CC BY
59
1. Айзатулов Р.Ф., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни // Вестн. дерматол. и венерол. - 2001. - № 1. - С. 41-45.
2. Бобынцев И.И., Левшин Р.Н., Силина Л.В. Нервные и эндокринные механизмы псориатической болезни // Курский научн.-практич. вестн. "Человек и его здоровье". - 2007. -№ 2.- С. 80-86.
3. Бондаренко Т.И., Шустанова Т.А., Михалева И.И. Влияние дельта-сон индуцирующего пептида на интенсивность перекисного окисления липидов и активность ксантиноксидазы в тканях крыс при холодовом стрессе // Росс. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. - 1999. -Т. 85, № 8. - С. 1076-1080.
4. Загртдинова Р.М., Филимонов М.А., Иванова М.А., Орлов С.А. Состояние гипофизарно-тиреоидной системы у больных псориазом // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. -2006. - № 2. - С. 20-24.
5. Кубанова А.А., Самсонов В.А., Федоров С.М. Новые аспекты в патогенезе и лечении псориаза // Вестн. дерматол. и венерол. - 2000. - №
4. - С. 27-31.
6. Кураев Г.А., Менджерицкий А.М. Влияние дельта-сон индуцирующего пептида (ДСИП) на активность глутамат-синтетазы в коре больших полушарий в норме и после иммобилизации // Цитология и генетика. - 1991. -Т. 25, № 2. - С. 13-15.
7. Кураев Г.А. Менджерицкий А.М. Михалева И.И. Морфометрические доказательства активации аксо-соматических синапсов при введении дельта-сон идуцирующего пептида // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. -1992. - Т. 78, № 4. - С. 202-203.
8. Лысенко А.В., Менджерицкий А.М. Свойства и механизмы реализации биологических эффектов пептида, индуцирующего дельта-сон // Успехи современной биологии. - 1995. -Т. 115, № 6. - С. 163-167.
9. Мордовцев В.Н., Мушет Г.В., Альбанова В.И. Псориаз. - Кишинев: Штиинца, 1991. - 188 с.
10. Павлова О.В. Психосоматические аспекты патогенеза хронических кожных заболеваний // Психологич. журн. - 2003. - Т. 24, № 5. -С.88-94.
11. Пинсон И.Я., Довжанский С.И., Берщанс-кая М.В., Олисова П.Ю. К вопросу о патогенезе псориаза // Рос. журн. кожн. и венерич. болезней. - 2006. - № 2. - С. 24-27.
12. Плохинский Н.А. Биометрия. - М.: Изд-во МГУ, 1970. - 367 с.
13. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей, Т. 2. - М., 1996. -224 с.
14. Толубаев Н.С., Передерко И.Г., Толубае-ва Н.И. Невропатические синдромы при псориазе // Актуал. вопр. дерматол. - 1996. -С. 45.
15. Al Abadie M.S., Kent G.G., Gawkrodgen D.Y. The relationship between stress and onsed and exacerbation of psoriasis and other srin conditions // Br. Y. Dermatol. - 1994. - Vol. 130, N 2. - P.199-203.
16. Knopf B., Geger A., Roth H., Barta U. Den Ein-fliab endogener and exogener. Facteren auf die psoriasis vulgaris // Dermatol. Mschr. - 1989. -Vol. 175, N 4. - P. 242-246.
17. Nevitt G.Y. Hutchinson H.F. Boriasis in the community: prevalence, severity and patients beliefs and altitudes towards the disease // Br. Y. Dermatol. - 1996. - Vol. 135, N 4. -P.533-537.
18. Panconesi E., Hautmenn G. Psychopkysiology of stress in dermatology. The psychobiologic pattern of psychosomatics // Dermatol. Clin. -1996. - Vol. 14, N 3. - Р. 339-421.
19. Zachariae R., Oster H., Bjerring P. et al. Effects of psyehologic intervention on psoriasis; a preliminary report // Y. Am. Acad Dermatol. -1996. - Vol. 34, N 6. - Р. 1008-1015.
Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье", 2008, № 1 УДК 616.89-008.441.13: [612.017.1+616-008.9
КОРРЕКЦИЯ ИММУННЫХ И ОКСИДАНТНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИЕЙ
© Романов А.И., Конопля А.И., Ласков В.Б., Локтионов А.Л.
Кафедра неврологии и нейрохирургии Курского государственного медицинского университета
У больных алкогольной полинейропатией установлено угнетение клеточного иммунитета, функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов, снижение концентрации противовоспалительных цитокинов, активация гуморального иммунного ответа, повышение концентрации провоспалительных ци-токинов, продуктов перекисного окисления липидов, оксида азота. Традиционное лечение не изменяет большинство изученных показателей, оказывая незначительные корригирующие эффекты на содержание цитокинов и функциональную активность нейтрофилов периферической крови. Включение в традиционное лечение сочетания "деринат + кудесан + МИЛ" нормализует большинство показателей иммунного статуса, процессов перекисного окисления липидов, концентрацию оксида азота. Клинически обосновано применение данного сочетания в комплексном лечении алкогольной полинейропатии, подтвержденное изменениями шкалы заболевания и корреляционным анализом между клиническими признаками и лабораторными показателями.
Ключевые слова: алкогольная полинейропатия, деринат, кудесан, МИЛ-терапия, иммунные и окси-дантные нарушения, иммунокоррекция, антиоксидантная терапия.
CORRECTION OF IMMUNE AND OXIDANT DISTURBANCES IN PATIENTS WITH ALCOHOLIC
POLYNEUROPATHY Romanov A.I., Konoplya A.I., Laskov V.B., Loktionov A.L.
The Department of Neurology and Neurosurgery of the Kursk State Medical University
The suppression of cellular immunity, polymorphnuclear leukocytes functional activity, decrease in antiinflammatory cytokines concentration, activation of humoral immune answer, increase in proinflammatory cytokines concentration, lipid peroxide oxidation, and NO have been established in patients with alcoholic polyneuropathy. Traditional management does not change the majority of the parameters studied, rendering the insignificant correctional effects to the maintenance of cytokines and peripheral blood neutrophils functional activity. The inclusion of a combination of "derinat + kudesan + MIL" in traditional management normalizes the majority of immune status parameters, processes of lipid peroxide oxidation, and NO concentration. Application of the given combination in complex management of alcoholic polyneuropathy, confirmed by the pattern of disease and the correlation analysis between clinical attributes and laboratory parameters has been clinically proved.
Key words: alcoholic polyneuropathy, derinat, kudesan, MIL-therapy, immune and oxidative disturbances, immunocorrection, antioxidant therapy.
Нервная система чувствительна к свободным радикалам, образующимся в ходе процессов перекисного окисления липидов, избыточное образование которых в условиях хронической алкогольной интоксикации при сниженной активности антиоксидантных систем приводит к развитию окислительного стресса [1, 15]. Снижение концентрации эндогенного оксида азота (NO) вызывает нарушение эндотелиальной функции, приводящей к тканевой гипоксии при алкогольной полинейропатии (АПНП) [9]. Сведения об участии иммунной системы в патогенезе полинейро-
патии алкогольной этиологии, а также о способах фармакологической и нефармакологической коррекции иммунных и оксидантных нарушений при этой патологии немногочисленны и противоречивы, следовательно отсутствуют и дифференцированные подходы к применению иммуномодулирующих и антиоксидантных методов лечения.
Целью работы стало изучение иммунных и оксидантных нарушений и разработка способов их коррекции у больных с алкогольной полинейропатией.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Под постоянным наблюдением были 39 пациентов, средний возраст которых составлял 27,0±0,5 лет, с алкогольной вегето-сенсорной формой полинейропатии средней степени выраженности, находившиеся на стационарном лечении в ОГУЗ "Областная наркологическая больница". Диагноз устанавливался на основании анамнеза, данных клинических и инструментальных методов обследования. Включение больных в исследование осуществлялось на основании информированного согласия. Все больные по полу, возрасту, минимальной сопутствующей патологии в стадии ремиссии и проводимому лечению были рандомизированы на 2 группы: 18 больных получали традиционное лечение (дезинтоксикационная, реолитическая и витаминотерапия), и 21 пациент дополнительно к традиционному лечению получал деринат (1,5% - 5,0 в/м, 1 раз в день, № 10), кудесан (0,5 мл внутрь, 1 раз в день, в течение 2 недель) и МИЛ-терапию №10 через 24 часа на биологически активные точки [10]. В качестве контроля исследовали периферическую кровь 19 здоровых доноров-добровольцев того же возраста.
Фенотип лимфоцитов определялся методом иммуноферментного анализа с помощью моноклональных антител (ООО "Сорбент", г. Москва) к структурам CD3 (общие Т-лимфоциты), CD22 (В-лимфоциты), CD4 (Т-хелперы), CD8 (цитотоксические клетки), CD16 (КК-клетки), CD25 (рецептор к ИЛ-2), CD-95 (индуктор апоптоза), НЬА-ОЯ (поздние маркеры активации).
Количественная оценка уровней ФНОа, ИЛ-1Р, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИФНа, Сз-, С4-компонентов комплемента, 1§А, М, О в сыворотке крови проводилась с помощью набора реагентов РгоСоп (ООО "Протеиновый контур", г. Санкт-Петербург) методом твердофазного иммуноферментного анализа.
Активность и интенсивность фагоцитоза нейтрофилов периферической крови оценивали по фагоцитарному показателю (ФП), фагоцитарному числу (ФЧ) и индексу активности фагоцитоза (ИАФ) [6]. Активность кис-лородзависимых систем полиморфноядерных лейкоцитов оценивали по спонтанному и
стимулированному зимозаном тесту восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-сп. и НСТ-ст.), индексу стимуляции (ИСН) и функциональному резерву нейтрофилов
(ФРН) [12].
Интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию в плазме крови диеновых конъюгатов жирных кислот (ДК) и малонового диальдегида (МДА) [8]. Кроме этого, определяли активность каталазы [5]. Содержание N0 в плазме крови определяли спектрофотометрически с помощью реактива Грисса. Результат рассчитывали по кривой с использованием стандартных растворов нитрита натрия [2].
Статистическую обработку результатов исследования проводили, используя непараметрические методы (критерии Вилкоксона, Манна-Уитни), параметрический критерий Стьюдента, корреляционный анализ проводили при помощи вычисления коэффициентов корреляции Спирмена. Статистически значимыми считали различия с р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
До лечения у больных АПНП в периферической крови выявлено достоверное снижение уровня общих Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-цитотоксических (CD8+), клеток, экспрессирующих рецептор к ИЛ-2 (CD25+), индукторов фактора апоптоза
(CD95+), несущих поздние маркеры активации (НЬА-ОЯ), ФП, НСТ-ст., индексов ИАФ, ИСН, ФРН, концентрации ИЛ-4, 1§А, 1§М и повышение содержания КК-клеток (CD16+), В-лимфоцитов (CD22+), НСТ-сп., ФНОа, ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-8, ИФНа, ИЛ-10, Сз-, С4-компонентов комплемента и 1§О (табл. 1).
Таким образом, до лечения у больных АПНП установлено угнетение клеточного иммунитета, функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов, снижение концентрации противовоспалительных цито-кинов, активация гуморального иммунного ответа и повышение концентрации провоспа-лительных цитокинов.
Традиционное лечение нормализовало в крови содержание ИЛ-1Р, С3-компонента
Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье", 2008, № 1
комплемента, ФП, НСТ-сп., индексы ИАФ, ФРН и ИСН, корригировало, но не до уровня
Таблица 1
Изменение показателей иммунного статуса больных алкогольной полинейропатией на фоне
различных схем лечения
Показатели Единицы измерения 1 2 3 4
Здоровые Больные
До лечения Традиционное лечение Традиционное лечение + деринат + кудесан + МИЛ-терапия
СБ3 % 56,8±5,9 36,4±1,1*1 34,7±0,9*1 35,6±3,2*1
109/л 1,13±0,02 0,49±0,04м 0,53±0,04^ 0,56±0,09м
СБ4 % 45,3±3,7 10,4±1,3*1 9,1±0,6*1 18,9±2,1*1-3
109/л 0,91±0,01 0,15±0,03*1 0,14±0,01*1 0,29±0,05*1-3
СБ8 % 30,6±1,4 22,4±0,6^ 24,8±0,9М 28,8±1,6^
109/л 0,61±0,2 0,30±0,02*1 0,38±0,03*1,2 0,45±0,03*1-3
СБ25 % 4,1±0,7 2,9±0,09^ 2,9±0,08м 3,9±0,03*2,3
СБ95 % 9,1±1,3 4,2±0,6*1 7,8±0,9*1,2 8,2±1,6*2
НЬЛ-БЯ % 29,1±2,1 18,6±0,5*1 19,8±1,2*1 13,0±1,0*1,2
СБ16 % 13,2±1,2 25,4±1,7*1 27,3±2,9*1 19,4±1,3*1-3
СБ22 % 12,6±1,1 14,4±0,4*1 14,5±0,5*1 13,2±1,2*1
109/л 0,25±0,02 0,29±0,02 0,19±0,02*1,2 0,2±0,01*1,2
1§Л г/л 1,64±0,22 0,97±0,08*1 1,04±0,13*1 1,23±0,16*1-3
1§М г/л 1,15±0,19 0,75±0,11 1 1,02±0,21 1 0,65±0,09*1-3
1§о г/л 5,83±0,73 7,89±0,98*1 7,45±1,35*1 6,86±1,08*1
ФНОа пкг/мл 0,26±0,03 7,87±1,29м 9,20±4,82^ 2,35±0,49*1-3
ИЛ-1Р пкг/мл 7,56±0,37 31,73±2,83*1 6,02±0,52*2 7,02±0,47*2
ИЛ-6 пкг/мл 2,74±0,29 14,74±2,07*1 6,20±0,79*1,2 7,70±0,76*1-3
ИЛ-8 пкг/мл 34,7±5,1 173,2±12,7*1 100,2±10,7*1,2 92,7±8,2*1,2
ИЛ-4 пкг/мл 11,85±0,9 6,22±0,27*1 4,29±0,27*1,2 6,18±0,14*1,3
ИЛ-10 пкг/мл 26,3±2,4 35,1±3,3*1 43,2±4,1*1,2 80,5±10,2*1-3
ИФНа пкг/мл 6,88±0,47 37,23±3,29*1 31,00±7,94*1 20,51±6,07*1-3
Сз г/л 145,7±26,2 249,4±37,6*1 197,1±36,2*2 175,2±70,2*2
С4 г/л 336,8±42,4 845,3±71,4^ 620,4±51,4*1,2 543,2±40,3*1,2
ФП % 51,2±4,9 37,6±2,5*1 48,9±3,5*2 54,9±2,9*2
ФЧ абс. 3,0±0,2 2,9±0,2 3,1±0,3 3,7±0,2*1-3
ИАФ - 1,5±0,1 1,2±0,1*1 1,6±0,2*2 2,0±0,1*1-3
НСТ-сп. % 6,3±0,5 9,2±0,7М 6,2±0,8*2 5,1±0,4*1,2
НСТ-ст. % 62,8±4,7 49,3±1,6*1 58,6±2,4*1,2 67,2±5,8*2,3
ФРН - 56,4±4,8 40,1±1,7*1 52,4±2,2*2 62,1±2,7*1-3
ИСН - 10,7±1,5 6,6±0,7М 11,0±1,5*2 12,9±0,8*2
здоровых доноров число СБ8+ и СБ95+-клеток, концентрацию ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-10, С4-компонента комплемента и уровень НСТ-ст., снижало абсолютное содержание В-лимфоцитов (табл. 1). Следовательно, традиционное лечение в целом оказывает неполноценное корригирующее влияние только лишь на содержание цитокинов и функциональную
активность нейтрофилов периферической крови, не влияя существенно на остальные измененные показатели иммунного статуса.
При изучении состояния процессов пере-кисного окисления липидов, содержания N0 и активности одного из основных ферментов антиоксидантной защиты - каталазы, установлено, что до лечения в плазме крови боль-
ных АПНП повышено содержание МДА, АГП и активность каталазы, соответственно в
Таблица 2
Изменение показателей перекисного окисления липидов и N0 у больных алкогольной полинейропатией на фоне различных схем лечения
Показатели Единицы измерения 1 2 3 4
Здоровые Больные
До лечения Традиционное лечение Традиционное лечение + деринат + кудесан + МИЛ-терапия
АГП усл. ед. 1,01±0,04 1,86±0,09*1 1,26±0,03*1,2 1,25±0,04*1,2
МДА мкмоль/л 2,26±0,04 6,63±0,65*1 6,69±0,14*1 4,37±0,44*1-3
Кат мкат/л 14,1±2,1 36,7±4,2*1 50,5±4,6*1,2 50,2±7,7*1,2
NO мкмоль/л 3,5±0,2 2,7±0,3*1 2,7±0,2*1 3,3±0,2*2,3
3,0; 1,6 и 2,6 раза, а концентрация N0 снижена в 1,3 раза. Традиционное лечение не влияло на содержание МДА и N0, еще больше повышало активность каталазы и снижало, но не до уровня здоровых доноров концентрацию АГП (табл. 2).
В связи с полученными результатами можно предположить, что одновременная активация процессов ПОЛ, эндотелиальная дисфункция и развитие иммунного воспаления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, являются взаимосвязанными процессами, дополняющими друг друга и приводящими к нарушению структурно-функциональной целостности нервного волокна. Традиционное лечение не корригирует большинство нарушений изученных параметров лабораторного статуса, что требует применение в комплексном лечении способов и средств с иммуномодулирующими, антиоксидантными и антиги-поксическими эффектами.
Дополнительное использование в комплексном лечении больных АПНП сочетания "деринат + кудесан + МИЛ-терапия", по сравнению с традиционной терапией, нормализует в периферической крови число СБ25+, СБ95+-клеток, НСТ-ст., ФП и ИСН, концентрацию ИЛ-1Р, С3-компонента комплемента, корригирует, но не до уровня здоровых доноров количество СБ4+, СБ8+, НЬЛ-БЯ, СБ 16-клеток, концентрации ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-10, ИФНа, С4-компонента комплемента, 1§А, 1^М, повышает ФЧ, ИАФ и ФРН (табл. 1). Кроме того, сочетание "деринат + кудесан + МИЛ-терапия" нормализует в
плазме крови уровень NO и снижает концентрацию МДА (табл. 2).
Сопоставление изменений лабораторных показателей с клинической картиной у больных АПНП дало следующие результаты.
Для оценки тяжести дисфункции периферической нервной системы и контроля динамики ее состояния в процессе лечения была использована разработанная нами шкала алкогольной полинейропатии (ШАП), состоящая из комбинации общей шкалы нейропатии
[13] и модернизированного опросника скринингового теста нейропатии Мичиганского университета (MNSI) (University of Michigan, 2000). ШАП состоит из 10 показаний, выраженность каждого из которых оценивается в баллах от 0 (норма) до 4 (максимальная выраженность патологических изменений). Таким образом, итоговый бал варьирует от 0 (у здорового человека) до 40 (максимальная выраженность всех параметров).
У всех без исключения обследованных пациентов до начала курса лечения была диагностирована вегето-сенсорная форма полинейропатии средней степени выраженности. До лечения в соответствии с ШАП больные АПНП набирали в среднем по 14,3±0,8 баллов. На фоне традиционного лечения сумма баллов достоверно снижалась до 4,8±0,12, а при включении в комплексное лечение сочетания "деринат + кудесан + МИЛ-воздействие", сумма баллов снижалась до 4,2±0,1.
Между клиническими признаками АПНП и лабораторными показателями путем вычисления коэффициентов корреляции Спирмена была построена матрица множественных
корреляций. Выявлено наибольшее количество положительных и отрицательных достоверных корреляционных связей между признаками нарушения болевой и вибрационной чувствительности, вегетативными симптомами, мышечной силой, сухожильными рефлексами, амплитудой М-ответа при электромио-графическом исследовании икроножного и малоберцового нервов, количеством баллов по модернизированному опроснику М№1 с одной стороны и количеством CD3, CD4, СБ22, НЬЛ-БЯ-клеток, концентрацией ИЛ-8, ИЛ-4, ИЛ-10, МДА, N0 и активностью ката-лазы с другой стороны. Следовательно, лабораторные показатели позволяют использовать их для оценки динамики заболевания и эффективности проводимого лечения.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о развитии картины иммунного воспаления у больных полинейропатией алкогольной этиологии, о чем свидетельствовали: дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов, активация гуморальной формы иммунного ответа и повышение спонтанной активности полиморфноядерных лейкоцитов. Последнее, инициирует в очаге образование свободных радикалов кислорода. Наблюдаемое при этом нарушение соотношения анти- и прооксидантных систем в организме характеризуется как состояние оксидантного стресса. Образующиеся свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия. Кроме того, на фоне угнетения синтеза оксида азота - основного регулятора расслабления сосудистой стенки, активируется ядерный фактор (ЫБ-кВ), инициирующий выделение субстанций, которые ухудшают кровоток, например эндотелина-1, вызывая тем самым тканевую гипоксию. Взаимодействуя с Ы-концевыми группами аминокислот, продукты перекисного окисления липидов могут образовывать комплексы с белками, которые обладают большой реакционной силой и вызывают значительные изменения физико-химических свойств мембран клеток
[14].
Полученные данные позволяют предполагать, что причиной демиелинизации нервных волокон при алкогольном поражении периферической нервной системы служит сочетание процессов ПОЛ, эндотелиальной дис-
функции и иммунного воспаления. Причем последнее может обеспечивать формирование иммунной памяти к подмембранным структурам клеток миелиновых волокон, тем самым поддерживая воспаление даже в отсутствии самого этиологического фактора - алкоголя.
Установленные положительные клиникоиммунологические и антиоксидантные эффекты сочетания "деринат + кудесан + МИЛ-терапия" в комплексном лечении больных алкогольной полинейропатией с большой долей вероятности объясняются тем, что дери-нат обладает иммуномодулирующими и ан-тиоксидантными эффектами, кудесан препятствует развитию реакций свободнорадикального окисления и образованию перекисей липидов, а МИЛ-терапия, обладая иммуномодулирующими и антиоксидантными эффектами, оказывает также неспецифическое корригирующее действие на иммунные и окси-дантные нарушения [3, 4, 7, 11].
В связи с полученными данными, применение таких лекарственных и физиотерапевтических комбинаций необходимо у больных с алкогольным поражением нервной системы и открывает перспективы для разработки других, более эффективных схем лечения этой патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полинейропатия // Consilium medicum. -2005. - Т. 7, № 2. - С. 138-143.
2. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. - М., 2004. - 315 с.
3. Горяйнов И.И., Князева Л.И., Конопля А.И. Коррекция магнитолазерным облучением вторичного ммунодефицитного состояния при остром панкреатите и термической травме // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1997. -№ 3. - С. 29-31.
4. Конопля А.И., Локтионов А.Л., Назаренко Д.П., Пехов Д.А. Применение иммунокорректоров в комплексной терапии острого панкреатита // Вестник новых медицинских технологий. - 2007. - Т. XIV, № 1. - С. 50-52.
5. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. и др. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. - 1988. - № 1. - С. 16-19.
6. Медведев А.Н., Чаленко В.В. Способ исследования поглотительной фазы фагоцитоза // Лаб. дело. - 1991. - № 2. - С.19-20.
