CC BY
15
ПАРАОКСОНАЗА-1 У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2 ТИПУ, ЩО ПЕРЕНЕСЛИ НЕ-Q-IНФАРКТ М1ОКАРДА
Н.В. Алтушна
Нацгональний медичний утверситет ÍMeui О.О. Богомольця, м. Кшв
Алтунша Натал1я Валерйвна
к. мед. н., асистент кафедри внутршньоiмедицини № 4 01103, м. Кшв, вул. Пiдвисоцького, 4-А КМКЛ № 12, вiддiлення терапН тел.: (067) 390-99-93 факс: (044) 501-27-12 e-mail: [email protected]
ВСТУП
Атеросклероз при цукровому дтбел (ЦД) розвиваеться на 8-10 роюв раыше i мае бтьш агре-сивний переб^, шж в недiабетичнiй популяцп. Смертнiсть вiд серцево-судинних захворювань у хворих на ЦД вища в 2-3 рази, а тривалкть життя менша на 10-30% [1, 2, 6, 13]. У зв'язку з цим продо-вжують дослщжуватися процеси пероксидацп, запально''' активацп, судинно''' дисфункцп як потенцiйнi механiзми, що впливають на збiльшення кардiоваскулярного ризику за наявносп ЦД.
Останнiм часом проводяться активы пошуки можливих, так званих «нових» факторiв ризику виникнення та прогресування атеросклерозу. Зокрема, зростаючу зацiкавленiсть викликають антиоксидантнi ферменти, асоцшоваш з лто-проте'нами високо''' щiльностi (ЛПВЩ), ключова роль серед яких належить параоксоназМ (PON-1), яка робить значний внесок у формування антиате-рогенних властивостей цих лтопроте'Гнових часток [7, 15, 17, 18, 19]. ЗмЫа активносп PON-1, у тому чи^ зумовлена генетично, призводить до посла-блення захисно''' антиоксидантно''' функцй' ЛПВЩ та посилення оксидантного стресу. Параоксоназна активнкть корелюе з показниками штенсивносп перекисного окиснення лiпiдiв (ПОЛ). Одыею з фiзiологiчних функцiй PON-1 е метабол1зм окисне-них лiпiдiв переважно шляхом ел1мшацп гщро-перекисних дериват1в ненасичених жирних кислот. PON-1 разом iз супероксиддисмутазою i каталазою руйнуе до 25% перекису водню. Гiдролiзуючи пероксиди лiпiдiв, PON-1 сприяе елiмiнацi''' окисне-них ЛПНЩ, iнгiбуванню бюсинтезу холестерину i стимуляцп ЛПВЩ-опосередкованого виходу холе-
стерину з макрофапв, перешкоджаючи акумуляцй' холестерину й оксистеролiв у клкинах. В досл1дженнях in vitro показано, що PON-1 запобiгае накопиченню лiпiдних перекисiв у ЛПНЩ i в такий споаб анулюе 'х прозапальнi ефекти, зменшуе 'х вплив на моноцит-ендотелiальнi взаемовiдносини, що знижуе ризик розвитку атеросклерозу. PON-1 здатна також гiдролiзувати фактор активацй' тромбоци^в, що значно знижуе тромбоутворення та хемотаксис лейкоци^в. Саме PON-1 перешкод-жае диферен^юванню моноцитiв у макрофаги, захопленню ними окиснених ЛПНЩ i перетворен-ню останшх на пiнистi ^тини. Цей iзофермент сприяе регреси атеросклеротичних бляшок завдя-ки естеразному гiдролiзу в них окиснених лiпiдiв. ^м того, PON-1 iнгiбуе окиснення i самих ЛПВЩ [4, 5, 17].
Осктьки процеси ПОЛ е шщюючим етапом ате-рогенезу та основою його прогресування, ц^авим i актуальним е вивчення вмкту ферменту антиокси-дантного захисту PON-1 у хворих на ЦД 2 типу, що вже перенесли не-О-шфаркт мюкарда (не-Q-IM).
Мета роботи - оцiнити рiвень PON-1 у сироватцi кровi хворих на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM та Ñ' взаемозв'язок з показниками вуглеводного та лодного обмшу, а також iнтерлейкiнами.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ
Обстежено 49 хворих (31 чоловiк та 18 жшок, середнiй вiк - 61,52 ± 1,41 року), серед них 28 -па^енти з ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM (основна група), 10 хворих з не-Q-IM в анамнезi без супут-нього ЦД (I група порiвняння) та 11 па^ен^в з ЦД 2 типу без перенесеного IM (II група порiвняння). Кон
Примтка:р'вниця показниюв м'жгрупами статистично недостов'рна (р > 0,05).
Таблиця 1
Загальна клЫчна характеристика обстежених хворих (M ± m)
Показники Основна група(n = 28) 1 група порiвняння (n = 10) II група порiвняння (n = 11)
Bík, M ± m pokíb 62,09 ± 1,59 62,37 ± 1,23 60,42 ± 1,38
Стать: чолоЫча 18 (64,3%) 6 (60,0%) 7 (63,6%)
(n, %) жiнoча 10 (35,7%) 4 (40,0%) 4 (36,4%)
Давнiсть IM, M ± m pokíb 4,72 ± 0,63 5,44 ± 0,58 -
Давшсть ЦД, M ± m pokíb 8,31 ± 0,74 - 7,59 ± 0,62
Супутня АГ 1-2 ступеня 21 (75,0%) 7 (70,0%) 8 (72,7%)
трольну групу склали 10 практично здорових oci6, пор1внянних за вком та статтю. Загальна кл^чна характеристика обстежених хворих наведена в табл. 1.
Критерiями включення хворих у дослщження були наcтупнi: 1) ЦД 2 типу в стадп компенсацП/ субкомпенсацП' на перoральнiй цукрознижуваль-нш терапП'; 2) перенесений в анамнезi не-Q-IM;
3) дoбрoвiльна iнфoрмoвана згода патента на участь у дослщженнк
На момент обстеження хвoрi отримували меди-каментозну терапiю згiднo i3 сучасними реко-мендацiями щодо л^ування ЦД та iшемiчнo''' хворо-би серця [16].
Критерiями виключення з дослщження були: 1) наявнкть у хворого ЦД 1 типу; 2) декомпенсо-ваний ЦД 2 типу; 3) вроджен та набут вади серця;
4) фiбриляцiя/трiпoтiння передсердь; 5) симптоматична АГ; 6) серцева недостатнкть III-IV ФК; 7) захворювання печiнки та нирок.
Уciм включеним у дocлiдження хворим проводили визначення концентрацП' PON-1 у сироватц KpoBi iмунoферментним методом за допомогою аналiзатoра-фoтoметра iEMS Reader MF (Labsystems, Фiнляндiя) з використанням тест-системи SEA243Hu ELISA (США). Для дocлiдження вуглеводного обмшу визначали рiвень глюкози натще (ГН) глюкозоок-сидантним методом, рiвень HbA1c iмунoтурбiдi-метричним методом та рiвень iнcулiну iмунoхiмiч-ним методом з електрохемтюмшесцентною детекцiею на аналiзатoрi Cobas 6000 (Швейцарiя). Iндекc шсулшорезистентносп HOMA розрахо-вували за формулою: HOMA-IR = iнcулiн натще (мкОд/мл) х глюкоза натще (ммоль/л) / 22,5. Píb^ загального холестерину (ЗХС), триглiцеридiв (ТГ) та холестерину ЛПВЩ (ХС ЛПВЩ) у cирoватцi венозно''' KpoBi визначали ферментативним колориметрич-
ним методом з використанням набoрiв реаген^в Human (Нiмеччина) на бioхiмiчнoму аналiзатoрi HUMALYZER 2000 (Нiмеччина). Вмicт холестерину в лтопроте'Гнах низько'' щiльнocтi (ХС ЛПНЩ) обчислювали за формулою Friedewald W.T. [12]: ХС ЛПНЩ = ЗХС - ХС ЛПВЩ - ХС ЛПДНЩ. Рiвень лтопроте'Гну (а) (ЛП (а)), Апо А-1 та Апо В визначали методом iмунoтурбiдиметрi''' з використанням тест-системи Roshe Diagnostics (Швейцарiя) на аналiзатoрi Cobas 6000 (Швейцарiя). Кoнцентрацiю прозапальних цитоюыв IЛ-6 та ФНП-а та протиза-пального IЛ-10 вимiрювали у сироватц KpoBi iмунoферментним методом з використанням набoрiв реагентiв виробництва «Вектор-Бест» (Роая) на iмунoферментнoму аналiзатoрi STAT FAX 303plus (США). Забiр KpoBi у па^ен^в здiйcнювавcя натщесерце (ocтаннiй прийом '''жi > 10 годин до забору KpoBi).
Результати дослщжень оброблен за допомогою метoдiв варiацiйнo''' статистики. Дocтoвiрнicть вiдмiннocтей при пoрiвняннi середых значень визначали за допомогою t-критер^ Стьюдента (р) з поправкою Бонферош. Значення дocлiджуваних пoказникiв представлен у виглядi M ± m, де M -середня арифметична величина, m - стандартна похибка. Для виявлення кореляцшних залежностей застосовували лшшний кoефiцiент кореляцП' Пiрcoна (r).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
За результатами проведеного дослщження було виявлено дocтoвiрне пщвищення концентрацй' PON-1 в основнм групi пацiентiв (р < 0,05) пoрiвнянo з КГ, що може бути свщченням активацП' захисних антиоксидантних механiзмiв в умовах оксидативно-го стресу (рис. 1). При цьому вщзначена тенден^я до нижчо''' концентрацй' PON-1 у постшфарктних
**
1000 800 600 400 200 0
А *
1065.7 812.2 В
763.8 514.1
Основна група I група II група КГ nOpÍBHaHHa ПОрШНЯННЯ '-< Концентращя PON-1 (нг/мл)
Рис. 1. Концентраця PON-1 у хворихна ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM порiвняно з пост'1нфарктними патентами без ЦД та з д'!абетичнимихворими без 1М в анамнез'1, особами КГ(M ± m).
Примтка: * - p < 0,05, ** - p < 0,01 порвняно з особами КГ.
дiабетичних хворих (p < 0,2) порiвняно з такими ж патентами без ЦД.
Аналiзуючи piBeHb PON-1 в групах порiвняння, виявилось зростання Tí концентрацп як у пащетчв I (р < 0,01), так i II (р < 0,05) груп порiвняння при ствставлены з особами КГ. У постшфарктних пащетчв без ЦД рiвень PON-1 мав тенденцiю до вищих значень порiвняно з хворими на iзольований ЦД (p < 0,2).
Отже, в групах дослщжуваних пацiентiв, що мали ЦД 2 типу, спостер^алась тенденцiя до нижчо-го вмiсту PON-1, хоча вщомим фактом е те, що саме ц хворi потребують адекватного антиоксидантного захисту в умовах оксидативного стресу.
Враховуючи отриман результати, що непрямо свщчать про обмеженi можливосп активацп ферменту PON-1 в умовах порушень вуглеводного обмiну, був проведений кореляцшний аналiз для встановлення можливих взаемозв'язюв мiж цими показниками. За результатами кореляцшного аналiзу встановлено зворотний кореляцшний зв'язок мiж концентрафею PON-1 i рiвнем ГН (r = -0,44, р < 0,02), iндексом HOMA (r = -0,37, р<0,05). Отриманi данi свiдчать про негативний вплив порушень вуглеводного обмшу на кон-центрацiю PON-1 в сироватц кровi хворих на ЦД 2 типу, що перенесли IM.
Гiперглiкемiя, iнсулiнорезистентнiсть, що е
патогенетичною основою ЦД 2 типу, сприяють посиленому формуванню реактивних видiв кисню, запускаючи оксидативний стрес. З шшого боку, вiдбуваеться пригнiчення антиоксидантного захисту, що замикае «порочне коло» в дiабетикiв.
Оскiльки PON-1 е ферментом, що асоцшований з ЛПВЩ, був проведений кореляцiйний аналiз для визначення впливу показниюв лiпiдного обмшу на концентращю PON-1. Встановлено зворотний кореляцшний зв'язок мiж рiвнем PON-1 i ЛП (а) - r = -0,48, р < 0,01. Також спостер^алась тен-денцiя до прямоТ залежносп концентрацп PON-1 вщ вмiсту Апо В (r = 0,33, р < 0,1). Iншi показники лтщного обмiну не мали впливу на рiвень PON-1.
ЛП (а) на сьогодн розглядаеться як незалежний фактор ризику атерогенезу та тромбогенезу. Ктьккть ЛП (а) бтьш як на 90% визначаеться генетично та на вщмшу вiд бiльшостi лiпiдних факторiв ризику не залежить вiд вку, статi, дiети, умов життя [3, 11, 14]. Щодо PON-1, то верифкована 10-40-разова мiжiндивiдуальна варiабельнiсть Tí активносп, яка регулюеться як чинниками довктля (дiета, фiзична активнiсть), так i особливо генетич-ним полiморфiзмом гена PON-1, що i визначае схильнкть до певних патологiй [4, 8, 9, 10]. Отже, PON-1, так само як i ЛП (а), може бути предиктором ризику розвитку атеросклерозу.
Враховуючи активну участь у процесах ате-
рогенезу судинного запалення, були вивчеш кореляцмы залежностi мiж PON-1 та прозапальни-ми цитокiнами 1Л-6, ФНП-а i протизапальним 1Л-10. Виявлено пряму залежнкть концентрацй' PON-1 вщ рiвня 1Л-10 (r = 0,59, р < 0,001). Встановлена залежнкть може бути свщченням синерпчно''' антиатеросклеротично''' активностi обох субстанцiй. Взаемозв'язку PON-1 з 1Л-6, ФНП-а в нашому дослiдженнi не було виявлено.
ВИСНОВКИ
1. Для постшфарктних хворих з ЦД 2 типу харак-терне зростання рiвня PON-1 у сироватц кровi, що може бути свщченням активаци антиокси-дантного захисту.
2. 3i збтьшенням глiкемГ'' та iнсулiнорезистентностi спостерiгаeться зменшення концентрацй' PON-1 у дiабетичних пацктчв з 1М в анамнезi.
3. Вмкт PON-1 мае зворотну залежнкть вщ концентрацй' проатерогенного ЛП (а) та прямо залежить вщ рГвня протизапального 1Л-10 у хворих з ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM.
Л1ТЕРАТУРА
1. Александров А.А. Сердечно-сосудистые осложнения и современный алгоритм сахароснижающей терапии: «Флорентийская перспектива» // Русский медицинский журнал. - 2010. - № 14. - С. 879-884.
2. Бирюкова Е.В. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения: возможно ли прервать порочный круг? // Русский медицинский журнал. - 2010. - Т. 18, № 4. - С. 904-906.
3. Вельков В.В. Как предотвратить инфаркты и инсульты: предикторы // Лабораторная диагностика. Поликлиника № 3. - 2008. - С. 56-59.
4. Горшунська М.Ю. Фенотитчний патерн однонуклео-тидного полГморФГзму гена параоксонази (SNP Q192RPON1) у хворих на цукровий дiабет 2 типу // Проблеми ендокринно' патологи. - 2010. - № 2. -С. 5-14.
5. Коваленко В.М., Кучменко О.Б., Мютарян Л.С. Молекулярно-генетичн особливост функцюну-вання параоксонази та IT значення в розвитку серцево-судинно''' патологи // УкраТнський кар-дюлопчний журнал. - 2014. - № 5. - С. 105-116.
6. Обрезан А.Г, Бицадзе Р.М. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда // Мiжнародний ендокри-нолопчний журнал. - 2010. - № 4. - С. 18-22.
7. Bednarska-Makaruk M., Rodo M., Szirkowiec W. et al. Paraoxonase 1 activity and level of antibodies directed against oxidized low density lipoproteins in a group of an elderly population in Poland - PolSenior study // Arch Gerontol Geriatr. - 2015. - 60 (1). - P. 153-161.
8. Durrington P.N., Mackness В., Mackness M.I. Paraoxonase and atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.
- 2001. - Vol. 21. - P. 473-480.
9. El-Lebedy D., Kafoury M., Abd-El Haleem D. et al. Paraoxonase-1 gene Q192R and L55M polymorphisms and risk of cardiovascular disease in Egyptian patients with type 2 diabetes mellitus // J Diabetes Metab Disord. - 2014. - 13 (1):124.
10. Elnoamany FM., Dawood AA., Azmy RM., Elnajjar MM. Paraoxonase 1 gene (Gln192-Arg) polymorphism and the risk of coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus // World J Cardiovasc Dis. - 2012. - № 2.
- P. 29-37.
11. Erqou S, Thompson A, Di Angelantonio E et al. Apolipoprotein (a) isoforms and the risk of vascular disease: systematic review of 40 studies involving 58,000 participants // J. Am. Coll. Cardiol. - 2010. -№ 55. - Р. 2160-2167.
12. Friedewald W.T., Levy R.I., Fredricson D.S. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. - 1972. - Vol. 18. -P. 499-502.
13. Hurst R.T., Lee R.W. Increased incidence of coronary atherosclerosis in type 2 diabetes mellitus: mechanisms and management // Ann. Intern. Med. - 2006. -Vol. 139. - P. 824-834.
14. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein (a) as a cardiovascular risk factor: current status // Eur. Heart J. - 2010. - Dec; 31 (23). - Р. 2844-2853.
15. Patra SK., Singh K., Singh R. Paraoxonase 1: a better atherosclerotic risk predictor than HDL in type 2 diabetes mellitus // Diabetes Metab Syndr. 2013. - 7 (2).
- P. 108-111.
16. Ryden L., Grant P.J., Anker S.D. et al. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD: the Task Force on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration with the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // European Heart J. - 2013. - 34. - P. 3035-3087.
17. Shekhanawar M., Shekhanawar S.M., Krisnaswamy D. et al. The Role of 'Paraoxonase-1 Activity' as an Antioxidant in Coronary Artery Diseases // J Clin Diagn Res. - 2013 Jul. - 7 (7). - P. 1284-1287.
18. Tomas M., Latorre G., Senti M., Marrugat J. The antioxidant function of high density lipoproteins: a new paradigm in atherosclerosis // Rev. Esp. Cardiol. - 2004
- Vol. 57 (6) - P. 557-569.
19. Zhou C., Cao J., Shang L. et al. Reduced paraoxonase 1 activity as a marker for severe coronary artery disease // Dis. Markers. - 2013. - 35 (2). - P. 97-103.
РЕЗЮМЕ
Параоксоназа-1 у хворих на цукровий дiабет
2 типу, що перенесли не-О-шфаркт мюкарда
Н.В. Алтун'ша
Мета роботи - оцшити рТвень PON-1 у
сироватц кровТ хворих на ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM, та и взаемозв'язок з показниками
вуглеводного та лiпiдного o6MiHy, а також iнтерлейкiнами.
Матерiали та методи. Обстежено 49 хворих (середнш BiK - 61,52 ± 1,41 року), серед них 28 -пацкнти з ЦД 2 типу, що перенесли не-Q-IM (основна група), 10 хворих з не-Q-IM в анамнезi без супут-нього ЦД (I група порiвняння) та 11 пацкнтГв з ЦД 2 типу без перенесеного IM (II група порiвняння). Контрольну групу склали 10 практично здорових оаб. КонцентрацГю PON-1 у сироватц кровi визна-чали iмyноферментним методом за допомогою аналiзатора-фотометра iEMS Reader MF (Labsystems, Фiнляндiя).
Результати та обговорення. За результатами проведеного дослщження було виявлено досто-вiрне пiдвищення концентрацГ'' PON-1 в основнм грyпi пацiентiв (р < 0,05) порГвняно з КГ. При цьому вщзначена тенденцiя до нижчоТ концентрацГ'' PON-1 у постшфарктних дiабетичних хворих (p < 0,2) порГвняно з такими ж патентами без ЦД.
За результатами кореляцшного аналГзу вста-новлено зворотний кореляцшний зв'язок мГж концентрацГею PON-1 i рГвнем ГН (r = -0,44, р < 0,02), шдексом HOMA (r = -0,37, р < 0,05), ЛП (а) - r = -0,48, р < 0,01 та пряму залежнкть концентрацГТ PON-1 вщ рГвня IЛ-10 (r = 0,59, р < 0,001).
Висновки. Для постшфарктних хворих з ЦД 2 типу характерне зростання рГвня PON-1 у сироватцГ кровГ. При цьому вмкт PON-1 мае зворотну залежнкть вщ глГкеми, ГнсулГнорезистентностГ i концентрацГТ' ЛП (а) та прямо залежить вщ рГвня IЛ-10.
Ключовi слова: параоксоназа-1, цукровий дГабет 2 типу, не-Q-iнфаркт мГокарда.
РЕЗЮМЕ
Параоксоназа-1 у больных сахарным диабетом 2 типа, перенесших не-О-инфаркт миокарда Н.В. Алтунина
Цель работы - оценить уровень PON-1 в сыворотке крови больных СД 2 типа, перенесших не-Q^M, и её взаимосвязь с показателями углеводного и липидного обмена, а также интерлей-кинами.
Материалы и методы. Обследовано 49 больных (средний возраст - 61,52 ± 1,41 года), из которых 28 - пациенты с СД 2 типа, перенесшие не-Q^M (основная группа), 10 больных с не^-ИМ в анамнезе без сопутствующего СД (I группа сравнения) и 11 пациентов с СД 2 типа без перенесенного ИМ (II группа сравнения). Контрольную группу составили 10 практически здоровых лиц.
Концентрацию PON-1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с помощью анализатора-фотометра iEMS Reader MF (Labsystems, Финляндия).
Результаты и обсуждение. По результатам проведенного исследования было выявлено достоверное повышение концентрации PON-1 в основной группе пациентов (р < 0,05) в сравнении с КГ. При этом отмечена тенденция к более низкой концентрации PON-1 у постинфарктных диабетических больных (p < 0,2) в сравнении с такими же пациентами без СД.
По данным корреляционного анализа установлена обратная корреляционная связь между концентрацией PON-1 и уровнем гликемии (r = -0,44, р < 0,02), индексом HOMA (r = -0,37, р < 0,05), ЛП (а) - r = -0,48, р < 0,01 и прямая зависимость концентрации PON-1 от уровня ИЛ-10 (r = 0,59, р < 0,001).
Выводы. Для постинфарктных больных с СД 2 типа характерно увеличение уровня PON-1 в сыворотке крови. При этом содержание PON-1 имеет обратную зависимость от гликемии, инсули-норезистентности, концентрации ЛП (а) и прямо зависит от уровня ИЛ-10.
Ключевые слова: параоксоназа-1, сахарный диабет 2 типа, не^-инфаркт миокарда.
SUMMARY
Paraoxonase-1 in patients with type 2 diabetes mellitus who have had non-Q-myocardial infarction N.V. Altunina
Objective - to investigate the level of PON-1 in the serum of patients with type 2 DM who have had non-Q-MI.
Materials and methods. The study involved 49 patients (average age of patients - 61,52 ± 1,41 years), of which 28 - patients with type 2 DM who have had non-Q-MI (main group), 10 patients who have had non-Q-MI without concomitant diabetes (I comparison group) and 11 patients with type 2 DM without a history of MI (II comparison group). The control group consisted of 10 healthy individuals. The concentration of PON-1 in the serum was determined by enzyme immunoassay using the analyzer-photometer iEMS Reader MF (Labsystems, Finland).
Results and discussion. According to the results of the study it was revealed a significant increase in the concentration of PON-1 in the main group of patients (p < 0.05) in comparison with CG. Herewith, there was a tendency to a lower concentration of PON-1 in
diabetic postinfarction patients (p < 0.2) compared Conclusions. Post-MI patients with type 2 DM are
with similar patients without diabetes mellitus. characterized by the increased level of PON-1 in the
According to correlation analysis it was reverse serum. Herewith, the content of PON-1 has the
correlation between the concentration of PON-1 and opposite dependence on blood glucose, insulin
glycemia (r = -0,44, p<0.02), HOMA index (r = -0.37, p resistance, concentrations of LP (a) and directly
< 0.05), LP (a) - r = -0,48, p < 0.01 and a direct depends on the level of IL-10.
dependence of the concentration of PON-1 from the Key words: paraoxonase-1, type 2 diabetes
level of IL-10 (r = 0,59, p < 0.001). mellitus, non-Q-myocardial infarction.
flama HadxodxeHHn do pedaKU,ii07.06.2015 p. KfliHNHa eHflOKpMHOfloria Ta eHflOKpMHHa xipypria 3 (51) 2015
