CC BY
29
УДК 616.127-005.8-036.8-085:616.379-008.64
КОМПЛЕКСНЕ ЗАСТОСУВАННЯ а-ЛШОСВО1 КИСЛОТИ ТА СУЛЬФАТУ ЦИНКУ У ПОСТ1НФАРКТНИХ ХВОРИХ З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ, МОЖЛИВОСТ1 КОРЕКЦП СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ
Н.В. Алтунiнa
Нащональний медичний утверситет \м. О. О. Богомольця, Кшв
Алтунша Наталiя Валеривма
к.мед.н., асистент кафедри внутршньоiмедицини № 4 Нащонального медичного ун1верситету iM. О.О. Богомольця
01103, м. Кшв, вул. Пiдвисоцького, 4-А, КМКЛ № 12, кафедра внутршньоi медицини № 4 (вiддiлення терапп) Тел.: (067) 390-99-93 E-mail: alt-natalia@yandex.ua
ВСТУП
Серцево-судинн ускладнення е основною причиною смертносп хворих на цукровий дiабет (ЦД) 2 типу. Па^енти з поеднаним переб^ом iшемiчноT хвороби серця (1ХС) та ЦД складають зростаючий сегмент населення та потребують комплексного пщходу до лкування.
Патофiзiологiчнi мехаызми, що лежать в основ! ЦД та його макросудинних наслщтв, включають оксидативний стрес та запалення [6]. За даними деяких дослщнитв, окислювальний стрес та шсулшорезистентысть, що е патогенетичною основою ЦД 2 типу, пов'язан з пiдвищенням рiвня фактора некрозу пухлин-а (ФНП-а), штерлейтну-6 (1Л-6), С-реактивного бiлка (СРБ) та шших маркерiв системного запалення [20]. Отже, шпбування бiомаркерiв окислювального стресу та запалення може сприяти контролю над дiабетом та його ускладненнями. Це обумовлюе доцтьысть використання в кл^чнш практик не лише цукрознижувальних препара^в, а й комплексно!' терапп, спрямованоТ на пригнiчення запалення та прооксидантноТ активностi.
Доведено, що а-лтоева кислота (АЛК) е потужним антиоксидантом - здатна послаблювати д^ активних форм кисню, зменшувати окислювальний стрес, е шдуктором iнших антиоксидантiв [11]. Окрiм цього, в низцi експериментальних дослщжень [2, 15-18] встановлена протизапальна активнкть АЛК. Невипадковою е увага i до шшоТ речовини - сульфату цинку (Zn). Низький вмкт цинку асоцiюеться з1 зниженням чутливосп до iнсулiну, порушенням утилiзацiT глюкози, запаленням та оксидативним стресом [9].
З огляду на вищезазначене, цкавим е вивчення впливу на активысть системного запалення у постiнфарктних хворих з ЦД 2 типу комплексного застосування АЛК та сульфату Zn.
Мета роботи - вивчити динамку СРБ, 1Л-6, ФНП-а та 1Л-10 у поспнфарктних хворих з ЦД 2 типу на фон1 застосування АЛК та сульфату Zn.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Обстежено 49 хворих (32 чолов^в та 17 жшок, середнiй вiк - (60,97±1,59) року) з ЦД 2 типу, що перенесли не^чнфаркт мюкарда (не-Q-IМ). Загальна кл^чна характеристика обстежених хворих наведена у табл. 1. Контрольну групу (КГ) склали 30 практично здорових оаб, порiвнянних за вком та статтю.
Критерiями включення хворих у дослщження були: 1) ЦД 2 типу у стади компенсацп/субкомпенсаци на пероральнiй цукрознижувальнм терапп; 2) перенесений в анамнезi не-Q-IМ; 3) добровiльна iнформована згода патента на участь у дослщженнк
Критерiями виключення з дослiдження були: 1) наявысть у хворого ЦД 1 типу; 2) декомпенсований ЦД 2 типу; 3) вроджен та набут1 вади серця; 4) фiбриляцiя/трiпотiння передсердь; 5) симптоматична АГ; 6) серцева недостатнкть ФК; 7) захворювання печiнки та нирок.
На момент обстеження хворi отримували базисну тератю: iнгiбiтор АПФ, р-адреноблокатор, статин, антиагрегант, пероральну гiпоглiкемiчну терапiю. До базисной' терапП' додавали АЛК 300 мг по 2 капс. 1 раз на день та сульфат Zn 124 мг по 1 табл. 2 рази на день (вщповщае 90 мг юыв Zn). Тривалiсть лкування та спостереження за хворим складала 4 мкяцк
28
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 3 (55) 2016
Таблиця 1
Загальна клЫчна характеристика обстежених хворих (M±m)
Показники XBopi з ЦД К типу, що перенесли не-Q-IM (n=49)
B¡i<, M+m рокiв 60,97+1,59
Стать: чоловта 31 (63,3%)
(n, %) жiночa 18 (36,7%)
Дaвнiсть IM, M+m рокт 5,01+0,49
Дaвнiсть ЦД, M+m рокiв 8,96+0,61
HbA1c, % 8,23+0,26
1ндекс НОМА-IR 7,29+0,78
Супутня АГ 1-2 ступеня (n, %) 37 (75,5%)
Офкний САТ, M+m мм рт.ст. 142,13+2,15
Офкний ДАТ, M+m мм рт.ст. 88,02+2,01
Прим>тка: АГ- артер'альна гinертензiя, САТ - систол 'чний артер '\альний тиск, ДАТ - д 'юстол 'мний apmepi-альний тиск.
Протягом перюду спостереження було зафксовано побiчнi ефекти у 5 пацктчв: у 3 (5,6%) - у виглядi появи нудоти, у 1 (1,9%) - блювання, у 1 (1,9%) - болю в епкастральнш дтянщ, що потребувало вщмши дослiджуваних препаратiв. Указанi пацieнти були виключен з дослiдження, Ухы дан не аналiзувались.
Bcím включеним у дослщження хворим до початку прийому АЛК з сульфатом Zn та пкля завершення лiкування проводили визначення концентрацп СРБ у сироватцi кровi методом латекс-турбщиметрп на аналiзiторi Cobas 6000 (Швейцарiя). Рiвнi прозапальних цитотыв 1Л-6, ФНП-а та протизапального 1Л-10 у сироватц1 кровi вимiрювали iмуноферментним методом з використанням наборiв реагентiв А-8768 ИЛ-6-ИФА-БЕСТ, А-8756 а-ФНО-ИФА-БЕСТ та А-8774 ИЛ-10-ИФА-БЕСТ виробництва ЗАТ «Вектор-Бест» (Росiя) на аналiзаторi Humareader (Нiмеччина). Одиниц1 вимiрювання для СРБ - мг/л, 1Л - пг/мл. Забiр кров1 у пацкн^в здiйснювався натщесерце (останнiй прийом >10 год. до забору кровО.
Статистична обробка результатiв дослщження проведена з використанням параметричних методiв. Доо^рнкть вiдмiнностей при порiвняннi середых значень визначали за допомогою
Кл1н1чна ендокринолог1я та ендокринна х1рург1я 3 (55) 2016
^критер^ Стьюдента (р). Значення дослщжуваних показникiв представленi у виглядi M±m, де M -середня арифметична величина, m - стандартне вiдхилення. Рiзницю вважали значущою при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
При порiвняннi вихщних даних за дослiджуваними показниками обстежених хворих з КГ практично здорових оаб виявлено доа^рно вищi рiвнi СРБ (р<0,001), 1Л-6 (р<0,001), ФНП-а (р<0,001) та 1Л-10 (р<0,001) у постшфарктних пацiентiв з ЦД 2 типу, що свщчить про активнкть системного запалення у цих хворих (табл. 2).
Отриман нами дан спiвпадають з результатами багатьох дослщжень, що вивчали рiзноманiтнi маркери запальноУ та протизапальноУ активностi у дiабетичних пацiентiв [1, 3, 4, 8, 10].
Аналiзуючи показники СРБ та цитотыв у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним не-Q-IM пкля 4-мкячного застосування комплексу АЛК з сульфатом Zn, було виявлено зниження рiвня СРБ на 27,9% (р<0,01), 1Л-6 на 29,5% (р<0,01) та ФНП-а на 30,3% (р<0,01). У нашому дослiдженнi не зафксовано достовiрного впливу комбiнованого лiкування на вмкт 1Л-10, хоча й було виявлено тенден^ю до його зниження (р<0,2).
Отже, прийом комплексу АЛК з сульфатом Zn у постшфарктних пацкн^в з ЦД 2 типу зумовлюе зниження вмкту СРБ та прозапальних 1Л-6 i ФНП-а, зменшуючи aктивнiсть системного запалення.
Осктьки iснуючa експериментальна та кл^чна база дослiджень щодо протизапального ефекту дослщжуваних препара^в обмежена лише окремим застосуванням АЛК та сульфату Zn, нами проведено aнaлiз цих робп".
Ряд експериментальних дослiджень in vitro [2, 15, 18] та in vivo [16-18] показали протизапальний ефект АЛК. При цьому даний ефект розглядаеться як незалежний вщ антиоксидантноУ активносп препарату [15]. Зокрема, протизапальна активнкть пояснюеться здатнктю АЛК шпбувати транскрипцшний фактор NF-kB (nuclear factor kappa B), можливо через пригычення деградацп бiлкiв IkB - цитоплазматичного шпбп"ора NF-kB - шляхом модуляцП' сигнального шляху MAPK (mitogen-activated protein kinases) або вщновлення вiтaмiну Е з наступним пригыченням протеУнкшази С, яка також може фосфорилювати IkB [2, 5]. Отже, АЛК шпбуе вивтьнення i транслока^ю фактора NF-kB з цитоплазми, де вш перебувае в неактивнш формi, в ядро i, вщповщно, пригнiчуе його здaтнiсть
К9
Таблиця 2
Динамiка СРБ та цитокшового статусу у хворих на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM, на фонi прийому _АЛК з сульфатом Zn (M±m)_
Показник Час визначення Хворi на ЦД 2 типу, що перенесли IM (n=49) Контрольна група (n=30)
СРБ, мг/л 1 4,70±0,39# 1,61±0,36
2 3,39±0,35*
1Л-6, пг/мл 1 6,18±0,52# 1,58±0,63
2 4,36±0,38*
ФНП-а, пг/ мл 1 5,71±0,54# 2,06±0,71
2 3,98±0,42*
1Л-10, пг/ мл 1 5,32±0,37# 3,20±0,22
2 4,80±0,34
Прим1тки: 1 - показники до л'\кування; 2 - показники псля 4 мкяц'1влкування; * - p<0,01 пор'1вняно з даними до лкування; # - p<0,001 пор'!вняно з КГ.
шдукувати транскрип^ю рiзноманiтних молекул, пов'язаних iз запаленням, судинною адгезiею та мiграцiею моноци^в, включаючи прозапальн1 цитокiни. Вважаеться, що окислювальний стрес, асоцмований з гiперглiкемiею при ЦД 2 типу [5] або з iшемiею при 1ХС [13], сприяе фосфорилюванню IkB з наступною активацiею NF-kB. Отже, застосування АЛК у цих хворих е патогенетично обгрунтованим.
1нший мехаызм, що пояснюе протизапальний ефект АЛК, - це активащя внутрiшньоклiтинного сигнального шляху PI3K/Akt. Цей шлях в^фграе важливу роль як регулятор негативного зворотного зв'язку з надмiрною iмунною прозапальною вiдповiддю. Зокрема, експериментальна робота W.J. Zhang i спiвавт. [18] показала, що АЛК ефективно пригычуе лтополкахаридчндуковану гостру запальну реакцiю in vitro та in vivo шляхом активаци PI3K/Akt сигнального шляху.
Обмеженою е ктьккть дослiджень щодо кл^чнот оцiнки протизапального ефекту АЛК. У робот Y. Zhang i ствавт. [19] отримане достовiрне зниження концентрацп 1Л-6 та ФНП-а у хворих з ожиршням та порушеною толерантнктю до глюкози на фонi 2-тижневого в/в застосування АЛК. Багатоцентрове рандомiзоване подвiйно слiпе плацебо-
контрольоване дослщження ISLAND (Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction) [14] дозволило встановити, що у rpyni хворих з метаболiчним синдромом, якi приймали АЛК у дозi 300 мг/добу протягом 4 тижыв, мало мкце зниження на 15% рiвня 1Л-6.
Клiнiчний досвiд щодо протизапально''' активносп сульфату Zn лiмiтований одним дослщженням [7], у якому хворi з ЦД 2 типу й ознаками нефропати отримували 50 мг Zn протягом 12 тижыв, та пкля завершення лiкyвання було зафiксовано доа^рне зниження СРБ. Серед мехaнiзмiв, що пояснюють протизапальну дiю Zn, розглядають зменшення aктивностi трaнскрипцiйного фактора NF-kB подiбно до дм АЛК, а також актива^ю PPAR-a та -y ядерних рецепторiв, що мають протизапальн властивостi та е Zn-залежними [12].
Таким чином, результати наведених дослщжень не лише пщтверджують протизапальну активнкть АЛК та Zn, а й дозволяють зрозyмiти можливi мехaнiзми фа дй'.
ВИСНОВКИ
Комплексне застосування АЛК та сульфату Zn протягом 4 мкя^в у поспнфарктних хворих з ЦД 2 типу знижуе рiвень СРБ та прозапальних цитотыв, зменшуючи активысть системного запалення.
Л1ТЕРАТУРА
1. Журавлева Л.В. Взаемозв'язок адипотыв i прозапальних iнтерлейкiнiв у хворих на цукровий дiaбет типу 2 / Л.В. Журавлева, Н.В. Сокольникова // Международный эндокринологический журнал. - 2012. - № 5 (45). - С. 13-17.
2. Bierhaus A. Advanced glycation end product-induced activation of NF-kappaB is suppressed by alpha-lipoic acid in cultured endothelial cells / A. Bierhaus, S. Chevion, M. Chevion et al. // Diabetes. -1997. - Vol. 46 (9). - P. 1481-1490.
3. BorowskaM.The Impact of Pharmacotherapy ofType 2 Diabetes Mellitus on IL-1ß, IL-6 and IL-10 Secretion / M. Borowska, M. Dworacka, A. Wesolowska et al. // Pharmacology. - 2016. - Vol. 97 (3-4). - P. 189-194.
4. Francisco C.O. Cytokine profile and lymphocyte subsets in type 2 diabetes / C.O. Francisco, A.M. Catai, S.C. Moura-Tonello et al. // Braz J Med Biol Res. - 2016. - Vol. 49 (4): e5062. doi: 10.1590/1414-431X20155062.
5. Gomes M.B. Alpha-lipoic acid as a pleiotropic compound with other potential therapeutic use in diabetes and other chronic diseases / M.B. Gomes, C.A. Negrato // Diabetol. Metab Syndr. - 2014. - Vol. 6: 80. doi: 10.1186/1758-5996-6-80.
30
Клш1чна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 3 (55) 2016
6. Hu Y. Effect of JYTK on Antioxidant Status and Inflammation in Patients With Type 2 Diabetes: A Randomized Double-Blind Clinical Trial / Y. Hu, X. Zhou, D.H. Guo, P. Liu // Int J Endocrinol Metab. -2016. - Vol. 14 (1): e34400. doi: 10.5812/ijem.34400.
7. Khan M.I. Effect of high-dose zinc supplementation with oral hypoglycemic agents on glycemic control and inflammation in type-2 diabetic nephropathy patients / M.I. Khan, K.U. Siddique, F. Ashfaq et al. // J Nat Sci Biol Med. - 2013. - Vol. 4. - P. 336-340.
8. KrysiakR.The effect of hypolipidaemic treatment on monocyte release of proinflammatory cytokines in different age groups of patients with type 2 diabetes and atherogenic dyslipidaemia / R. Krysiak, A. Gdula-Dymek, B. Marek, B. Okopien // Endokrynologia Polska. - 2016. - Vol. 67 (2). - P. 190-196.
9. Lais L.L. Effect of A One-Week Balanced Diet on Expression of Genes Related to Zinc Metabolism and Inflammation in Type 2 Diabetic Patients / L.L. Lais, S.H. de Lima Vale, C.A. Xavier et al. // Clin Nutr Res. - 2016. - Vol. 5 (1). - P. 26-32.
10.Moretini M. Effects of walking on low-grade inflammation and their implications for Type 2 Diabetes / M. Moretini, F. Storm, M. Sacchetti et al. // Prev Med Rep. - 2015. - Vol. 2. - P. 538-547.
11.PackerL. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant / L. Packer, E.H. Witt, H.J. Tritschler // Free radical biology & medicine. - 1995. - Vol. 19 (2). - P. 227250.
12.Reiterer G. Peroxisome proliferator activated receptors alpha and gamma require zinc for their anti-inflammatory properties in porcine vascular endothelial cells / G. Reiterer, M. Toborek, B. Hennig // J Nutr. - 2004. - Vol. 134 (7). - P. 1711-1715.
13.Skibska B. The protective effect of lipoic acid on selected cardiovascular diseases caused by age-related oxidative stress / B. Skibska, A. Goraca // Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2015. - Vol. 2015. Article ID 313021. - 11 p.
14.So/a S. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome: results of the Irbesartan and Lipoic Acid in Endothelial Dysfunction (ISLAND) study / S. Sola, M.Q. Mir, F.A. Cheema et al. // Circulation. - 2005. - Vol. 111 (3). - P. 343-348.
15.Ying Z. Evidence that a-lipoic acid inhibits NF-kB activation independent of its antioxidant function / Z. Ying, T. Kampfrath, Q. Sun et al. // Inflamm Res. -2011. - Vol. 60 (3). - P. 219-225.
16.Ying Z. Lipoic acid effects on established atherosclerosis / Z. Ying, N. Kherada, B. Farrar et al. // Life Sci. - 2010. - Vol. 86 (3-4). - P. 95-102.
17.Zembron-Lacny A. Physical activity and alpha-lipoic acid modulate inflammatory response through changes in thiol redox status / A. Zembron-Lacny, M. Gajeswski, M. Naczac et al. // J Physiol. - 2013. - Vol. 69. - P. 397-404.
18.Zhang W.J. Alpha-lipoic acid attenuates LPS-induced inflammatory responses by activating the phosphoinositide 3-kinase/Akt signaling pathway / W.J. Zhang, H. Wei, T. Hagen, B. Frei // Proc Natl Acad Sci U S A. - 2007. - Vol. 104 (10). - P. 4077-82.
19.Zhang Y. Amelioration of lipid abnormalities by a-lipoic acid through antioxidative and antiinflammatory effects / Y. Zhang, P. Han, N. Wu et al. // Obesity (Silver Spring). - 2011. - Vol. 19 (8). - P. 1647-1653.
20.Zozulinska D. Type 2 diabetes mellitus as inflammatory disease / D. Zozulinska, B. Wierusz-Wysocka // Diabetes Res Clin Pract. - 2006. - Vol. 74 (2). - P. 12-16.
РЕЗЮМЕ
Комплексне застосування а-лтоевоГ кислоти та сульфату цинку у постшфарктних хворих з цукровим дiабетом 2 типу, можливосп корекцм системного запалення Н.В. Алтушна
Мета роботи - вивчити динамку С-реактивного бтка (СРБ), штерлейкшу-6 (1Л-6), фактора некрозу пухлин (ФНП-a) та 1Л-10 у постшфарктних хворих з цукровим дiабетом (ЦД) 2 типу на фон застосування а-лтоевоТ кислоти (АЛК) та сульфату цинку (Zn).
Матерiали та методи. Обстежено 49 хворих (середнм вк - (60,97±1,59) року) з ЦД 2 типу, що перенесли не^-шфаркт мюкарда (не-Q-IM). До базисноТ терапп пацкн^в на 4 мкящ додавали АЛК (600 мг/добу) та сульфат Zn (248 мг/добу). Визначення СРБ та цитотыв проводили до початку лкування та пкля його завершення.
Результати та обговорення. При порiвняннi вихщних даних за дослщжуваними показниками обстежених хворих з контрольною групою практично здорових оаб виявлено доо^рно вищi рiвнi СРБ (р<0,001), 1Л-6 (р<0,001), ФНП-а (р<0,001) та 1Л-10 (р<0,001) у постшфарктних пацкн^в з ЦД 2 типу, що свщчить про активнкть системного запалення у цих хворих.
Аналiзуючи показники СРБ та цитотыв у хворих на ЦД 2 типу з перенесеним не-Q-IM пкля 4-мкячного застосування комплексу АЛК з сульфатом Zn, було виявлено зниження рiвня СРБ (р<0,01), 1Л-6 (р<0,01) та ФНП-а (р<0,01). У нашому дослщжены не зафксовано доа^рного впливу комбшованого
КлжЫна ендокринолопя та ендокринна xipypm 3 (55) 2016
31
лiкування на вмiст 1Л-10, хоча й було виявлено тенден^ю до його зниження (р<0,2).
Висновки. Комплексне застосування АЛК та сульфату Zn протягом 4 мiсяцiв у постшфарктних хворих з ЦД 2 типу знижуе рiвень СРБ та прозапальних цитотыв, зменшуючи активнiсть системного запалення.
Ключовi слова: цукровий дiабет 2 типу, постiнфарктний кардюсклероз, системне запалення, a-лiпоeва кислота, сульфат цинку.
РЕЗЮМЕ
Комплексное применение а-липоевой кислоты и сульфата цинка у постинфарктных больных с сахарным диабетом 2 типа, возможности коррекции системного воспаления Н.В. Алтунина
Цель работы - изучить динамику С-реактивного белка (СРБ), интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухолей-а (ФНО-а) и ИЛ-10 у постинфарктных больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа на фоне применения а-липоевой кислоты (АЛК) и сульфата цинка £п).
Материалы и методы. Обследованы 49 больных (средний возраст - (60,97±1,59) года) с СД 2 типа и перенесенным не^-инфарктом миокарда (не^-ИМ). К базисной терапии пациентов на 4 месяца добавляли АЛК (600 мг/сутки) и сульфат Zn (248 мг/ сутки). Определение СРБ и цитокинов проводили до начала лечения и по его завершении.
Результаты и обсуждение. При сопоставлении исходных данных по исследуемым показателям обследованных больных с контрольной группой практически здоровых лиц выявлены достоверно более высокие уровни СРБ (р<0,001), ИЛ-6 (р<0,001), ФНО-а (р<0,001) и ИЛ-10 (р<0,001) у постинфарктных пациентов с СД 2 типа, что свидетельствует об активности системного воспаления у этих больных.
Анализируя показатели СРБ и цитокинов у больных СД 2 типа с перенесенным не^-ИМ после 4-месячного применения комплекса АЛК с сульфатом Zn, было выявлено снижение уровней СРБ (р<0,01), ИЛ-6 (р<0,01) и ФНО-а (р<0,01). В нашем исследовании не зафиксировано достоверного влияния комбинированного лечения на содержание ИЛ-10, хотя и была выявлена тенденция к его снижению (р<0,2).
Выводы. Комплексное применение АЛК и сульфата Zn на протяжении 4 месяцев у постинфарктных больных с СД 2 типа снижает уровень СРБ и провоспалительных цитокинов, уменьшая активность системного воспаления.
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, постинфарктный кардиосклероз, системное воспаление, а-липоевая кислота, сульфат цинка.
SUMMARY
The use of a-lipoic acid and zinc sulfate in post-MI patients with type 2 diabetes mellitus, possibilities in the correction of systemic inflammation N. Altunina
Purpose - to investigate the dynamics of C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-alpha (TNF-а) and IL-10 in post-MI patients with type 2 diabetes mellitus (DM), during the treatment with а-lipoic acid (ALA) and zinc (Zn) sulphate.
Materials and methods. 49 patients were examined (mean age (60,97±1,59) years) with type 2 DM who had non-Q myocardial infarction (non-Q-MI). For the basic treatment of patients during 4 months ALA (600 mg/ day) and Zn sulphate (248 mg/day) were added. The determination of CRP and cytokines was performed before treatment and after its completion.
Results and discussion. Comparing the baseline data of studied parameters of investigated patients with the control group of almost healthy individuals revealed a significantly higher level of CRP (р<0,001), IL-6 (р<0,001), TNF-а (р<0,001) and IL-10 (р<0,001) in post MI patients with type 2 DM, which indicates the activity of systemic inflammation in these patients.
Analyzing CRP and cytokines values in patients with type 2 DM with a history of non-Q-MI after 4 months of ALA with Zn sulphate intake, revealed a significant decrease in the levels of CRP (р<0,01), IL-6 (р<0,001) and TNF-а (р<0,01). In our study we did not record any significant effect of the combined treatment on the level of IL-10, although a downward trend (p<0,2) was visible.
Conclusions. The use of ALA and Zn sulfate for 4 months in post-MI patients with type 2 DM reduces the levels of CRP and proinflammatory cytokines, reducing the activity of systemic inflammation.
Key words: type 2 diabetes mellitus, post-MI сardiosclerosis, systemic inflammation, а-lipoic acid, zinc sulfate.
Дата надходження до редакц'И04.07.2016 р.
32
Кл^чна ендокринолопя та ендокринна хipypгiя 3 (55) 2016
