CC BY
6
Таблица 3
Данные о частоте развития и динамике медиастинальных грыж оставшихся легких после пневмоний
Table 3
Data on the incidence and dynamics of mediastinal hernias of the remaining lungs after pneumonia
Вариант наличия и отсутствия медиастинальных грыж Число наблюдений
правое легкое (левосторонняя пневмонэктомия) левое легкое (правосторонняя пневмонэктомия) всего
через 10 дней через 12 месяцев через 10 дней через 12 месяцев через 10 дней через 12 месяцев
n % n % n % n % n % n %
Присутствует передняя и задняя грыжа 17 65,4 23 95,8 3 11,1 5 31,3 20 37,7 28 70,0
Присутствует только передняя грыжа 4 15,4 - - 17 63,0 8 50,0 21 39,6 8 20,0
Присутствует только задняя грыжа 1 3,8 - - 1 3,7 - - 2 3,8 - -
Отсутствует передняя и задняя грыжа 4 15,4 1 4,2 6 22,2 3 18,7 10 18,9 4 10,0
Итого 26 100 24 100 27 100 16 100 53 100 40 100
где
Рис. 4. SD-модели легкого пациента С., 1964 г. р., после левосторонней пневмонэктомии (a-в) и пациента Г., 1950 г. р., после правосторонней (г—е) пневмонэктомии: а, г — вид спереди; б, д — вид со стороны корня легкого; б, е — вид сзади; 1 - передняя медиастинальная грыжа; 2 — задняя медиастинальная грыжа; 3 — диафрагмальная поверхность; 4 — левый главный бронх; 5 — вдавление от нисходящего отдела аорты; 6 — вдавление от сердца; 7 — трахея; 8 — культя правого главного бронха; 9 — культя левого главного бронха
Fig. 4. 3D models of the lung ofpatient S., born in 1964, after left-sided (а—в) and patient G., born in 1950, after right-sided (г—е) pneumonectomy: a, г — front view; б, д — view from the root of the lung; б, е — posterior view; 1 — anterior mediastinal hernia; 2 — posterior mediastinal hernia; 3 — diaphragmatic surface; 4 — left main bronchus; 5 — indentation from the descending aorta; 6 — impression from the heart;
7 — trachea; 8 — stump of the right main bronchus; 9 — stump of the left main bronchus
в
Рис. 5. Аксиальные КТ-граммы (с увеличением) пациента С., 1958 г. р., через 10 дней (а), 12 месяцев (б) и 48 месяцев (в) после правосторонней трахеобронхопластической пневмо-нэктомии. Уровень ThV: 1 - передняя медиастинальная грыжа; 2 - буллезные изменения; 3 - трахея; 4 - постпневмонэктомическая полость Fig. 5. Axial CT (with magnification) of patient S., born in 1958, after 10 days (а), 12 months (б) and 48 months (в) after right-sided tracheobronchoplasticpneumonectomy. Level ThV: 1 - anterior mediastinal hernia; 2 - bullous changes; 3 - trachea; 4 - post-pneumonectomy cavity
Анализ данных показал, у пациентов существуют различные варианты сочетания медиастиналь-ных грыж. В табл. 3 приведены количественные данные о частоте медиастинальных грыж через 10 суток и 12 месяцев после пневмонэктомий.
Из данных табл. 3 следует, что после пневмо-нэктомий в раннем послеоперационном периоде преобладают варианты с передними и задними (37,7 %) и только с передними (39,6 %) медиасти-нальными грыжами, а через 12 месяцев - в основном только в сочетании с передними и задними медиастинальными грыжами (70,0 %). Отсутствие медиастинальных грыж было отмечено в 10 (18,9 %) наблюдениях из 53 через 10 суток и в 4 (10,0 %) наблюдениях из 40 через 12 месяцев. Для правого оставшегося легкого характерно преобладание варианта с сочетанием передней и задней медиастинальных грыж (65,4 %) через 10 суток после операции, а через 12 месяцев это фактически единственный вариант (95,8 %). У левого оставшегося легкого в раннем послеоперационном периоде преобладал вариант только с передней ме-диастинальной грыжей (63,0 %). Отсутствие меди-астинальных грыж в раннем послеоперационном периоде было отмечено в единичных наблюдениях (4 у правого и 6 у левого оставшегося легкого), а через 12 месяцев свелось фактически к минимуму (1 справа и 3 слева).
На рис. 4 показаны 3D-модели легких через 12 месяцев после пневмонэктомий слева и справа. Видно, что передняя грыжа после операции слева заполняет передние отделы плевральной полости. На рис. 4 отчетливо различима и задняя медиасти-нальная грыжа.
Передняя медиастинальная грыжа после пнев-монэктомии справа может распространяться до переднебоковой поверхности грудной стенки противоположной стороны.
Анализируя среднюю плотность ткани легкого после пневмонэктомии, мы не обнаружили существенной разницы показателей в течение года. Однако выяснилось, что у части пациентов в области медиастинальных грыж структура ткани легкого изменяется: снижается его плотность, появляются буллезные изменения. На рис. 5 показаны томограммы одного из таких пациентов до и через 12 и 48 месяцев после операции. На рис. 5, б отмечаются инфильтративные изменения в области грыжевого выпячивания, на рис. 5, в измерена плотность буллезно измененной легочной ткани передней медиастинальной грыжи, среднее значение составило 948,8Ни.
Обсуждение. Результаты нашей работы согласуются с данными литературы в том, что увеличение оставшегося легкого приводит к формированию передних и задних средостенных грыж. Передние легочные грыжи одинаково часто встречаются после лево- и правосторонней пневмо-
нэктомии. Они возникают в раннем послеоперационном периоде и значительно увеличиваются у подавляющего числа пациентов к исходу 1-го года после операции. При сравнении средних значений размеров передних медиастинальных грыж после лево- и правосторонних пневмонэктомий достоверных различий не получено (р=0,0950). Этот факт не согласуется с данными некоторых авторов (Т. Maniwa et а1. [14]), которые в своей работе указывали на то, что после левосторонней пнев-монэктомии грыжи больше. Закономерность формирования грыжевых выпячиваний предопределена топографо-анатомическими изменениями органов грудной клетки в послеоперационном периоде. Про-лабирование легочной ткани происходит в передних отделах, где правая и левая плевральная полости разделены лишь дубликатурой медиастинальной плеврой. После пневмонэктомии слева передние грыжи формируются между передними отрезками ребер, грудиной с одной стороны и верхней полой веной, восходящей частью аорты, правыми отделами сердца (в зависимости от уровня) - с другой, она может достигать переднебоковой поверхности грудной стенки противоположной стороны. В формировании грыжи участвуют передний сегмент верхней доли ^3) и медиальный сегмент средней доли ^5). Грыжевое выпячивание напоминает форму пирамиды и по высоте распространяется на уровне ТЪШ-ТЪХ. После пневмонэктомии справа передняя грыжа ограничена спереди грудной стенкой (ребрами и грудиной), а сзади - левой плечеголовной веной, дугой аорты, ее восходящим отделом, легочным стволом и левой легочной артерией, правым, а затем левым желудочком. В формировании грыжи участвуют преимущественно передний сегмент верхней доли ^3) и частично верхний и нижний язычковые сегменты средней доли ^4,5). По форме грыжевое выпячивание напоминает форму языка и по высоте распространяется на уровне ТЪШ-ТЪХ. Грыжа может достигать боковых отделов грудной стенки противоположной стороны, а в нижнегрудных отделах ограничивается передним скатом купола диафрагмы.
В нашей работе впервые приведена количественная характеристика, ее динамика и особенности формирования задних медиастинальных грыж. В литературе встретилось одно сообщение о пневмотораксе после левосторонней пневмонэк-томии, причиной которого явилась булла грыжи азигоэзофагеальной области [14].
При формировании задней медиастинальной грыжи после левосторонней пневмонэктомии легкое проникает на противоположную сторону перед телом грудного позвонка. Спереди от грыжи, в зависимости от уровня, расположены бифуркация трахеи, правый главный бронх, правая легочная артерия, левое предсердие. Задней стенкой выпячивания является также нисходящий отдел аорты, которая, смещаясь влево и кзади, как бы открывает
доступ легкому. По форме задняя медиастинальная грыжа выглядит в виде колбасовидного утолщения легочной ткани, она распространяется на уровне ThIII-ThXII и формируется за счет верхушечного (S6) и заднего (S10) сегментов нижней доли. В случаях, когда смещение нисходящего отдела аорты минимально и высоко стоит купол диафрагмы, предпосылки к формированию заднего грыжевого выпячивания отсутствуют. Задние медиастиналь-ные грыжи после правосторонней пневмонэктомии могут формироваться на двух уровнях: ThIII-ThIV за счет заднего сегмента верхней доли (S2), напоминают форму лепестка, и на уровне ThVII-ThIX за счет заднего (S10) сегмента нижней доли, по форме напоминающей небольшую пирамиду.
Появление буллезных изменений в области медиастинальных грыж у части пациентов после операции говорит о том, что механизм компенсации проходит на фоне необратимых дистрофических изменений в легочной ткани.
Выводы. 1. Через год после левосторонней пневмонэктомии передние медиастинальные грыжи формируются у 91,7 % пациентов на уровне ThIII-X, с наибольшим средним размером (57,3±5,2) мм на уровне ThV-VI. Задние медиастинальные грыжи формируются у 88,5 % пациентов на уровне ThIII-XII, с наибольшим средним размером (34,1±5,2) мм на уровне ThVII-IX.
2. Через год после правосторонней пневмонэк-томии передние медиастинальные грыжи формируются у 88,2 % пациентов на уровне ThIII-X, с наибольшим средним размером (44,4±5,3) мм на уровне ThV-VI. Задние медиастинальные грыжи формируются у 20,0 % пациентов на уровнях ThIII-IV и ThVII-IX, с наибольшим средним размером (12,7±5,8) мм на уровне ThIX.
3. Медиастинальные грыжи после пневмонэкто-мии увеличиваются в течение года после операции.
4. В отдаленные сроки после пневмонэктомии в легочной ткани области медиастинальных грыж происходят буллезные изменения.
Конфликт интересов
Автор заявил об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest
The author declares no conflict of interest.
Соответствие нормам этики
Автор подтверждает, что соблюдены права людей, принимавших участие в исследовании, включая получение информированного согласия в тех случаях, когда оно необходимо, и правила обращения с животными в случаях их использования в работе. Подробная информация содержится в Правилах для авторов.
Compliance with ethical principles
The author confirms that they respect the rights of the people participated in the study, including obtaining informed consent when it is necessary, and the rules of treatment of animals when they are used in the study. Author Guidelines contains the detailed information.
ЛИТЕРАТУРА
1. Амосов Н. М. Пневмонэктомия и резекции легкого при туберкулезе. М., 1957. C. 196.
2. Киевский Ф. Р К учению о резекции легкого. Варшава, 1905. C. 220.
3. Орел С. Г. О клинике отдаленного периода после пневмонэктомии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1957. № 9. C. 48-54.
4. Слепуха И. М. Клинико-рентгенологические характеристики лиц, перенесших пульмонэктомию в детском и подростковом возрасте через 15-25 лет после операции. Вестн. хир. им. И. И. Грекова.1977. № 11 C. 48-53.
5. Пугачев А. Г., Красовский Ю. С., Адамия С. Н. О пульмонэктомии у детей // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1973. № 5. C. 63.
6. Wechsler R., Goodman L. Mediastinal position after pneumonectomy // AJR. 1985. Vol. 145. P. 1173-1176.
7. Goodman L. Postoperative Chest Radiograph // AJR. 1980. Vol. 134, № 4. P. 803-813.
8. Энциклопедический словарь медицинских терминов : в 3 т. / под общ. ред. Б. В. Петровского. М. : Сов. энцикл., 1982.
9. Евфимьевский В. П., Корсунский В. Н. К вопросу о функциональной способности части легкого находящегося в медиастинальной грыже // Грудная хир. 1970. № 3. С. 67-70.
10. Евфимьевский В. П. Влияние медиастинальных грыж легкого на функцию внешнего дыхания больных после пневмонэктомии // Грудная хирургия. 1975. № 4. C. 60-65.
11. Biondetti P., Fiore D., Sartori F. et al. Evaluation of the Post-Pneumo-nectomy Space by Computed Tomography // Journal of Computer Assisted Tomography. 1982. Vol. 6, № 2. P. 238-242. Doi: 10.1097/00004728198204000-00002.
12. Padovani B. et. al. Postoperative chest : normal imaging features // J. Radiol. 2009. Vol. 90, № 7-8 (Pt 2). P. 991-1000. Doi: 10.1016 / s0221-0363 (09) 73237-8.
13. Бенян А. С., Юдин А. Е., Айрапетова М. П. Редкое налюдение двустороннего пневмоторакса у пациента с буллезной эмфиземой единственного легкого и медиастинальной грыжей после пневмонэкто-мии // Лучевая диагностика и терапия. 2019. Т. 4, № 10. C. 93-97.
14. Maniwa T., Saito Y., Saito T. et al. Evaluation of chest computed tomography in patients after pneumonectomy to predict contralateral pneumothorax // General Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2009. Vol. 57, № 1. P. 28-32. Doi: 10.1007/s11748-008-0322-z.
15. Deutsch M., Martetschlaeger F., Muenzel D. et al. Combined Spontaneous Contralateral Pneumothorax and Post-Pneumonectomy Mediastinal Shift-Associated Dextrocardia // The Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2011. Vol. 59, № 01. P. 60-62. Doi: 10.1055/s-0030-1250202.
16.Takahashi T., Murakawa T., J. Fukami Nakajim. Pneumothorax after left pneu-monectomy : accentuated negative pressure at azygoesophageal recess by a mediastinal shift and rotation // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2010. Vol. 37, № 5. P. 1222. Doi: 10.1016/j.ejcts.2009.11.039.
17. Багиров М. А., Красникова Е. В., Эргешова А. Э. и др. Пластика переднего средостения во время пневмонэктомии как профилактика и лечение медиастинальных грыж у больных фиброзно-каверноз-ным туберкулезом легких // Туберкулез и болезни легких. 2017. Т. 95, № 11. С. 36-40. Doi: 10.21292/2075-1230-2017-95-11-36-40.
18. Красникова Е., Алиев В., Тарасов Р. и др. Применение полимерного сетчатого имплантата при медиастинальной легочной грыже // Врач. 2019. Т. (5). С. 73-76 Doi: 10.29296/25877305-2019-05-15.
19. Эргешова А. Э., Красникова Е. В., Пенаги Р. Н. А. и др. Профилактика медиастинальных грыж после пневмонэктомий с помощью интрао-перационной пластики переднего средостения у больных деструктивными формами туберкулеза легких и изучение ее влияния на функциональные показатели // Вестн. Центрального научно-исслед. ин-та туберкулеза. 2020. № 2. С. 60-67.
REFERENCES
1. Amosov N. M. Pneumonectomy and lung resection for tuberculosis. Moscow, 1957:196. (In Russ.).
2. Kievskii F. R. To the doctrine of lung resection. Warsaw, 1905:220.
3. Orel S. G. About the clinic of the long-term period after pneumonectomy // Grekov's Bulletin of Surgery. 1957;(9):48-54. (In Russ.).
4. Slepuha I. M. Clinical and retgenological characteristics of persons who underwent pulmonectomy in childhood and adolescence 15-25 years after surgery // Grekov's Bulletin of Surgery. 1977;(11):48-53. (In Russ.).
5. Pougachev A. G., Krasovskii U. S, Adamiya S. N. O pul'monektomii u detej // Grekov's Bulletin of Surgery. 1973;(5):63. (In Russ.).
6. Wechsler R., Goodman L. Mediastinal position after pneumonectomy // AJR. 1985;(145):1173-1176.
7. Goodman L. Postoperative Chest Radiograph // AJR. 1980;134(4):803-813.
8. Encyclopedic Dictionary of Medical Terms: In 3 Vol. Moscow, Soviet Encyclopedia, 1982. (In Russ.).
9. Evfim'evskij V. P., Korsunskij V. N. K voprosu o funkcional'noj sposobnosti chasti legkogo nahodyashchegosya v mediastinal'noj gryzhe // Grudnaya khirurgiya. 1970;(3):67-70. (In Russ.).
10. Evfimievskii V. P. Effect of mediastinal hernia lung on the function of the external breath of patients after pneumonectoy // Chest Surgery. 1975; (4):60-65. (In Russ.).
11. Biondetti P., Fiore D., Sartori F., Colognato A., Ravasini R., Romani S. Evaluation of the Post-Pneumonectomy Space by Computed Tomography // Journal of Computer Assisted Tomography. 1982;6(2):238-242. Doi: 10.1097/00004728-198204000-00002.
12. Padovani B. et. al. Postoperative chest: normal imaging feature // J. Radiol. 2009;90(7-8 Pt 2):991-1000. Doi: 10.1016 / s0221-0363 (09) 73237-8.
13. Benian A. S., Iudin A. E., Airapetova M. P. Rare observation of bilateral pneumothorax at patient with bullous emphysema of the contralateral lung and mediastinal hernia after pneumonectomy: case report // Diagnostic radiology and radiotherapy. 2019;10(4):93-97. (In Russ.). Doi: 10.22328/2079-5343-2019-10-4-93-97.
14. Maniwa T., Saito Y., Saito T., Kaneda H., Imamura H. Evaluation of chest computed tomography in patients after pneumonectomy to predict contralateral pneumothorax // General Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2009;57(1):28-32. Doi: 10.1007/s11748-008-0322-z.
15. Deutsch M., Martetschlaeger F., Muenzel D., D'Haese J., Krane M., Bauernschmitt R., Lange R., Bumm R. Combined Spontaneous Contralateral Pneumothorax and Post-Pneumonectomy Mediastinal Shift-Associated Dextrocardia // The Thoracic and Cardiovascular Surgeon. 2011;59(01):60-62. Doi: 10.1055/s-0030-1250202.
16. Takahashi T., Murakawa T., Fukami T., Nakajima J. Pneumothorax after left pneumonectomy: accentuated negative pressure at azygoesopha-geal recess by a mediastinal shift and rotation // European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2010;37(5):1222-1222. Doi: 10.1016/j.ejcts. 2009.11.039.
17. Bagirov M., Krasnikova E., Ergeshova A., Lovacheva O., Karpina N., Penagi R. Anterior mediastinal plastics during pneumonectomy as prevention and treatment of a mediastinal hernia in fibrous cavernous pulmonary tuberculosis patients // Tuberculosis and lung diseases. 2017;95(11):36-40. (In Russ.). Doi: 10.21292/2075-1230-2017-95-11-36-40.
18. Krasnikova E., Aliev V., Tarasov R., Karpov S., Sadovnikova S., Bagirov M. The use of a polymer mesh implant for mediastinal pulmonary hernia // Doctor. 2019;(5):73-76. (In Russ.). Doi: 10.29296/25877305-2019-05-15.
19. Ergeshova A. E., Krasnikova E. V., Penagi R. N. A., Salikhov B. U., Chitorelidze G. V., Tarasov R. V., Bagirov M. B. The prevention of post-pneumonectomy mediastinal lung herniation by intraoperative anterior mediastinale plasty in patient with destructive pulmonary TB and the evalution of its effect on respiratory function // Bulletin of the Central Research Institute of Tuberculosis. 2020;(2):60-66. (In Russ.).
Информация об авторе:
Васюков Михаил Николаевич, кандидат медицинских наук, врач торакального хирургического отделения, Оренбургский областной онкологический диспансер (г. Оренбург, Россия), ORCID: 0000-0002-3989-0472.
Information about author:
Vasyukov Mikhail N., Cand. of Sci. (Med.), Doctor of Thoracic Surgical Department, Orenburg regional oncology clinic (Orenburg, Russia), ORCID: 0000-0002-3989-0472.
вопросы общей и частной хирургии / problems of general and speqal surgery
© СС ® Коллектив авторов, 2021
ЭДК 616.33-006.6-089.15 : 616.155.194-02
DOI: 10.24884/0042-4625-2021-180-6-29-33
причины анемии у Больных раком желудка в периоперационном периоде
М. А. Гипарович, М. Д. Ханевич, Е. Ю. Юрьев*, А. Э. Алборов, Е. Р. Шилова
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург, Россия
Поступила в редакцию 17.09.2021 г.; принята к печати 09.03.2022 г.
ЦЕЛЬ. Выявить причины анемии у больных раком желудка в периоперационном периоде. МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ. Объект исследования - 700 больных раком желудка, подвергшихся хирургическому лечению. В периоперационном периоде у пациентов оценивали клинический анализ крови, показатели, характеризующие обмен железа в организме (сывороточное железо, ферритин, трансферрин), уровень эндогенного эри-тропоэтина. В группу сравнения включены 20 пациентов с желудочными кровотечениями неопухолевой этиологии. Обе группы сопоставимы по возрасту (Ме составила 60 и 62 года) и уровню гемоглобина (Ме Hb 95,3 и 94,5 г/л). РЕЗУЛЬТАТЫ. Анемия в периоперационном периоде диагностирована у 15 % больных (n=105). Чаще выявлялась анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина - 95-110 г/л) - у 47,6 % больных. Умеренная анемия (80-94 г/л) отмечалась у 24,0 % больных, выраженная анемия (65-79 г/л) - у 18,1 % пациентов, тяжелая (уровень гемоглобина ниже 65 г/л) - у 10,3 % больных. Установлена прямая зависимость (r=0,89; Р<0,05) между распространенностью опухолевого процесса и степенью тяжести анемии. В то же время не обнаружено связи между макроскопической формой опухоли желудка и степенью тяжести анемии. Исследование показателей обмена железа позволило подтвердить истинный дефицит железа у данной категории пациентов, что характеризуется снижением уровня железа сыворотки у больных раком желудка до (7,8±1,6) мкмоль/л (от 4,7 до 8,2 мкмоль/л). Сравнительный анализ уровня эндогенного эритропоэтина в группе больных, страдающих раком желудка (n=20), и пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями неопухолевой этиологии (n=20) показал достоверно более низкие значения с разницей 27,7 % в 1-й группе обследованных ((66,9±28,2) против (95,6±36,7) мМЕ/мл; Р<0,05), что свидетельствует о неадекватной продукции эритропоэтина у больных раком желудка.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Основными причинами анемии у больных раком желудка в периоперационном периоде следует считать истинный дефицит железа, а также неадекватную продукцию эндогенного эритропоэтина. Ключевые слова: анемия, рак желудка, гемоглобин, сывороточное железо, эритропоэтин
Для цитирования: Гипарович М. А., Ханевич М. Д., Юрьев Е. Ю., Алборов А. Э., Шилова Е. Р. Причины анемии у больных раком желудка в периоперационном периоде. Вестник хирургии имени И. И. Грекова. 2021;180(6): 29-33. DOI: 10.24884/0042-4625-2021-180-6-29-33.
* Автор для связи: Евгений Юрьевич Юрьев, ФГБУ РосНИИГТ ФМБА России, 191024, Россия, Санкт-Петербург, ул. 2-я Советская, д. 16. E-mail: e_yuriev@mail.ru.
causes of anemia in patients with gastric cancer DÜRING the perioperative period
Mihail A. Giparovich, Mihail D. Khanevich, Evgeny Yu. Yuryev*, Alexandr E. Alborov, Elena R. Shilova
Russian research institute of hematology and blood transfusion, Saint Petersburg, Russia
Received 17.09.2021; accepted 09.03.2022
The OBJECTIVE of the study was to reveal the causes of anemia in patients with gastric cancer in the perioperative period.
METHODS AND MATERIALS. The object of the study were 700 patients with gastric cancer who underwent surgical treatment. All patients underwent clinical and biochemical blood test, indicators characterizing iron metabolism in the body (serum iron, ferritin, transferrin), and the level of endogenous erythropoietin during the perioperative period. The comparison group included 20 patients with gastric bleeding of non-neoplastic etiology. Both groups were comparable in age (median was 60 and 62 years old) and hemoglobin level (median Hb 95.3 g/l and 94.5 g/l). RESULTS. Anemia was diagnosed in 15 % of patients (n=105) in the perioperative period. Mild anemia was more often detected (hemoglobin level 95-110 g/l) - in 47.6 % of patients. Moderate anemia (80-94 g/l) was observed in 24.0 %
of patients, severe anemia (65-79 g/l) - in 18.1 % of patients, severe (hemoglobin level below 65 g/l) - in 10.3 % of patients. A strong correlation (r=0.89; P<0.05) was observed between the stage at the tumor process and the severity of anemia. At the same time, no connection was found between the macroscopic form of a stomach tumor and the severity of anemia. The analysis of the indicators of iron metabolism allowed to confirm the true iron deficiency in this category of patients, which was characterized by a decrease in the level of serum iron in patients with gastric cancer to (7.8±1.6) |jmol/L (from 4.7 to 8.2 |jmol/L). Comparative analysis of the level of endogenous erythropoietin in the group of patients with gastric cancer (n=20) and patients with gastrointestinal bleedings of non-neoplastic etiology (n=20) showed significantly lower values with a difference of 27.7 % in the first group of patients ((66.9±28.2) mlU/ml versus (95.6±36.7) mlU/ml; P<0.05), which indicated inadequate production of erythropoietin in patients with gastric cancer. CONCLUSION. The main causes of anemia in patients with gastric cancer in the perioperative period should be considered a true iron deficiency, as well as inadequate production of endogenous erythropoietin. Keywords: anemia, gastric cancer, hemoglobin, serum iron, erythropoietin
For citation: Giparovich M. A., Khanevich M. D., Yuryev E. Yu., Alborov A. E., Shilova E. R. Causes of anemia in patients with gastric cancer during the perioperative period. Grekov's Bulletin of Surgery. 2021;180(6):29-33. (In Russ.). DOI: 10.24884/0042-4625-2021-180-6-29-33.
* Corresponding author: Evgeny Yu. Yuryev, Russian research institute of hematology and blood transfusion, 16, 2-ia Sovetskaia, Saint Petersburg, 191024, Russia. E-mail: e_yuriev@mail.ru.
Введение. За последние годы заболеваемость раком желудка остается на стабильно высоком уровне. Следует отметить, что хирургическое вмешательство остается единственным радикальным методом лечения этих больных. В специализированных стационарах все чаще выполняются расширенные, комбинированные операции, усугубляющие уже имеющуюся дооперационную анемию, частота которой составляет около 30 % [1, 2]. Наибольший процент среди больных раком желудка составляют больные пожилого и старческого возраста. Именно для этой категории пациентов характерно наличие выраженной сопутствующей патологии, прежде всего, со стороны сердечнососудистой системы. При этом механизм развития декомпенсации сопутствующих заболеваний у больных раком желудка в периоперационном периоде имеет ряд особенностей, а дисбаланс между потреблением и доставкой кислорода может стать причиной ишемии миокарда у пациентов с кар-диальной патологией. В этих условиях особенно важна адекватная коррекция анемии с учетом ее патогенетических особенностей.
Патогенез анемии у больных с опухолями желудка, несмотря на неослабевающий интерес исследователей к этой проблеме, до настоящего времени остается во многом не ясен. Данное осложнение при раке желудка обусловлено различными этиологическими факторами. У данной категории больных может развиваться постгеморрагическая, мета-пластическая, гипопластическая и гемолитическая анемии [1-5]. Существенный вклад в снижение уровня гемоглобина при развитии опухолевого процесса вносит дефицит железа. С одной стороны, может возникать абсолютный дефицит железа, обусловленный рецидивирующими кровотечениями из опухоли, частота которых варьирует от 4,6 до 23,4 % [2]. С другой - функциональный дефицит железа вследствие блокады освобождения и накопления железа в тканевых макрофагах, приводящий к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и разви-
тию анемии. Дефицит железа у лиц с онкологическими заболеваниями желудка выявляется с частотой от 30 до 65 % от общего числа больных, у части из них развивается анемия [1, 2, 6-8].
Кроме того, в развитии анемии у пациентов с опухолями желудка играет роль недостаточное поступление и всасывание с пищей фолиевой кислоты на фоне повышенной в ней потребности, а следствием частичного или полного замещения слизистой оболочки желудка опухолевой тканью является снижение синтеза фактора Касла, участвующего в метаболизме витамина В12 [1].
Также среди многочисленных механизмов, приводящих к развитию анемии у больных со злокачественными новообразованиями желудка, следует считать недостаточный синтез собственного эри-тропоэтина. Факторами, негативно влияющими на его синтез, могут быть высокая экспрессия про-воспалительных цитокинов (ответ иммунной системы на опухоль) и воздействие цитостатических препаратов, применяемых при лечении [5, 7-10]. Важно отметить, что недостаточное обеспечение кислородом тканей у пациентов с анемией оказывает негативное влияние на течение послеоперационного периода и способствует развитию целого ряда проблем со стороны сердечно-сосудистой системы, а также развитию несостоятельности анастомозов, воспалительно-гнойных осложнений [1, 2].
В связи с этим представляется целесообразным изучение причин анемии у больных раком желудка в периоперационном периоде, что и являлось целью данного исследования.
Методы и материалы.В работе представлен анализ результатов лечения 700 больных раком желудка, находившихся в хирургических отделениях Городского клинического онкологического диспансера с 2013 по 2020 г. Анемия в периоперационном периоде была выявлена у 105 пациентов, что составило 15 % от всех наблюдений.
Среди 105 пациентов с анемией мужчин было 61 (58,1 %), женщин - 44 (41,9 %). Основную группу (46,7 %) составили больные пожилого и старческого возраста. Во всех случаях диагноз был подтвержден иммуногистохимически. Наиболее часто имела место аденокарцинома различной степени диффе-
Таблица 1
Зависимость степени тяжести анемии от стадии заболевания у больных раком желудка
Table 1
Dependence of the severity of anemia on the stage of the disease in patients with gastric cancer
Стадия заболевания Степень тяжести анемии/число больных
I II III
I (T1-2N0M0) (n=12), n (%) 12 (100) - -
II (T2N1M0, T3N0M0) (n=42), n (%) 26 (61,9) 12 (28,6) 4 (9,5)
III (T3N1-2M0, T4N0-1M0) (n=51), n (%) 12 (23,5) 24 (47,1) 15 (29,4)
Всего, n 50 36 19
ренцировки - у 67 (63,8 %) больных; перстневидноклеточный рак - у 29 (27,7 %) больных. У 8 (7,6 %) пациентов диагностирован недифференцированный рак и у 1 больного (0,9 %) -плоскоклеточный рак.
Стадию рака желудка устанавливали соответственно Международной классификации по системе TNM (классификация злокачественных опухолей), 8-е издание [11]. У большинства больных заболевание было диагностировано во II или III стадии - 40 и 48,6 % соответственно. I стадия процесса имела место в 11,4 % наблюдений. Пациентам с IV стадией заболевания хирургическое лечение не проводилось.
У всех пациентов с анемией имелась сопутствующая патология. У 105 больных были выявлены хронические заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма). Заболевания дыхательной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) имели место у 29 (27,6 %) больных. Сахарный диабет - у 25 (23,8 %) пациентов. Заболевания центральной нервной системы (последствия нарушения мозгового кровообращения) - у 21 (20 %) больного.
Всем больным были выполнены радикальные хирургические вмешательства. Наиболее часто производилась гастрэк-томия - у 67 (63,8 %) пациентов, дистальная субтотальная резекция желудка была выполнена у 30 (28,6 %) больных, проксимальная резекция желудка - у 8 (7,6 %) пациентов. Объем кровопотери определяли аспирационным методом. Средний объем кровопотери составил (303±68) мл.
Характер и степень патофизиологических нарушений в периоперационном периоде определяли по клиническим и лабораторным данным. Для оценки динамики показателей крови в периоперационном периоде всем больным до и после хирургического вмешательства выполняли лабораторные исследования крови на гематологическом анализаторе CellDyn 3700. Исследование сывороточного уровня железа проводили на автоматическом биохимическом анализаторе Sapphire-350. Определение уровня сывороточного (эндогенного) эритропоэ-тина в крови осуществляли посредством иммуноферментного анализа с использованием отечественного набора реактивов для определения эритропоэтина «Вектор-Бест-Балтика» на автоматическом иммуноферментном анализаторе Evolis BIO-RAD.
Статистическую обработку материала проводили с использованием критерия Стьюдента, со значением p<0,05. При статистической обработке применяли также параметрический метод сопряженных рядов с использованием программы «Statistica 7.0».
Результаты. У 105 больных из 700 в пери-операционном периоде имела место анемия различной степени тяжести, причем во всех наблюдениях снижение уровня гемоглобина выявлено еще до хирургического вмешательства. Средний
уровень гематокрита составлял (26,2±2,1) %. При этом у 47,6 % имела место анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина - 95-110 г/л), умеренная анемия (уровень гемоглобина - 80-94 г/л) диагностирована у 24,0 % больных, выраженная анемия (уровень гемоглобина - 65-79 г/л) - у 18,1 % пациентов, тяжелая (уровень гемоглобина ниже 65 г/л) - у 10,3 % больных.
Нами проведено исследование частоты анемии в зависимости от макроскопической формы опухоли. Для этого все пациенты были разделены на две группы согласно классификации Воггтапп (1926). В 1-ю группу вошли 234 больных из 700 с отграниченными формами опухоли (полиповидная, блюдце-образная). Из них у 35 пациентов имела место анемия, что составило 14,9 %. Во 2-ю группу вошли 466 из 700 больных с распространенными формами опухоли (язвенно-инфильтративная, диффузно-ин-фильтративная). Из них в 71 наблюдении имело место снижение показателей красной крови, что также составило 15,1 %. Таким образом, макроскопическая форма опухоли желудка, согласно полученным данным, не влияет на развитие анемии, так как данные изменения развивались одинаково в обеих группах.
Исследована связь стадии онкологического заболевания и степени тяжести анемии. Учитывая полученные данные, можно говорить о прямой (г=0,89; Р<0,05) зависимости между стадией онкологического процесса и степенью тяжести анемии. Так, среди 105 пациентов с анемией у больных с I стадией заболевания во всех наблюдениях (100 %) была диагностирована анемия легкой степени тяжести. У пациентов, имеющих II стадию заболевания, также наиболее часто выявлялась анемия легкой степени тяжести - у 26 (61,9 %); в 12 (28,6 %) случаях имела место анемия средней степени тяжести, а в 4 (9,5 %) наблюдениях анемия носила тяжелый характер. В группе больных с III стадией рака желудка наиболее часто диагностировалась анемия средней и тяжелой степени - у 24 (47,1 %) и 15 (29,4 %) больных соответственно, тогда как анемия легкой степени тяжести была выявлена у 12 (23,5 %) пациентов (табл. 1).
Обсуждение. Таким образом, чем более распространен опухолевый процесс в желудке, тем более выражена анемия. Также следует
Таблица 2
Гематологические и феррокинетические показатели крови у больных раком желудка, осложненным анемией
Table 2
Hematological and ferrokinetic blood parameters in patients with gastric cancer complicated by anemia
Показатель Норма Средние значения показателей крови у исследуемых больных (n=105)
Гемоглобин, г/л 120-148 (78,34±8,2) (111-62)
Количество эритроцитов, 1012/л 3,7-4,7 (3,0±0,5) (1,8-3,2)
Средний объем эритроцита (М^), фл. 80-100 (77,2±4,6) (65,2-97,7)
Гематокрит, % 34-47 (26,2±2,1) (22,3-36,6)
Железо сывороточное, мкмоль/л 9-30 (7,8±1,6) (4,7-8,2)
Ферритин, мкг/л 23,5-146,3 (16,5±4,2) (14,3-25,7)
Трансферрин, г/л 2,1-3,8 (3,5±0,2) (1,9-3,6)
Показатели эндогенного эритропоэтина у больных с анемией Indicators of endogenous erythropoietin in patients with anemia
Таблица 3
Table 3
Показатель Пациенты с желудочно-кишечными кровотечениями неопухолевой этиологии (n=20) Больные раком желудка (n=20)
Эритропоэтин, мМЕ/мл (95,6±36,7) (76,1-246,2) (66,9±28,2) (15,4-500,0)
Гемоглобин, г/л (80,1±12,4) (108-67) (78,3±8,2) (111-62)
Возраст, лет (66,5±9) (48-90) (68,5±8) (50-92)
отметить, что тяжелая анемия развивалась только у тех больных, у которых имели место осложнения рака желудка в виде рецидивирующих желудочных кровотечений и нарушения пассажа пищи (стеноз, дисфагия).
Мы выявили снижение уровня железа сыворотки у больных раком желудка до (7,8±1,6) мкмоль/л (от 4,7 до 8,2 мкмоль/л), ферритина до (16,5±4,2) мкг/л, что свидетельствовало об истощении тканевых запасов железа (табл. 2). При исследовании уровня трансферрина существенных отклонений нами не установлено. Тем не менее данные изменения свидетельствуют об истинном дефиците железа у исследуемой категории пациентов. Проведенные нами исследования не выявили значимых морфологических изменений в гемограмме, характерных для В12- и фолиеводефицитной анемии.
С целью исследования связи между уровнем эндогенного эритропоэтина и развитием анемии у больных раком желудка оценивали показатели эритропоэтина в двух группах больных. В 1-ю группу вошли больные (п=20) раком желудка с анемией, во 2-ю группу - пациенты с желудочно-кишечными кровотечениями неопухолевой этиологии (п=20). Обе группы сопоставимы по возрасту ((68,5±8) и (66,5±9) лет соответственно) и уровню гемоглобина (среднее значение гемоглобина - (78,3±8,2) и (80,1±12,4) г/л соответственно) (табл. 3).
Известно, что при анемии геморрагического гене-за компенсаторно повышается уровень эндогенного эритропоэтина [1-3, 8]. Как видно из приведенных в табл. 3 данных, показатели эндогенного эритропо-этина в группе больных, страдающих раком желудка,
колебались от 15,4 до 500,0 мМЕ/мл и в среднем составили (66,9±28,2) мМЕ/мл, что достоверно ниже на 27,7 %, чем у пациентов с постгеморрагической анемией на фоне желудочно-кишечных кровотечений неопухолевой этиологии. Это, в свою очередь, указывает на неадекватную продукцию эритропоэ-тина у онкологических пациентов.
Выводы. 1. В периоперационном периоде у больных раком желудка анемия диагностируется у 15 % пациентов. При этом наиболее часто имеет место анемия легкой степени тяжести (47,6 %).
2. Выявлена прямая зависимость (r=0,89, р<0,05) между распространенностью опухолевого процесса и степенью тяжести анемии. Чаще снижение гемоглобина крови встречается у больных со II и III стадией опухолевого заболевания.
3. Установлено, что частота развития и степень тяжести анемии не зависят от макроскопической формы опухоли желудка.
4. Основными причинами, вызывающими анемию у больных раком желудка в периоперацион-ном периоде, следует считать истинный дефицит железа и неадекватную продукцию эндогенного эритропоэтина.
Конфликт интересов
Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest
The authors declare no conflict of interest.
Соответствие нормам этики
Авторы подтверждают, что соблюдены права людей, принимавших участие в исследовании, включая получение информированного
согласия в тех случаях, когда оно необходимо, и правила обращения с животными в случаях их использования в работе. Подробная информация содержится в Правилах для авторов.
Compliance with ethical principles
The authors confirm that they respect the rights of the people participated in the study, including obtaining informed consent when it is necessary, and the rules of treatment of animals when they are used in the study. Author Guidelines contains the detailed information.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кулибаба Т. Г., Пчелин И. Ю., Слепых Л. А. Особенности анемического синдрома у онкологических пациентов // Мед. науки. 2018. № 9. С. 10-16. Doi: 10.32415/jscientia.2018.09.02.
2. Чернов В. М., Птушкин В. В. Анемия у пациентов с онкологическими заболеваниями : современные возможности лечения (обзор литературы) // Клин. онкогематология. 2013. № 1. С. 77-82. Doi: 10.17650/1818-8346-2013-8-2-77-82.
3. Романенко Н. А., Чечеткин А. В., Жигулева Л. Ю. и др. Коррекция анемии и оценка эффективности трансфузий эритроцитов у пациентов с он-когематологическими заболеваниями // Клин. онкогематология. 2018. Т. 11, № 5. С. 265-272. Doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-3-265-272.
4. Сахин В. Т., Маджанова Е. Р., Крюков Е. В. и др. Анемия хронических заболеваний : Особенности анемического синдрома у онкологических пациентов. Медицинские науки хронических заболеваний : особенности патогенеза и возможности терапевтической коррекции (обзор литературы и результаты собственных исследований) // Клин. онкогематология. 2018. Т. 13, № 1. С. 45-53. Doi: 10.32415/ Jscientia.2018.09.02.
5. Glaspy J., Crawford J., Vansteenkiste J. Erythropoiesis-stimulating agents in oncology : a study-level meta-analysis of survival and other safety outcomes // Br. J. Cancer. 2010. Vol. 102. P. 1-315. Doi: 10.1038/sj.bjc.6605498
6. Dangsuwan P., Manchana T. Blood transfusion reduction with intravenous iron in gynecologic cancer patients receiving chemotherapy // Gynecol. Oncol. 2010. Vol. 116, № 3. Р. 522-525. Doi: 10.1016/j. ygyno.2009.12.004.
7. Ludwig H., Muldur E., Endler G. High prevalence of iron deficiency across different tumors correlates with anemia, increases during cancer treatment and is associated with poor performance status // Haematologica. 2011. Vol. 96. P. 759-766.
8. Auerbach M., Ballard H., Trout R. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy-related anemia : a multicenter, open-label, randomized trial // J. Clin.Oncol. 2004. Vol. 22. Р. 1301-1307. Doi: 10.1200/ JC0.2004.08.119.
9. Khorana A., Francis C., Blumberg N. Blood transfusions, thrombosis and mortality in hospitalized patients with cancer // Arch. Intern. Med. 2008. Vol. 168. Р. 2377-2381. Doi: 10.1001/archinte.168.21.2377.
10. Romanenko N., Potikhonova N., Tiranova S. Dynamics of Quality of Life in anemic patients with lymphoproliferative disorders treated with red blood cell transfusions and erythropoiesis-stimulating agents // Haematologica. 2016. Vol. 101, №1. Р. 40.
11. Брайерли Дж. Д., Господарович М. К., Виттекинд К. Классификация злокачественных опухолей. 2018. Т. 8. С. 85-90.
REFERENCES
1. Kulibaba T. G., Pchelin I. Yu., Slepykh L. A. Features of anemic syndrome in cancer patients // Medical Sciences. 2018;9:10-16. (In Russ.). Doi: 10.32415/jscientia.2018.09.02.
2. Chernov V. M., Ptushkin V. V. Anemia in patients with cancer: current treatment options (literature review) // Clinical hematology oncology. 2013;(1):77-82. (In Russ.). Doi: 10.17650/1818-8346-2013-8-2-77-82.
3. Romanenko N. A., Chechetkin A. V., Zhiguleva L. Yu., Grishina G. V., Bondarchuk S. V., Bessmel'tsev S. S. Correction of anemia and assessment of the effectiveness of erythrocyte transfusions in patients with oncohematological diseases // Clinical oncohematology. 2018;11(5): 265-272. (In Russ.). Doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-3-265-272.
4. Sakhin V. T., Madzhanova E. R., Kryukov E. V., Kazakov S. P., Rukavitsyn O. A. Anemia of chronic diseases: Peculiarities of anemic syndrome in oncological patients // Medical science of chronic diseases: features of pathogenesis and the possibility of therapeutic correction (literature review and results of our own research) // Clinical oncohematology. 2018;13(1):45-53. (In Russ.). Doi: 10.32415/Jscientia.2018.09.02.
5. Glaspy J., Crawford J., Vansteenkiste J. Erythropoiesis-stimulating agents in oncology: a study-level meta-analysis of survival and other safety outcomes // Br. J. Cancer. 2010;(102):1-315. Doi: 10.1038/sj.bjc.6605498.
6. Dangsuwan P., Manchana T. Blood transfusion reduction with intravenous iron in gynecologic cancer patients receiving chemotherapy // Gynecol Oncol. 2010;116(3):522-525. Doi: 10.1016/j.ygyno.2009.12.004.
7. Ludwig H., Muldur E., Endler G. High prevalence of iron deficiency across different tumors correlates with anemia, increases during cancer treatment and is associated with poor performance status // Haematologica. 2011;(96):759-766.
8. Auerbach M., Ballard H., Trout R. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietin in cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial // J. Clin.Oncol. 2004;(22):1301-1307. Doi: 10.1200/JC0.2004.08.119.
9. Khorana A., Francis C., Blumberg N. Blood transfusions, thrombosis and mortality y in hospitalized patients with cancer // Arch Intern Med. 2008;(168):2377-2381. Doi: 10.1001/archinte.168.21.2377.
10. Romanenko N., Potikhonova N., Tiranova S. Dynamics of Quality of Life in anemic patients with lymphoproliferative disorders treated with red blood cell transfusions and erythropoiesis-stimulating agents // Haematologica. 2016;101(1):40.
11. Braierli Dzh. D., Gospodarovich M. K., Vittekind K. Classification of malignant tumors. 8th edition. 2018;85-90. (In Russ.).
Информация об авторах:
Гипарович Михаил Алексеевич, кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела клинической трансфузиологии и хирургии, Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства (Санкт-Петербург, Россия); Ханевич Михаил Дмитриевич, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела клинической трансфузиологии и хирургии, Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства (Санкт-Петербург, Россия); Юрьев Евгений Юрьевич, аспирант отдела клинической трансфузиологии и хирургии, Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства (Санкт-Петербург, Россия), ORCID: 0000-0003-2457-0019; Алборов Александр Эдуардович, аспирант отдела клинической трансфузиологии и хирургии, Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства (Санкт-Петербург, Россия); Шилова Елена Романовна, врач-гематолог, Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико-биологического агентства (Санкт-Петербург, Россия).
Information about authors:
Giparovich Mihail A., Cand. of Sci. (Med.), Research Fellow of the Department of Clinical Transfusiology and Surgery, Russian research institute of hematology and blood transfusion (Saint Petersburg, Russia); Khanevich Mihail D., Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Clinical Transfusiology and Surgery, Russian research institute of hematology and blood transfusion (Saint Petersburg, Russia); Yuryev Evgeny Yu., Postgraduate Student of the Department of Clinical Transfusiology and Surgery, Russian research institute of hematology and blood transfusion (Saint Petersburg, Russia); ORCID: 0000-0003-2457-0019; Alborov Alexandr E., Postgraduate Student of the Department of Clinical Transfusiology and Surgery, Russian research institute of hematology and blood transfusion (Saint Petersburg, Russia); Shilova Elena R., Hematologist, Russian research institute of hematology and blood transfusion (Saint Petersburg, Russia).
вопросы общей и частной хирургии / problems of general and speqal surgery
© СС ® Коллектив авторов, 2021
ЭДК 616.366-002-036.11 + 616.36-008.5]-089.15-005.7-084 DOI: 10.24884/0042-4625-2021-180-6-34-42
ПЕРИОПЕРАЦИОННАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ И МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
В. Э. Федоров1*, Б. С. Харитонов1, А. Д. Асланов2, О. Е. Логвина2
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Саратов, Россия
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Кабардино-Балкарский государственный университет имени Х. М. Бербекова» Министерства образования и науки Российской Федерации, г. Нальчик, Россия
Поступила в редакцию 21.04.2021 г.; принята к печати 09.03.2022 г.
ЦЕЛЬ. Улучшение профилактики тромбогеморрагических осложнений у больных желчнокаменной болезнью и механической желтухой.
МЕТОДЫ И МАТЕРИАЛЫ. В клинике обследованы 537 пациентов, оперированных по поводу механической желтухи. С 2010 по 2015 г. профилактика тромбогеморрагических осложнений состояла в определении факторов риска, эластической компрессии нижних конечностей и назначении антикоагулянтов (1-я, сравнительная, группа). С 2015 г. все лечебные мероприятия стали проводиться еще и с учетом стадий механической желтухи (2-я, исследуемая, группа).
РЕЗУЛЬТАТЫ. При сравнении результатов число подпеченочных абсцедирующих гематом снизилось с 4 (1,6 %) в 1-й группе до 2 (0,8 %) во 2-й, число желудочных кровотечений - с 6 (2,4 %) до 3 (1,2 %), метроррагий -с 3 (1,2 %) до 1 (0,4 %), панкреонекрозов - с 8 (3,2 %) до 5 (1,9 %), тромбоэмболий легочной артерии - с 7 (2,8 %) до 5 (2,0 %), число инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения - с 5 (2,0 %) до 3 (1,2 %), число нарушений ритма сердца в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий - с 3 (1,2 %) до 2 (0,8 %). Частота инфаркта миокарда снизилась с 5 (2,0 %) случаев до 3 (1,2 %), а частота тромбоза ме-зентериальных сосудов - с 3 (1,2 %) до 1 (0,4 %). В 1-й группе у 2 (0,8 %) больных имела место гемобилия. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Помимо протоколов и стандартов, профилактика тромбогеморрагических осложнений должна учитывать стадии механической желтухи. В период холестаза профилактику тромбогеморрагических осложнений следует использовать в таком же объеме, как при отсутствии желтухи. При гепатоцитолизе ее следует проводить с применением шкалы CHA2DS2-VASc при подстраховке шкалой HEMORR2HAGES. При холангите - наоборот, основная роль отводится шкале HEMORR2HAGES.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, механическая желтуха, периоперационная профилактика, тромбо-геморрагические осложнения, антикоагулянтная терапия
Для цитирования: Федоров В. Э., Харитонов Б. С., Асланов А. Д., Логвина О. Е. Периоперационная профилактика тромбогеморрагических осложнений у больных калькулезным холециститом и механической желтухой. Вестник хирургии имени И. И. Грекова. 2021;180(6):34-42. DOI: 10.24884/0042-4625-2021-180-6-34-42. * Автор для связи: Владимир Эдуардович Федоров, ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, 410056, Россия, г. Саратов, ул. Большая Казачья, д. 112. E-mail: v.e.fedorov@yandex.ru.
PERIOPERATIVE PREVENTION OF THROMBOHEMORRHAGIC COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH CALCULOUS CHOLECYSTITIS AND OBSTRUCTIVE JAUNDICE
Vladimir E. Fedorov1*, Boris S. Kharitonov1, Akhmed D. Aslanov2, Oksana E. Logvina2
1 Saratov State Medical University named after V. I. Razumovsky, Saratov, Russia
2 Kabardino-Balkarian State University named after H. M. Berbekov, Nalchik, Russia
Received 21.04.2021; accepted 09.03.2022
The OBJECTIVE was to improve the effectiveness of prevention of thrombohemorrhagic disorders in patients with calculous cholecystitis and obstructive jaundice.
