CC BY
136КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХОФИЗИОЛОГИЯ
© А.С. РАДЧЕНКО, А.И. ТЮКАВИН, П.Д. ШАБАНОВ; 2005
Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия; Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Резюме
Рассмотрена концепция оценки функционального состояния организма человека, подвергающегося регулярным адаптирующим воздействиям физическими упражнениями, на основе опосредованного анализа взаимодействия систем транспорта и утилизации кислорода. Оценка содержит в себе характеристики эффективности течения адаптивной реакции, а также характеристики функциональных резервов. Полученные данные могут послужить основой для создания нового поколения диагностических средств оценки функционального состояния человека, работающего в разнообразных экстремальных условиях.
Ключевые слова
функциональное состояние организма; адаптация; физические нагрузки; транспорт кислорода; утилизация кислорода
КОНЦЕПЦИЯ ОЦЕНКИ ДОСТАВКИ И УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ
ДИНАМИКА ПОТРЕБЛЕНИЯ КИСЛОРОДА ПРИ РАВНОМЕРНОМ УВЕЛИЧЕНИИ НАГРУЗКИ
Известно, что уровень максимального потребления кислорода (VO2max) какдля человека вообще, так и спортсменов циклических видов спорта, связанных с развитием выносливости, отражает предельные физические возможности организма. Для спорта важна не собственно величина VO2max, а интенсивность упражнения при ее достижении. Достижение VO2max при мышечной работе зависит от многих механизмов, обеспечивающих доставку и утилизацию кислорода в работающих тканях и взаимодействующих как единая система [Wagner, 1988]. Изменчивость функции любого звена в системе транспорта и утилизации кислорода определяет воспроизводимость VO2max при тестировании одного и того же человека [Карпман и др., 1988].
По мере увеличения физической нагрузки в работу вовлекаются все более быстрые мышечные волокна (МВ), общее количество работающих МВ возрастает в тех мышечных группах, которые обеспечивают конкретный вид локомоций. При нагрузке в 90 % от VO2max уже все типы МВ включены в работу. При нагрузке, превышающей интенсивность упражнения 90 % от VO2max, мышечное усилие регулируется исключительно варьированием двигательных единиц [Gollnick et al., 1973, 1974; Vollestad et al., 1984]. Поскольку мышечный гликоген играет решающую роль при продолжительной работе на уровне 65—75 % от VO2max, то при истощении гликогенового резерва или его ограниченности АТФ должен быть продуцирован либо за счет метаболизма глюкозы, взятой из крови, либо путем липидного обмена [Hermansen et al., 1967, 1972; Gollnick et al., 1973, 1974; Vollestad et al., 1984; Vollestad, Blom, 1985; Хочачка, Сомеро, 1988].
Окисление лактата внутри мышцы в пассивных МВ, то есть соседних МВ относительно рекрутируемых при работе МВ, как один из механизмов, сдерживающих метаболический ацидоз [Hermansen, Stensvold, 1972; Jorfeldt et al., 1978; Donovan, Brooks, 1983] в диапазоне физических нагрузок аэробно-анаэробного перехода и пре-
Математические модели подсказывают, что облегчение диффузии в принципе определяет поведение О2 при тяжелой работе [Groebe, 1990]. Mb-облег-ченный поток может быть увеличен подъемом концентрации Mb или снижением сатурации Mb. Более низкая сатурация Mb является адаптивной в том случае, если тренировка достаточно расширяет метаболический резерв для поддержания общего управления электронным транспортом на пониженном парциальном напряжении О2 миоглобина.
Итак, производство макроэргов в работающих мышцах обусловлено, с одной стороны, скоростью окислительного фосфорилирования в зависимости от используемых субстратов. С другой — достаточностью кислорода, обеспечиваемой диффузией и Mb-облегчающим ее механизмом, в особенности при циклической работе, приближающейся к VO2max. Оценка функциональных резервов взаимодействия механизмов транспорта и утилизации кислорода как единой системы применяется (развивается) в течение последних 15—20 лет [Honig et al., 1992; Kushmerick et al., 1992; Иванов, 1993, 2001; Guyton et al., 1996; Richardson et al., 1996; Hochachka, McClelland, 1997; Hochachka, 1998, 1999; Wang et al., 1997]. Все больше внимания обращается на обмен железа в организме, который является одним из факторов, определяющих адаптивные перестроения в процессе спортивной тренировки [Martinez et al., 2002; Schumacher et al., 2002].
Производительность сердца по мере увеличения мышечной работы
Считалось, что кривая ЧСС/интенсивность упражнения (f /W) имеет классическую S-образную форму с линейным участком в средней части при равномерном увеличении нагрузки. При этом наблюдается некоторое замедление нарастания ЧСС на участке примерно в 70 % от ее максимальной величины [Brooke, Hamley, 1972; Conconi et al., 1982]. Однако в ряде работ, изучающих этот вопрос, авторы обнаруживают не только сглаживание точки изгиба кривой, но и обратное явление — увеличение градиента ЧСС после интенсивности упражнения, примерно соответствующей АнП [Pokan et al., 1993, 1995, 1998, 1999; Hofmann et al., 1994; 1997].
По результатам исследований Р. Hofmann et al. (1997) уменьшение градиента ЧСС обнаруживается в 85,9 % случаев, линейное нарастание ЧСС наблюдается в 6,2 % и увеличение градиента ЧСС в 7,9 % случаев.
Ранее некоторыми работами было показано, что взаимосвязь между показателями кардио- и гемодинамики, с одной стороны, и увеличением физичес- 1025 кой нагрузки с другой, носит линейный характер лишь условно [Карпман, Уткин, 1972; Карпман и др., 1977, 1978; Карпман, Абрикосова, 1979]. При равномерном увеличении нагрузки до VO2max линейная связь между ЧСС и ударным объемом сердца наблюдается примерно до середины нагрузки. Далее насосная функция сердца увеличивается за счет прироста ЧСС [Astrand, Rodahl, 1977]. Карпман и Абрикосова (1978) выделили две зоны мощности нагрузки, в каждой из которых показатели взаимосвязи гемо-кардиодинамики имеют линейный характер. Эффективность адаптивной реакции сердца во второй зоне мощности значительно ниже, чем в первой.
Известно, что кривая f /W отражает эффективность работы сердца при равномерном нарастании нагрузки [Pokan et al., 1993]. У лиц с классической формой кривой f /W ударный объем увеличивается дольше (динамика фракции изгнания левого желудочка — ФИЛЖ) по мере роста нагрузки, имеет большие абсолютные значения, при этом достигается большая интенсивность упражнения на пике нагрузки. Важно отметить, что кривая f /W может иметь разную форму по мере увеличения нагрузки в диапазоне аэробно-анаэробного перехода и превышения АнП. Блокада симпатического или парасимпатического контуров регуляции сердечной деятельности лишь изменяет выраженность излома кривой f /W до и после нагрузки, соответствующей АнП [Robinson et al., 1966; Ekblom et al., 1972; Pokan et al., 1998]. Атропинизация сердца вызывает выравнивание нормальной кривой fc/W в этом диапазоне нагрузки. У лиц с инвертированной кривой f /W наблюдается еще большее увеличение изгиба. Авторы пришли к важному выводу (убеждению), что индивидуальный ответ f /Wи, возможно, изменяющаяся левожелудочковая функция, есть результат действия различных интракардиальных механизмов регуляции [Pokan et al., 1993, 1995, 1998; Hofmann et al., 1994].
Увеличение ударного объема как главного пути адаптации сердца к длительной мышечной работе известно [Gibbs, Chapmen, 1979]. У лиц, более адаптированных к циклической мышечной работе, ударный объем нарастает дольше по мере увеличения нагрузки [Карпман, Любина, 1982]. Некоторые наблюдения показали, что у бегунов самого высокого, элитного уровня возрастание ударного объема сердца может продолжаться вплоть до максимальной физической нагрузки [Zhou et al., 2001]. Увеличение скорости и объема кровообращения усиливает адап-
Таблица 1
Показатели, соответствующие анаэробному порогу и максимальному потреблению кислорода при различных типах 1028 адаптивных реакций. Три группы испытуемых, спортсменов разного уровня подготовленности [по Радченко и др., 2001]
Тип реакции АнП VO2max Q170 / МЛ Число , % № группы исп
ЧСС / VO2 / КГ X мин V / % ОТ O2„„ ЧСС / VO2 / КГ X мин V /
М 170,4 69,15 5,56 87,2 180,2* 77,62 5,92 4,84 21,1 1
ст 3,09 4,76 0,20 6,38 4,97 7,76 0,17 0,35
1 М 170,2 62,14 5,03 82,57 187,4* 74,06* 5,79+ 4,84 37,9 2
а 5,06 3,76 0,17 5,02 4,89 4,62 0,21 0,34
М 171,2 57,03 4,38 85,2 186,8 65,3* 5,13 4,60 35,2 3
ст 10,62 4,05 0,34 4,76 11,46 6,4 0,48 0,39
М 170,3 70,08 5,57 92,3 178,8 75,96 5,88 4,74 23,3 1
а 8,22 4,21 0,24 6,78 4,98 7,39 0,22 0,25
М 167,9 65,07 4,99 89,72 180,4 73,0 5,50 4,61 26,6 2
а 7,24 6,83 0,29 6,78 9,43 5,82 0,19 0,29
М 165,0 54,15 4,50 90,95 179,3 68,3 4,86 4,61 11,3 3
ст 13,73 8,22 0,41 1,48 5,08 6,2 0,25 0,15
М 168,5 69,61 5,64 96,9 176,5 71,75 5,7 4,74 20,8 1
а 5,15 4,86 0,20 1,63 10,11 1,81 0,18 0,25
с м 169,3 66,26 5,01 92,4 180,0 71,24 5,25 4,56 12,6 2
ст 8,09 4,57 0,16 6,83 6,40 8,82 0,1 0,31
М 173,4 57,41 4,11 89,02 192,1 66,24 5,1 4,34 17,1 3
ст 5,68 3,49 0,36 2,12 2,91 2,65 0,31 0,35
М 170,2 72,16 5,57 95,57 173,0 76,76* 5,75 4,75 34,8 1
ст 6,55 5,28 0,22 3,01 8,52 5,94 0,3 0,41
1С м 167,3 65,06 4,93 91,3 176,5* 70,57* 5,38+ 4,6 27,9 3
ст 7,11 4,32 0,14 5,64 11,27 3,65 0,34 0,29
М 172,8 58,57 4,43 87,37 188,2* 66,97 5,13 4,58 36,4 3
ст 6,56 4,23 0,34 4,29 4,75 7,82 0,45 0,21
Примечание: * — р < 0,05 между данными внутри типа реакций; + — р < 0,05 — между данными разных типов реакций.
зуется более эффективно (АР типа А и АС). Данные тестирований, представленные в табл. 1, получены в 3 группах испытуемых бегунов на средние, длинные дистанции, марафонцах и кроссме-нах-ориентировщиках. В первую группу вошли спортсмены (17 чел.), у которых АнП определялся при беге со скоростью 5,3 м/с и выше, во вторую — 5,2—4,8 м/с (34 чел.), в третью — менее 4,8 м/с (43 чел). Тестирование одних и тех же лиц проводилось многократно, как 2—4 дня подряд, так и с интервалом в несколько недель и месяцев. В таблице данные 215 тестирований.
Таким образом, представленный способ оценки адаптивной реакции демонстрирует характер интеграции центральных и периферических механизмов транспорта и утилизации кислорода при мы-
шечной работе у одного и того же человека. Принцип сопоставления характера нарастания производительности сердца, показывающего динамику его энерготрат, и энерготрат организма в целом по мере роста нагрузки в диапазоне аэробно-анаэробного перехода и превышения АнП, позволяет оценить эффективность АР, функциональные резервы организма испытуемого по мере приближения нагрузки к У02шах Можно с достаточной уверенностью утверждать, что при АР А и АС нарастание сердечного выброса за счет увеличения ударного объема продолжается дольше по мере роста нагрузки, а достижение У02 и наибольшей (по сравнением с другими типами АР) скорости бега при Ю2пих (АР А и В) обеспечивается повышенным темпом утилизации кислорода в мышцах.
Таким образом, в кардиореспираторных показателях, которые на максимуме аэробной мощности ха-1030 рактеризуют увеличение уровня адаптированности человека к интенсивной и длительной циклической мышечной работе, косвенно отражается действие интракардиальных механизмов, обеспечивающих стабильность энергетики сердца по мере роста класса спортсмена. Исходя из этого, можно предполагать, что при наиболее эффективном типе адаптивной реакции (А) скорость коронарного объемного кровотока возрастает в значительно большей степени по мере увеличения подготовленности спортсмена, и это является одним из факторов, обеспечивающих функциональное преимущество адаптированному сердцу. То же самое происходит, но менее выражено, при АР типа В. Можно предполагать, что ускорение капиллярного кровотока в сердце как срочная физиологическая мера сохранения обеспечения миокарда кислородом имеет разную степень проявления и это обусловливает индивидуальную эффективность АР.
Рассуждения от противного
Известно, что вероятность выживания человека после хирургических операций на сердце можно прогнозировать результатами тестирования физической нагрузкой. При равномерном увеличении интенсивности упражнения величина максимума нагрузки, характер динамики У02, сердечного индекса, ЧСС, фракции изгнания желудочка, минутного объема сердца, и др., а также показателей тканевого обмена, с одной стороны, отражают способность сердечно-сосудистой системы доставлять в мышцы достаточное количество кислорода, с другой — утилизировать кислород в работающих тканях [Константинов и др., 1986]. При большинстве заболеваний, кроме гипертиреоидизма и лихорадки, У02 постоянно. Недостаток кислорода компенсируется усилением тканевого дыхания, проявляющегося в увеличении артериовенозной разности по кислороду (АВ-О2). При шоке любого вида и этиологии У02 значительно снижается. Несмотря на острую гипоксию, АВ-О2 в этих условиях не отражает состояния тканевого дыхания, поскольку, прежде всего, замедляется окислительное фосфорилирование.
Рассматривая перестроение кровообращения в организме при геморрагическом шоке подчеркнем, что его выживаемость прямо связана с перераспределением потоков крови, т.е. взаимоотношением «централизация — децентрализация» кровообра-
щения. Реакцию централизации разделяют на две фазы [Мазуркевич и др., 2004]. Первая из них характеризуется возрастанием утилизации кислорода жизненно важными органами при оптимальном нутритивном кровотоке на фоне неизменного распределения кровотока между регионами. Несостоятельность энергообеспечения тканей при таком перестроении вызывает вторую, аварийную фазу, для которой характерно перераспределение потоков в пользу жизненно важных органов.
Существование специализированных регулятор-ных (мозг, эндокринные железы) и исполнительных (сердце, почки) органов с высоким метаболизмом определило формирование механизмов избирательного перераспределения потоков крови при шоке. Если регионарное кровообращение в мозге и миокарде забирают на себя большую долю кровотока, то вероятность выживания при геморрагическом шоке приближается к нулю [Тюкавин, Мазуркевич, 1985, 1987; Мазуркевич и др., 2004]. Динамика состояния организма при шоке однозначно прогнозируется сопоставлением перераспределения крови между центральными, жизненно важными органами и всеми остальными частями организма. Таким образом, физиологический смысл распределений кровотока при мышечной работе, гипоксии и шоке принципиально одинаков.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Концепция оценки функционального состояния организма человека, подвергающегося регулярным адаптирующим воздействиям физическими упражнениями, может быть реализована на основе косвенного анализа взаимодействия систем транспорта и утилизации кислорода. Оценка содержит в себе характеристики эффективности течения адаптивной реакции, а также характеристики оценки функциональных резервов.
Учитывая значительные отличия в характере работы мышечных групп и МВ разных типов при локо-моциях во многих видах спорта, необходимо более детальное изучение поведения динамики энергообеспечения по мере роста нагрузки с применением разных, задающих интенсивность локомоций, инструментов. Полученные данные могут послужить основой для создания нового поколения диагностических средств оценки функционального состояния человека, работающего в разнообразных экстремальных условиях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Виру А.А. Гормональные механизмы адаптации и тренировки. — Л.: Наука, 1981. — 155 с.
2. Иванов К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты: в 2 т. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. — СПб.: Наука, 1993. — Т. 2. — 272 с.
3. Иванов К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани// Усп. физиол. наук. — 2001. — Т. 32, № 4. — С. 3-22.
4. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. — М.: ФиС, 1988. — 208 с.
5. Карпман В.Л., Абрикосова М.А. Некоторые общие закономерности адаптации сердечнососудистой системы человека к физическим нагрузкам// Усп. физиол. наук. — 1979. — Т. 10, № 2. — С. 97-121.
6. Карпман В.Л., Уткин В.Л. Материалы к моделированию системы кровообращения// Модели структурно-функциональной организации биологических систем. — Москва-Дубна, 1972. —С. 23-32.
7. Карпман В.Л., Койдинова Г.А., Любина Б.Г. Гемодинамические механизмы обеспечения максимального транспорта кислорода в организме// Физиол. чел. — 1978. — Т. 4, № 3. — С. 456-462.
8. Карпман В.Л., Лиошенко В.Г., Орел В.Г. Кардиодинамика при напряженной мышечной работе (математическая модель)// Физиол. чел. — 1977. — Т. 3, № 3. — С. 513-518.
9. Константинов Б.А., Сандриков В.А., Яковлев В.Ф. Оценка производительности и анализ поцикловой работы сердца в клинической практике. — Л.: Наука, 1986. — 140 с.
10. Мазуркевич Г.С., Цибин Ю.Н., Лапшин
B.Н. и др. Кровообращение// Шок: теория, клиника, организация противошоковой помощи. — СПб.: Политехника, 2004. —
C. 189-280.
11. Медведев В.И. Функциональные состояния головного мозга человека// Механизмы деятельности мозга человека: Руководство по физиологии. — Л.: Наука, 1988. — Ч. 1. — С. 300-357.
12. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. — М.: Наука, 1981. — 278 с.
13. Радченко А.С. Способ определения функционального состояния сердечнососудистой системы при физической нагрузке по взаимодействию кислород-транспортной и кислород-утилизирующей систем организма человека. Патент № 2106108// Бюлл. изобр. № 7 от 10.03.1998.
14. Радченко А.С. Эффективность адаптивных реакций организма человека при циклической мышечной аэробной работе: оценка, прогнозирование, управление адаптацией. — СПб.: Изд-во СПбГХФА, 2002. — 80 с.
15. Радченко А.С., Борилкевич В.Е., Зорин А.И., Миролюбов А.В. Адаптивные реакции у спортсменов при мышечной работе аэробного характера// Физиол. чел. — 2001. — Т. 27. № 2. — С. 122-130.
16. Тюкавин А.И., Мазуркевич Г.С. Механизмы адаптации позвоночных к потере крови // Патол. физиол. и экспер. тер. — 1985, Вып. 2. — С. 18-21.
17. Тюкавин А.И., Мазуркевич Г.С. Некоторые регуляторные механизмы адаптации организма к гиповолемии// Физиол. журн. СССР. — 1987. — № 9. — С. 1190-1196.
18. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. — М.: Мир, 1988. — 568 с.
19. Чаговец Н.Р. Биохимический анализ компенсаторных процессов в скелетных мышцах после функциональной активности: Автореф. дис. ... д-ра биол. наук. — Л., 1974. — 36 с.
20. Яковлев Н.Н. Биохимия спорта. — М.: ФиС, 1974. — 344 с.
21. Antonutto G., Di Prampero P.E. The concept of lactate threshold// J. Sports Med. Phys. Fitness. — 1995. — Vol. 35. — P. 6-12.
22. Astrand P.-Q., Rodahl K. Physiological bases of exercise. Textbook of work physiology. — NY., St. Louis: McGraw-Hill, 1977. — 681 p.
23. Brooke J.D., Hamley E.J. The heart-rate-physical work curve analysis for the prediction of exhausting work ability// Med. Sci. Sports Exerc. — 1972. — Vol. 4, N 1. — P. 23-26.
24. Conconi F., Ferrari M., Ziglio P.G. et al. Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners// Eur. J. Appl. Physiol. — 1982. — Vol. 52. — P. 869-873.
25. D'Andrea A., Limongelli G., Caso P. et al. Association between left ventricular structure and cardiac performance during effort in two morphological forms of athlete's heart// Int. J. Cardiol. — 2002. — Vol. 86, N 2-3. — P. 177-184.
26. D'Andrea A., Caso P., Sarubbi B. et al. Right ventricular myocardial adaptation to different training protocols in top-level athletes// Echocardiography. — 2003. — Vol. 20, N 4. — P. 329-336.
27. Donovan C.M., Brooks G.A. Endurance training effects lactate clearance, not lactate production// Am. J. Physiol. — 1983. — Vol. 244. — P. E83-E92.
28. Gibbs C.L., Chapman J.B. Cardiac energe-tics// Handbook of Physiology. Section 2. The
cardiovascular system. — Bethesda, 1979. — Vol. 1. — P. 775-804.
29. Gollnick P.D., Armstrong R.B., Saubert IV C.W. et al. Glycogen depletion pattern in human skeletal muscle fibres during prolonged work// Pflugers Arch. — 1973. — Vol. 344. — P. 1-12.
30. Gollnick P.D., Piehl K., Saltin B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates// J. Physiol. — 1974. — Vol. 247. — P. 45-57.
31. Groebe K. A versatile model of steady state O2 supply to tissue. Application to skeletal muscle// Biophysical J. — 1990. — Vol. 57, N 2. — P. 485-498.
32. Guyton G.P., Stanek K.S., Schneider R.C. et al. Myoglobin saturation in free-diving Weddell seals// J. Appl. Physiol. — 1996. — Vol. 79. — P. 1148-1155.
33. Hermansen L., Stensvold I. Production and removal of lactate during exercise in man // Acta Physiol. Scand. — 1972. — Vol. 86. — P. 191-201.
34. Hermansen L., Hultman E., Saltin B. Muscle glycogen during prolonged severe exercise// Acta Physiol. Scand. — 1967. — Vol. 71. — P. 129-139.
35. Hochachka P.W. Oxygen— a key regulatory metabolite in metabolic defence against hypoxia// Am. Zoologist. — 1998. — Vol. 37. — P. 595-603.
36. Hochachka P.W., McClelland G.B. Cellular metabolic homeostasis during large scale change in ATP turnover rates in muscles// J. Exp. Biol. — 1997. — Vol. 200. — P. 381-386.
37. Hofmann P., Pokan R., Preidler K. et al. Relationship between heart rate threshold, lactate turn point and miocardial function// Int. J. Sports Med. — 1994. — Vol. 15. — P. 232-237.
38. Hofmann P., Pokan R., von Duvillard S.P., Schmid P. The Conconi test// Int. J. Sports Med. — 1997. — Vol. 18, N 5. — P. 397-399.
39. Honig C.R., Connett R.J., Gaeski T.E.J. O2 transport and its interaction with metabolism; a systems view of aerobic capacity// Med. Sci. Sports Exer. — 1992. — Vol. 24. — P. 47-53.
40. Hultgren N.H., Miller H. Human heart weight at high altitude.// Circulation. — 1967. — Vol. 35. — P. 207-X.
41. Huonker M., Konig D., Keul J. // Int. J. Sports Med. —1996. —Vol. 17, Suppl. 3. —P. S173-179.
42. Jorfeldt L., Juhlin-Dannfeldt A., Karlsson J. Lactate release in relation to tissue lactate in human skeletal muscle during exercise// J. Appl. Physiol.: Resp. Env. Exerc. Physiol. — 1978. — Vol. 44. — P. 350-352.
43. Kushmerick M.J., Meyer R.A., Brown T.R. Regulation of oxygen consumption in fast- and slow-twitch muscle// Am. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263. — P. C598-C606.
44. Martinez A.C., Camara F.J., Vicente G.V.
Status and metabolism of iron in elite sportsmen during a period of professional competition// Biol. Trace Elem. Res. — 2002. — Vol. 89, N 3. — P. 205-213.
45. Mazzeo R.S., Marshall P. Influence of plasma catecholamines on the lactate threshold during graded exercise// J. Appl. Physiol. — 1989. — Vol. 67. — P. 1319-1322.
46. Milnor W.R. Pulmonary hemodynamics// Cardiovascular Fluid Dynamics, edited by D.H. Bergel. — London: Academic press, 1972. — Vol. 2. — P. 329-333.
47. Pokan R., Hofmann P., Preidler K. et al. Correlation between inflection of heart rate/ work performance curve and myocardial function in exhausting cycle ergometer exercise// Eur. J. Appl. Physiol. — 1993. — Vol 67. — P. 385-388.
48. Pokan R., Hofmann P., Lehmann M. et al. Heart rate deflection related to performance curve and plasma catecholamine response during incremental cycle ergometer exercise// Eur. J. Appl. Physiol. — 1995. — Vol. 70. — P. 175-179.
49. Pokan R., Hofmann P., von Duvillard S.P. et al. Parasympathetic receptor blockade and the heart rate performance curve // Med. Sci. Sports Exerc. — 1998. — Vol. 30, N 2. — P. 229-233.
50. Pokan R., Hofmann P., von Duvillard S.P. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. — 1999. — Vol. 31, N 6. — P. 903-907.
51. Richardson R.S., Noyszewski E.A., Kendrick K.F. et al. // J. Clin. Investig. — 1996. — Vol. 96. — P. 1916-1926.
52. Sarnoff S., Mitchell B. // Am. J. Med. — 1961. — Vol 30, N 5. — P. 747-771.
53. Schuchhardt S. Myocardial oxygen pressure: mirror of oxygen supply// Adv. Exp. Med. Biol. — 1985. — Vol. 191. — P. 21-35.
54. Schumacher Y.O., Schmid A., Konig D., Berg A. // Brit. J. Sports Med. — 2002. — Vol. 36, N 3. — P. 195-199.
55. Vollestad N.K., Vaage O., Hermansen L. // Acta Physiol. Scand. — 1984. — Vol. 122. — P. 433-441.
56. Vollestad N.K., Blom P.C.S. // Acta Physiol. Scand. — 1985. — Vol. 125. — P. 395-405.
57. Wagner P.D. An integrated view of the determinants of maximum oxygen uptake // Oxygen Transport from Atmosphere to Tissues / Ed. by N.C. Gonzales and M.R. Fedde. — NY.: Plenum Press, 1988. — Vol. 227. — P. 245-256.
58. Wang D., Kruetzer U., Chung Y., Jue T. Myoglobin and hemoglobin rotational diffusion in the cell// Biophys. J. — 1997. — Vol. 73. — P. 2764-2770.
59. Zhou B., Conlee R.K., Jensen R. et al. // Med. Sci. Sports Exerc. — 2001. — Vol. 33, N 11. — P. 1849-1854.
