времени нет четко отработанных методологических подходов к диагностике нарушений витаминно-мине-рального обмена у верблюдов, а информативность большинства применяющихся кли-нико-лабораторных методов значима только при клинически выраженном развитии патологического процесса [1, 5, 6, 9]. Можно сказать, что вопросы ранней диагностики расстройств витаминно-минерального обмена у верблюдов до сих пор остаются открытыми, поскольку только лишь показатель уровня витаминной и минеральной обеспеченности крови не всегда достоверно и стабильно отражает сложный характер преобразований,
а в последующей корреляции питательных субстратов в организме животного.
Следовательно, разработка выверенного диагностического алгоритма субклинических нарушений витаминно-минерального обмена у верблюдов с учётом корреляции уровня редокс-гомеостаза и нутритивного статуса является актуальным направлением в условиях современной высокотехнологичной и быстро развивающейся ветеринарной медицины.
Цель исследований - изучить характер корреляции уровня редокс-гомеостаза и ну-тритивного статуса у верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена. Для реализации намеченной цели были поставлены следующие задачи: изучить уровень метаболической активности крови у верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена; определить нутриентный статус крови верблюдов при патологии витаминно-мине-рального обмена.
Материалы и методы
Научные исследования выполнялись на кафедре терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет», производственные испытания проводились в ООО «Соньн» (Яшкульский район республики Калмыкия).
В ходе эксперимента была сформирована опытная группа животных с признаками нарушения витаминно-минерального обмена, контролем служили клинически здоровые верблюды, в каждой группе было по 20 голов взрослых верблюдов в возрасте 5-6-ти лет и массой тела до 590±30 кг. Группы были сформированы по принципу пар аналогов. Диагноз ставили на основании анамнеза, результатов клинического обследования, лабораторных исследований крови. Уровень метаболических расстройств у больных животных изучали при помощи биохимического анализатора Вю^етАпа1ейе. При этом уровень общего белка сыворотки крови определяли с помощью биуретовой реакции, альбуминов - с использованием бромкрезол-пурпурного, глюкозы - глюкозо-оксидазным методом, билирубина общего - по методу Ендрассика-Грофа, креатинина - по методу
Яффе в щелочной среде, мочевины - по реакции с диацетилмоноаксиомом в сильно окисленной среде в присутствии тиосеми-карбазида и ионов трёхвалентного железа, холестерина - ферментативным методом, аланинаминотрансферазы (ALT) - по методу Райтмана-Френкеля, аспартатаминотранс-феразы (AST) - по методу Генри, щелочной фосфатазы (ALP) - по гидролизу глицерина, мочевой кислоты - по методу Мюллера и Зейферта, триглицеридов - ферментативным триггерным методом, лактатдегидро-геназы (LDH) - кинетическим лактат-пиру-ватным методом, амилазы - кинетическим методом, креатинкиназы - УФ-кинетическим тестом, у-глутамилтрансферазы (GGT) - методом Шаш. Значение Ca общего определяли при помощи непрямой потенциометрии, P неорганического - с фосфомолибдатом, Mg - с кальмагитом, Fe - с феррозином, уровень хлоридов определяли при помощи анализатора электролитов крови АЭК-01, количественный показатель меди, цинка устанавливали на полуавтоматическом биохимическом анализаторе ВА-88А, Р-каротина, ретинола, а-токоферола и аскорбиновой кислоты - при помощи высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Обработку результатов исследований проводили методом вариационной статистики с использованием интегрированной системы для комплексного статистического анализа и обработки данных в системе WindowsSTAПSTICA, с использованием критерия Стьюдента по правилам вариационной статистики.
Результаты исследований
Клинический статус верблюдов опытной группы характеризовался наличием признаков субклиничекого расстройства витаминно-минерального обмена. Аппетит сохранён. Волосяной покров был тусклый, эластичность кожи сохранена, конъюнктива и слизистые оболочки ротовой полости - бледно-розовые. У животных отмечалась средняя степень упитанности, температура тела составляла 39,2±0,40 °С, частота сердечных сокращений -55,2±1,3 уд./мин, количество дыхательных движений - 15,63±1,13 дых. дв./мин.
В результате проведённых биохимических исследований крови верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена было выявлено расстройство азотистого метаболизма, что проявлялось увеличением уровня креатинина на 30,4 % по сравнению с показателем клинически здоровых вер-
Таблица 1
Уровень метаболической активности крови у верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена (X±Sx)
Группа животных
Показатели Опытная Контрольная
(n = 20) (n = 20)
Мочевина, mmol/l 5,78±0,66 5,65±0,41
Креатинин, mmol/l 156,40±30,66 119,90±1,73
Мочевая кислота, ^mol/l 94,10±19,26 86,90±13,51
Триглицериды, ^mol/l 0,40±0,10 0,50±0,15
Холестерин, mmol/l 1,80±0,20 1,72±0,20
Билирубин общий, ^mol/l 3,80±0,27*** 1,43±0,24
Щелочная фосфатаза, U/l 161,70±7,15** 131,70±7,03
АЛТ, U/l 31,10±2,17*** 16,40±1,26
ACT, U/l 240,60±24,20*** 139,80±12,40
ЛДГ, U/l 1080,96±56,20** 860,30±39,60
Амилаза, U/l 1101,95±32,60*** 780,53±16,30
у-глутамилтрансфераза, U/l 39,81±2,17*** 21,10±1,40
Примечание: * - Р< 0,05; ** - Р< 0,01; *** - Р< 0,001 в сравнении с показателем контрольной группы.
блюдов и составляло 156,40±30,66 mmol/l (табл. 1), и указывало на расстройство процессов почечной фильтрации в организме больных животных. Уровень мочевины и мочевой кислоты в крови верблюдов не имели достоверных изменений (табл. 1).
У животных опытной группы регистрировалось расстройство пигментного обмена, что сопровождалось достоверным увеличением уровня общего билирубина до 3,80±0,27 ^mol/l, превышая показатель животных контрольной группы на 165,7 %. Достоверных изменений жирового обмена у верблюдов при нарушении витаминно-мине-рального обмена не было установлено.
Активация процессов перекисного окисления липидов на фоне угнетения адаптационных реакций системы антиоксидантной защиты организма животных при нарушении витаминно-минерального обмена привела к выходу в кровь ферментов цитозоля: ALT, AST, LDH, у-глутамилтрансфераза и фермента билиарного полюса мембран гепатоцитов - щелочной фосфатазы, что проявлялось повышением уровня ALT (31,10±2,17 U/l), AST (240,60±24,20 U/l), LDH (1080,96±56,20 U/l), у-глутамилтрансферазы (39,81±2,17 U/l) и щелочной фосфатазы (161,70±7,15 U/l). При этом
уровень ALT был выше показателя клинически здоровых верблюдов на 89,6 %, AST -на 71,1 %, LDH - на 25,6 %, GGT - на 88,7 %, ALP - на 22,8 % соответственно. Одновременное увеличение активности ALT, AST, щелочной фосфатазы и амилазы (1101,95±32,60 U/l) на фоне повышение уровня общего билирубина свидетельствовало о развитии холестатических процессов и поражении клеток поджелудочной железы. Кроме того, нарастание ацидоза (щелочная фосфатаза - 161,70±7,15 U/l) в организме больных верблюдов было обусловлено развитием гипофосфатемии (P неорганический
- 2,34±0,03 mmol/l) вследствие нарушения вита-минно-минерального обмена (табл. 2).
Все эти изменения указывали на повреждение фосфолипидных структур гепатоцитов вследствие развития оксидативного стресса на фоне расстройств витаминно-минерального обмена у верблюдов. Кроме того, высокий уровень у-глутамилтрансферазы свидетельствовал о расстройстве обмена аминокислот в организме больных верблюдов вследствие нарушения про-теинсинтетической функции печени (альбумины
- 36,4±4,25 g/l), что подтверждалось нарушением фракционного состава белков крови (табл. 2).
Нутриентный статус крови верблюдов при нарушении витаминно-минерального
Таблица 2
Нутриентный статус крови верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена (X±Sx)
Группа животных
Показатели Опытная Контрольная
(n = 20) (n = 20)
Общий белок, g/l 66,4±9,25 64,25±0,87
Альбумины, g/l 36,4±4,25 40,1±2,05
Глюкоза, тто1/1 4,35±0,40 4,50±0,21
Р-каротин, дто1/1 0,83±0,06*** 1,73±0,03
Ретинол, дтоШ 20,12±0,58*** 37,40±2,60
а-токоферол, дто1/1 19,06±0,10*** 69,30±1,79
Аскорбиновая кислота, дто1/1 87,40±12,21 113,80±24,50
Са общий,тто1/1 2,34±0,03*** 2,73±0,02
Р неорганический,тто1/1 1,54±0,05*** 2,03±0,04
Mg,mmol/l 1,00±0,03*** 1,59±0,02
Fe,цmol/l 18,93±1,03** 23,05±0,90
Си,дто1/1 19,80±0,91** 24,71±1,08
2п,дтоШ 78,19±1,81*** 91,50±1,50
Хлориды, тто1/1 105,93±23,56 102,69±15,89
Примечание: * - Р< 0,05; ** - Р< 0,01; *** - Р< 0,001 в сравнении с показателем контрольной группы.
обмена характеризовался незначительным нарушением белкового обмена (альбумины -36,4±4,25 g/l), при этом отклонение фракционного состава белков составляло 9,2 % по сравнению с количественным показателем альбуминовой фракции белка у здоровых животных (табл. 2). Достоверных изменений процесса гликогенеза не наблюдалось у животных опытной группы.
Уровень витаминной обеспеченности организма верблюдов при патологии витамин-но-минерального обмена характеризовался снижением количественного показателя Р-каротина (0,83±0,06 рто1Л) на 52,0 % по сравнению с его уровнем у здоровых животных. Так же отмечалось снижение уровня ретинола до 20,12±0,58 ^тоМ, а-токоферола -до 19,06±0,10 ^тоМ и аскорбиновой кислоты - до 87,40±12,21 ^то1/1. Все эти изменения указывали на снижение антиоксидантного потенциала организма больных верблюдов, поскольку важнейшими экзогенными антиоксидантами организма, защищающими фосфолипидные структуры клеточных мембран и ядра, являются Р-каротин, ретинол, а-токоферол и аскорбиновая кислота. Кроме того, низкий уровень цинка (78,19±1,81 ^то1/1) в крови животных опытной группы усугублял течение патологического процесса, вследствие нарушения синтеза суперок-сиддисмутазы, и развития оксидативного стресса, а также его дефицит привёл к расстройству всасывания и обмена кальция (2,34±0,03 тто1/1) и фосфора (1,54±0,05 тто1/1), что выступает одной из причин расстройства ремоделирования костной ткани при патологии витаминно-мине-рального обмена, а именно нарушения кальций-фосфорного отношения.
Минералограмма крови верблюдов опытной группы характеризовалась развитием гипокаль-цемии (Са общий - 2,34±0,03 тто1/1), гипофос-фатемии (Р неорганический - 1,54±0,05 тто1/1), при этом дефицит общего кальция составлял 14,3 % по сравнению с показателем здоровых животных, а неорганического фосфора - 24,1 %. Гомеостатические сдвиги в фосфорно-кальцие-вом обмене в организме верблюдов способствовали снижению интенсивности окислительных процессов, накоплению недоокисленных продуктов межуточного обмена в тканях и нарастанию ацидоза, что привело к усилению процессов разрастания остеоидной ткани.
Уровень эссенциальных микроэлементов характеризовался выраженным снижением количественного показателя магния (1,00±0,03 ^то1/1), железа (18,93±1,03 ^то1/1), меди (19,80±0,91 цто1/1) и цинка (78,19±1,81 ^то1/1) на фоне референсных величин хлоридов (105,93±23,56 цто1/1) (табл. 2). При этом дефицит магния составлял 37,1 % по сравнению с показателем клинически здоровых животных, железа - 17,9%, меди - 19,9 %, цинка - 14,5 % соответственно. Кроме того, алиментарный дефицит основных питательных субстратов является способствующим фактором развития вторичного иммунодепрессивного состояния у верблюдов при патологии витаминно-минерального обмена, и как следствие вызывает снижение неспецифической резистентности организма, что повышает восприимчивость организма животных к заболеваниям бактериальной и вирусной этиологии.
Обсуждение результатов
Таким образом, при патологии витамин-но-минерального обмена у верблюдов ведущим пусковым механизмом расстройства редокс-гомеостаза выступает алиментарный дефицит основных экзогенных антиоксидан-тов (Р-каротин, ретинол, а-токоферол, аскорбиновая кислота, Zn), приводящий к активации процессов перекисного окисления липидов в структурах гепаторенальной системы, что сопровождается расстройством каталитической активности ферментов сыворотки крови у больных животных и нарушением азотистого метаболизма. Кроме того, дефицит эссенциальных микроэлементов на фоне алиментарного дефицита макроэлементов способствует развитию метаболических нарушений процессов ремоделирования костной ткани и вовлечению в патологический процесс иммунной системы, вызывая развитие вторичных им-мунодепрессивных состояний.
Заключение
Как показали проведенные исследования, прослеживается прямая корреляция между уровнем редокс-гомеостаза и нутритивным статусом у верблюдов при патологии вита-минно-минерального обмена, что появляется нарушением метаболической активности
печени, повышением каталитической активности ферментов сыворотки крови на фоне снижения экзогенного и эндогенного анти-оксидантного потенциала организма, а также расстройством азотистого обмена, нарушением фракционного состава белка, дефицитом эссенциальных микроэлементов и расстройством гомеостатических процессов кальций-фосфорного обмена.
Список литературы
1. Бабкина Т. Н. Уровень ферментов и витаминов в крови верблюдов / Т. Н. Бабкина, А. Г. Табацкая // Современные технологии сельскохозяйственного производства и приоритетные направления развития аграрной науки. Персиановский, 2014. С. 124-126.
2. Бабкина Т. Н. Взаимосвязь кормления и биохимических показателей в крови верблюдов / Т. Н. Бабкина, А. Г. Табацкая // Материалы международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы и методические подходы к лечению и профилактике болезней животных»: Донской ГАУ Персиановский. 2015. С. 9-13.
3. Болаев Б. К. Оптимизация кальциевого питания растущих верблюдиц калмыцких бактрианов: автореф. дис. ... канд. сельскохозяйственных наук:
06.02.02. / Б. К. Болаев. Элиста, 2000. 25 с.
4. Виноградов А. П. Биогеохимические провинции и их роль в органической эволюции / А. П. Виноградов // Геохимия. 1963. № 3. С. 45-47.
5. Захаркина Н. И. Физиолого-биохимические параметры крови астраханского верблюда / Н. И. Захаркина, Д. В. Воробьев // Биологические исследования. 2009. № 2. С. 99-103.
6. Мартусевич А. К. Оксидативный стресс и его роль в формировании дизадаптации и патологии / А. К. Мартусевич, К. А. Карузин // Биорадикалы и антиоксиданты. 2015. Т. 2. № 2. С. 42-53.
7. Омбаев А. М. Рекомендации по совершенствованию технологии ведения продуктивного верблюдоводства / А. М. Омбаев, Б. С. Турумбетов, А. А. Баймуканов, М. Т. Тоханов, Шымкент: Жебе. 2009. 24 с.
8. Папуниди К. Х. Патология обмена веществ и пути ее коррекции / К. Х. Папуниди, А. В. Иванов, М. Г. Зухрабов // Тр. Второго съезда вет. врачей республики Татарстан. 2001. С. 192-197.
9. Ребров В. Г. Витамины, макро- и микроэлементы / В. Г. Ребров, О. А. Громова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 960 с.
10. Сангаджиева Л. X. Микроэлементы в ландшафтах Республики Калмыкия и биогеохимическое районирование ее территории / Л. X. Сангаджиева, Г. М. Борликов // Эколого-географический вестник Юга России. 2001. № 3-4. С. 54-63.
Уважаемые коллеги!
Предлагаем вашему вниманию новый ДИСТАНЦИОННЫЙ курс "Работа с источниками ионизирующего излучения, ответственный за радиационную безопасность на предприятии, персонал группы «А»"!
!! Освоение данного курса необходимо для лицензирования рентгенкабинета !!
По окончании курса слушатели, прошедшие итоговое испытание, получают:
1 Удостоверение о повышении квалификации «Ответственный за радиационную безопасность на предприятии», 72 часа
1 Сертификат специалиста «Радиационная безопасность при работе с источниками ионизирующего излучения (персонал группы А)»
Подробнее о курсе: http://invetbio.spb.ru/seminar_rgB.htm Запись: http://invetbio.spb.ru/seminar_registracia.htm
НОВЫЙ ДИСТАНЦИОННЫЙ КУРС!
Работа с источниками ионизирующего излучения, ответственный за радиационную безопасность на предприятии персонал группы «А»
СО) Учитесь,
|аоа|
1°а"1 когда удобно!
72 часа
Сертификат Персонал группы А"
Удостоверение о повышении квалификации
Для лицензирования рентген кабине
