CC BY
213
Показатели химического состава воды
Таблица 3
№ п/п Показатели Скважина №2 Скважина №3 СанПин 2.1.4.1074-01
мг/дм3 мг-экв % экв мг/дм3 мг-экв % экв
Анионы
1 Cl- 24,11 0,344 6,92 230,43 3,292 42,04 350,00
2 SO42- 72,00 0,375 7,55 36,96 0,193 2,47 500,00
3 HCO3- 518,50 4,250 85,51 529,72 4,342 55,45 -*
4 no2- следы следы -
5 NO3- 0,12 0,001 0,02 0,31 0,003 0,04 45,00
6 Сумма 614,73 4,97 100,00 797,42 7,830 100,00
Катионы
7 K+ 3,17 0,041 1,42 3,99 0,051 0,94 -
8 Na+ 15,66 0,340 11,77 77,59 1,687 30,98 200,00
9 Mg2+ 37,63 0,784 27,13 51,57 1,617 29,70 -
10 Ca2+ 138,00 1,725 59,68 167,20 2,090 38,38 -
11 Сумма 194,46 2,890 100,00 300,35 5,445 100,00
12 Общая минерализация 810,97 7,909 1099,07 13,311
Таким образом, на основании проведенных химических и санитарномикробиологических исследований можно заключить, что подземная вода соответствует нормам и может быть использована для хозяйственнопитьевого назначения.
ЛИТЕРАТУРА
* «-» — показатель не нормирован.
мг/л; нитрат-иона — 0,12-0,31 мг/л; аммонийного азота — 1,30-1,78 мг/л находятся в пределах, допустимых требованиями СанПиН [9]. Поскольку вода не отвечала нормам СанПиН по содержанию общего железа и общей жесткости, была построена установка по обезжелезива-
Содержание химических элементов в воде
№ скважины Элемент, мг/л
Pb Ni Cu Na Cr Zn Cd Ba
2 <0,03 <0,006 <0,002 15,66 <0,003 0,003 <0,001 0,092
3 <0,03 <0,006 <0,002 77,59 <0,003 0,008 <0,001 0,079
ПДК 0,03 0,1 1,0 200,0 0,5 5,0 0,001 0,1
нию воды и магнитной сепарации. Анализ проб воды прошедшей техническую обработку, показал снижение концентрации анализируемых химических элементов и
1. Аринушкина Е.В. Руководство по химическому анализу почв. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1970. — 489 с.
2. Аристовская Т.В., Чугунова М.В. Экспресс-метод определения биологической активности почв // Почвоведение. — 1989. — №11. — С. 142-147.
3. Виноградов А.П. Геохимия редких и рассеянных элементов в почвах. — М.: Изд-во АН СССР, 1957. — 236 с.
4. ГОСТ 17.1.1.04-80. Охрана природы. Гидросфера. Классификация подземных вод по целям водопользования. Госстандарт СССР. Постановление от 01.07.1981. ИПК Издательство стандартов № 2004.
5. ГОСТ 17.1.5.04-81. Охрана природы. Гидросфера. Приборы и устройства для отбора, первичной обработки и хранения проб природных вод. Общие технические условия. ИПК Издательство стандартов № 2004.
6. ГОСТ 17.4.4.02-84. Охрана природы. Почвы. Методы отбора и подготовки проб для химического, бактериологиче-Таблица 4 ского, гельминтологического анализа. — М.: Госстандарт, 1984.
7. Методы почвенной микробиологии и биохимии. / Под ред. Д.Г. Звягинцева. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1980. — 224 с.
8. Предельно допустимые концентрации (ПДК) химических веществ в почве: Гигиенические нормативы ГН 2.1.7.2041-06, 2006.
9. СанПиН 2.1.4.1074-01. Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем
питьевого водоснабжения. Контроль качества (Утверждены Главным государственным санитарным врачом РФ 26.09.2001
г. №24).
Результаты санитарно-микробиологического анализа воды скважин участка водозабора
Таблица 5
№ скважины ОМЧ, КОЕ / мл (370С) Термотоле- рантные бактерии, КОЕ /100 мл Колиформные бактерии, КОЕ / 100 мл E. coll, КОЕ /100 мл Соответствие НД
2 0 не обнаружены не обнаружены не обнаружены соответствует
3 0 не обнаружены не обнаружены не обнаружены соответствует
соответствие нормам. Изучение микроэлементного состава вод скважин, превышения ПДК не выявило (табл. 4). Санитарно-микробиологические исследования воды представлены в таблице 5 и показывают полное соответствие нормативным документам.
10. СанПиН 2.1.4.1110-02. Зоны санитарной охраны источников водоснабжения и водопроводов питьевого назначения. Зарегистрировано в Минюсте РФ 24.04.2002. №3399.
11. СанПиН 2.1.7.1287-03. Почва очистка населенных мест, бытовые и промышленные отходы, санитарная охрана почв. Зарегистрировано в Минюсте РФ 05.05.2003. №4500.
© ГАЙДАРОВА Т.А., ПОПОВА Н.В. — 2010
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ И КАЧЕСТВЕННЫЙ СОСТАВ МИКРОФЛОРЫ ПОЛОСТИ РТА БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
Т.А. Гайдарова, Н.В. Попова (Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтической стоматологии, зав. — д.м.н., проф. Т.А. Гайдарова)
Резюме. В статье представлены результаты микробиологического исследования полости рта больных хроническим генерализованным пародонтитом, которые показали изменение качественного и количественного состава микрофлоры полости рта в зависимости от степени тяжести заболевания.
Ключевые слова: микрофлора полости рта, хронический генерализованный парадонтит.
QUANTITATIVE AND QUALITATIVE CONTENT OF MICROFLORA OF ORAL CAVITY IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PARADONTITIS
T.A. Gaydarova, N.V. Popova (Irkutsk State Medical University)
Summary: The article presents the results of
microbiological research of oral cavity of patients with chronic generalized paradontitis of various degree. The analysis of research results has shown change of correlation of quantitative and qualitative content of microflora of oral cavity in patients with chronic generalized paradontitis.
Key words: microflora of oral cavity, patients with chronic generalized paradontitis.
Слизистая оболочка полости рта и лимфоидный аппарат челюстно-лицевой области играют уникальную роль во взаимодействии организма человека с окружающим его миром микробов. В процессе эволюции между человеком и микроорганизмами полости рта сформировались сложные многокомпонентные и противоречивые отношения. Поэтому роль микробов в жизнедеятельности человека далеко неоднозначна [3].
В норме в состав микрофлоры полости рта входят представители нескольких групп микроорганизмов (бактерии, грибы, спирохеты, простейшие, вирусы). По данным разных авторов их количество составляет от 300 до 400 и более видов. Около половины представителей резидентной флоры являются факультативными и облигатно анаэробными стрептококками, чаще всего это Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, и пептострепто-кокки [3]. Другая половина резидентной флоры состоит из вейлонелл (V alcalescens) и дифтероидов. Из постоянно представленных облигатных анаэробов в полости рта присутствуют бактероиды и фузобактерии [3,21]. Лактобациллы, стафилококки, спирохеты, фузобакте-рии, бактероиды, дрожжи, грибы, простейшие относятся к второстепенным представителям резидентной флоры [19].
Постоянная флора полости рта участвует в переваривании пищи, в синтезе витаминов, оказывает большое позитивное воздействие на иммунную систему человека, является мощным антагонистом патогенной флоры, однако при определенных состояниях организма она оказывает токсичное действие на ткани десны, приобретая способность к инвазии, с последующим развитием воспалительных заболеваний полости рта [6].
Исследование роли бактериальной колонизации в развитии и течении заболеваний соединительного аппарата зуба продолжается уже более 100 лет. В настоящее время среди множества теории, объясняющих возникновение пародонтопатий, бактериальная флора зубных бляшек рассматривается как первичный фактор, вызывающий поражение тканей, окружающих зуб, при гингивите и пародонтите [4,5].
Как общепринятый термин «зубной налет» означает скопление колоний микроорганизмов, обитающих в ротовой полости. Впервые о ведущей роли микроорганизмов зубного налета в этиологии гингивита сообщил Зоненверт (1959), а в 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. Длительное время воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования микроорганизмами зубной бляшки (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Многие ученые в эти годы исходили из того, что пародонтит развивается из-за увеличения количества бактерий зубной бляшки [1].
В 1975-1983 годах на первое место вышла гипотеза специфичной микрофлоры зубной бляшки. Благодаря исследованиям F. Slots (1979), W. Loesche (1992) и др. в полости рта обнаружены новые микроорганизмы и признано существование пародонтопатогенных бактерий, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К этой группе отнесены Bacteroides forsithus, Prevotella intermedia, Porphiromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcommitans, Treponema denticola, Veillonella recta, РерШШрШоссш micros, Streptococcus intermedius, Асtiпотусеs паеs1ипdii, Асtiпотусеs israelii [1, 10, 11, 17] .
Согласно теории Socransky (1979) воспалительные
заболевания пародонта не вызываются общим количеством бактерий или зубной бляшкой. По его мнению, среди постоянных представителей микрофлоры полости рта есть три группы потенциальных возбудителей гингивитов и пародонтитов с различной степенью активности. В первую группу им были включены патогены с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта, это Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis и Bacteroides forsythus. Во вторую группу были объединены патогены с умеренной ассоциацией с заболеваниями пародонта: Treponema denticola, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Peptostreptococcus micros, Eikenella corredens, Fusobacterium spp., Eubacterium spp., бетта-гемолизирующие стрептококки. Третью группу составили патогены имеющие место лишь в отдельных случаях возникновения заболевания, это Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Candida spp., энтерококки и кишечные палочки [8].
С точки зрения Y. Hirano (2003), наиболее выраженное токсическое действие на ткани десны наряду с актинобациллами оказывают представители пигментообразующих видов бактероидов — Роrрhуrотопаs gingivalis и Рrevоtеllа intermediа[16]; по мнению Slots (1985), подобное состояние вызывают грамположи-тельные представители пародонтопатогенной микрофлоры — Асtiпотусеs паеs1ипdii, А. israelii и анаэробные стрептококки РерШШрШоссш micros, Streptococcus теlaninogenicus [20].
Среди представителей патогенов с выраженной ассоциацией с заболеваниями пародонта в 2002 году И.В. Безрукова и А.И. Грудянов выявили группу патогенов, обладающих особой агрессивностью, таких как Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis, Рrevоtеllа intermediа [2].
Однако, по мнению Е.В. Боровского и В.К. Леонтьева, при заболеваниях пародонта воспалительного характера инфекция в полости рта всегда эндогенная, и процесс в отсутствие специфического возбудителя может быть обусловлен действием различных микроорганизмов, зачастую несколькими видами одновременно: один и тот же микроорганизм может при определенном состоянии внутренних системных факторов вызывать различные патологические процессы [3].
На основании выше изложенного мы пришли к заключению о том, что на сегодняшний день нет единого мнения о роли отдельных групп микробов в патогенезе заболеваний пародонта. В связи с чем целью нашего исследования явилось изучение количественного и качественного состава микрофлоры полости рта у больных ХГП различной степени тяжести.
Материалы и методы
В ходе нашей работы проводилось микробиологическое исследование 44 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом с целью выявления качественного и количественного состава микрофлоры полости рта. Предварительно все больные были поделены на группы в соответствии со степенью тяжести заболевания. Диагноз был выставлен на основании данных клинического исследования и результатов рентгенологического исследования (ортопантомограммы).
В первую группу с легкой степенью тяжести ХГП вошли 17 пациентов. Во вторую (средняя степень тяжести) и третью (тяжелая степень тяжести) — 15 и 12 соответственно.
Материал для бактериологического исследования забирали натощак методом смыва со слизистой оболочки (путем полоскания) 10 мл стерильного физиологического раствора. Полученные смывы после тщательной гомогенизации и последовательных десятикратных разведений исследовали согласно. При изучении микробиоценоза полости рта применялись соответствующие питательные среды.
Наряду со смывами полости рта, у пациентов ис-
следовали материал из пародонтальных карманов и зубодесневой борозды с целью проведения микробиологической идентификации возбудителей, вызвавших воспалительный процесс пародонта.
Результаты и обсуждение
При исследовании микробного состава полости рта больных ХГП выделено 14 аэробных и 18 анаэробных представителя микрофлоры. Видовой состав микрофлоры полости рта при различных формах заболеваний пародонта приведен в таблице 1.
Таблица 1
Состав микрофлоры полости рта у больных хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести
Микрофлора ХГПЛСТ ХГПССТ ХГПТСТ
Bacteroides coccae 2* 104 2* 108 -
Bacteroides distosonis - - 103
Porphyromonas gingivalis 3* 104 - -
Porphyromonas endodontalis 2* 104 2* 108 109
Prevotella oralis 106 - -
Actinobacillus actinomycetecommitans - - -
Fusobacterium varium 2* 108 2* 108 106
Viellonela parvula 3* 108 108 -
Viellonela spp. 3* 108 106 -
Actinomyces odontolyticus - 3* 108 -
Actinobacillus naeslundii - 102 -
Actinomyces israilliae 104 102 102
Actinomyces viscosus 107 2* 104 102
Bifidobacterium spp. 104 - -
Capnocytophaga gingivalis 102 2* 104 105
Lactobaccillus spp. 3* 104 - -
Lactobacterium fermentum 109 2* 108 108
Rothia dentocariosae - 3*106 5* 106
Enterococcus faecalis 3* 104 106 106
Enterobacter cloacae 104 3* 107 3* 107
Streptococcus intermedius 2* 105 105 105
Streptococcus salivarius 2* 106 3* 107 105
Streptococcus pneumoniae 102 104 106
Streptococcus pyogenus 102 108 105
Streptococcus oralis - 2* 104 106
Streptococcus epidermidis - -
Staphylococcus aureus - 104 106
Staphylococcus hominis H. influensae 105 104 108
Candida albicans - 104 108
Результаты исследования показали, что в группе больных с легкой степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита чаще всего высевалась палочковидная аэробная и анаэробная флора, относящаяся к второстепенной резидентной флоре. Среди гра-мотрицательных анаэробных бактерий доминировали бактероиды (Prevotella oralis), вейлонелы и фузобакте-рии, причем концентрация последних в 1 мл слюны на порядок превышала количественные показатели у здоровых людей. Грамположительная анаэробная флора в результатах анализов была представлена актиномице-тами, (при легкой форме хронического генерализованного пародонтита превалировали Actinomyces viscosus (КОЕ/1мл слюны —107), и бифидобактериями (концентрация бифидобактерий составила 104 КОЕ в 1 мл).
Из грамположительной аэробной и факультативной анаэробной флоры наибольшей оказалась группа стрептококков. Помимо резидентных представителей этой группы при ХГП легкой степени тяжести отмечены в незначительном количестве патогенные стрептококки и энтеробактерии: Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pyogenus, Enterococcus faecalis
Enterobacter cloacae.
При средней степени тяжести заболевания частота высеваемости грамотрицательной палочковидной резидентной флоры оказалась на порядок меньше, чем при ХГП легкой степени тяжести. Однако, количество акти-номицет в группе ХГП средней степени тяжести резко возросло (концентрация Actinomyces naeslundii — 3*108 КОЕ в 1мл). Качественный и количественный состав анаэробной флоры был снижен по сравнению с легкой
степенью тяжести заболевания, грамотрицательные облигатные бактероиды выделены не были.
Группа аэробов и факультативных анаэробов при ХГП средней степени тяжести включала ротии, лактобациллы, стрептококки и стафилококки. Установлено, что стрептококки и лактобактерии полости рта, число которых было снижено в группах с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени, являются антагонистами грамотрицательных бактерий, к которым относятся E. coli, Proteus, Pseudomonas, Klebsiela [12]. Поэтому следует считать закономерным присутствие в результатах анализов больных ХГП Enterobacter cloacae в повышающихся титрах.
При тяжелой степени ХГП качественный состав микрофлоры полости рта достаточно скуден: практически отсутствовала группа бактероидов, не выявлено акти-номицет. Из грамотрицательных анаэробов обнаружены превотеллы и вейлонелы. Группа стрептококков при ХГПТСТ включала условно-патогенные и патогенные виды. Количественный и видовой состав резидентов (Streptococcus salivarius, Sreptococcus oralis, Viellonella spp., Lactobaccilus) значительно снижен.
В результатах анализов больных пародонтитом средней и тяжелой степени в концентрации 104 и 108 КОЕ в 1 мл, соответственно, присутствовали грибы Candida albicans.
Пептострептококки, пропионобактерии, а также ко-ринебактерии у данной группы больных не обнаружены.
Таким образом, при легкой степени ХГП можно проследить уменьшение количества доминирующих представителей нормофлоры полости рта, замещение кокковой флоры грамотрицательной палочковидной (бактероидами, фузобактериями). В результатах анализов больных пародонтитом легкой степени тяжести присутствовала условно-патогенная флора, также отмечается увеличение количества актиномицет. С увеличением степени тяжести происходит уменьшение количества грамотрицательной флоры, превалируют актиномицеты, спектр микробов полости рта в основном представлен условно-патогенной и патогенной кокковой флорой. При ХГП тяжелой степени практически отсутствовали бактерии-резиденты. Грамотрицательная палочковидная флора и актиномицеты, количество которых было увеличено в результатах анализов больных ХГП легкой и средней степени тяжести практически полностью замещается условно-патогенной и патогенной флорой(стафилококки, стрептококки, фузобакте-рии, грибы).
Результаты исследований микрофлоры полости рта также показали изменение соотношения количества аэробных и анаэробных микроорганизмов.
Л.Н. Ребреевой (1962) установлено, что в норме бактерии с анаэробным типом дыхания составляют около 75% всей бактериальной флоры. K.Orrhage и C.E. Nord (2000) показали, что соотношение анаэробных и аэробных микроорганизмов в полости рта у здоровых людей составляет 10:1 [4, 9, 18].
По результатам наших исследований соотношение количества анаэробов и аэробов полости рта больных ХГП легкой степени тяжести составило 9:1, средней 8:1 и тяжелой 4:1 соответственно, по сравнению с нормой 10:1, что полностью подтверждает точку зрения K. Orrhage и C.E. Nord (2000) [9, 18].
Данные наших исследований также показали, что пародонтопатогенные виды бактерий обнаруживаются при средней и тяжелой степени заболевания, когда происходит значительная деструкция альвеолярной кости [6].
Особого внимания заслуживает факт обнаружения при всех степенях тяжести ХГП в повышенной концентрации энтерококков: 104, 106,106 соответственно. Относительно встречаемости в полости рта этого вида микробов существуют различные мнения ученых. Н.Н. Клемпарская и Г.А. Шальнова (1966) считают, что на-
личие кишечных бактерий в полости рта можно расценивать как сигнал о возможном неблагополучии и снижении иммунологической реактивности организма. Другие авторы рассматривают их как постоянных обитателей полости рта [4]. В исследованиях Е.А. Земской (1972) отмечено присутствие представителей кишечных бактерий у 6-8% здоровых людей [4]. По мнению Е.В. Боровского и В.К. Леонтьева, появление энтерококков в десневых карманах является признаком снижения иммунологической реактивности и гиперсенсибилизации организма[3]. Таким образом, присутствие энтерококков в полости рта, по нашему мнению, может служить «индикатором» как состояния организма в целом, так и степени тяжести хронического генерализованного пародонтита.
Пародонтопатогенные виды бактерий были высеяны в 20% случаев, так при средней степени тяжести заболевания в 9% и тяжелой в 11% случаев. По данным 8осгашку (1979), эти микроорганизмы закономерно обнаруживаются в пародонте в области хронического
воспалительно-деструктивного процесса. С их размножением и инвазией в тканевые структуры пародонта, с агрессивными продуктами их жизнедеятельности связывают весь комплекс патологических изменений и реакций. При микроскопическом исследовании эти бактерии обнаруживались не только в соединительнотканной основе десны, но и даже вблизи края альвеолярного гребня, где наблюдались признаки резорбции костного вещества [13]. Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, играющих, по мнению некоторых исследователей, основную роль в возникновении пародонтопатий, выделено не было.
Согласно полученным результатам наших исследований можно предположить, что пародонтопатоген-ная флора — не единственная причина возникновения воспалительно-деструктивного процесса у больных с патологией пародонта, вследствие этого является очевидным, что вопросы этиологии хронического генерализованного пародонтита требуют дальнейшего изучения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Артюшевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология. — Ураджай, 2002. — 303 с.
2. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. — М: МИА, 2002. — 127 с.
3. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 1991. — 304 с.
4. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Применение бактерийных препаратов в практике пародонтологии // Новое в стоматологии. — 2004. — №4 (120). — С. 17-24.
5. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Фоменко Е.В. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта. — М.: МИА, 200б. — 112 с.
6. Григорьян А. С., Грудянов А. И., Рабу хина Н.А., Фролова О.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. — М: МИА, 2004. — С. б4-б5
7. Иванов В. С. Заболевания пародонта. — М.: МИА, 2001. — 29б с.
8. Мюллер Х.-П. Пародонтология. — Львов: ГалДент, 2004. — 25б с.
9. Ребреева Л.Н. Микробиология полости рта. — М.: Медицина, 19б2. — С. 35-40.
10. Сивовол С.И. Клинические аспекты пародонтологии — М.: Триада — X, 2001 — 1б8 с.
11. Царев В.Н., Пан Е.Г., Лыкова А.Н., Горелова Л.А. Коррекция нарушений микробиоценоза ротовой полости при терапии Ликопидом // Клиническая стоматология. — 200б. — №2 (38). — С. 44-49.
12. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии — М.: МИА, 2006. — 144 с.
13. Carranza F.A. Clinical periodontology — Philadelphia: W.B. Saunders Co. — P. 1990-1012.
14. Chung H.J., Chung C.P., Son S.H., Nisengard R.J. Actinobacillus actinomycetemcomitans serotypes and leukotoxicity in Korean localized juvenile periodontitis // J. Periodontol. — 1989. — Vol. 60. — P. 506-511.
15. Haubek D., Poulsen K., Kilian M. Evidence for absence in northern Europe of especially virulent clonal types of Actinobacillus actinomycetemcomitans // J. Clin. Microbiol. — 1995. — Vol. 33. — P. 395 — 401.
16. Hirano Y. Citrate promotes attachment of Prevotella nigrescens (intermedia) ATCC 25261 to hydroxyapatite // J. Oral Sci. — 1998. — Vol. 40, n 2. — P. 65-69.
17. Marsh P.D., Bradshaw D.J. Physiological approaches to the control of oral biofilms// Adv. Dent. Res. — 1997. — Vol. 11. — P. 176-185.
18. Orrhage K., Nord C.E. Bifidobacteria and lactobacilli in human healf // Drugs Exp. Clin. Res. — 2000. — Vol. 26, № 3. — P. 95-111.
19. Rosebary T. Microorganism indigenos to man. — New York, 1962. — 365p.
20. Slots J., Dahlen G. Subgingival microorganisms and bacterial virulence factors in periodontitis // Scan. J. Dent. Res. — 1985. — Vol. 93. — P. 119-127.
21. Werner H. Differentiation and medical impotance of Saccharolytic intestinal bateroides. // Arzneimittel-Forch. — 1974. — Vol.24. — S. 340.
Информация об авторах: 664003, Иркутск, ул. Лапина, 4, [email protected], Гайдарова Татьяна Андреевна — заведующая кафедрой, профессор, д.м.н.; Попова Надежда Владимировна — ассистент
© САФАРОВА Н.И. — 2010
ОСОБЕННОСТИ МИКРОФЛОРЫ У БОЛЬНЫХ С СИНУСИТАМИ ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ НОСА И ОКОЛОНОСОВЫХ ПАЗУХ
Н.И. Сафарова
(Самаркандский государственный медицинский институт, Республика Узбекистан, ректор — д.м.н., проф. А.М. Шамсиев, кафедра оториноларингологии с курсом стоматологии, зав. — д.м.н., проф. Т.Х. Насретдинов)
Резюме. С целью изучить особенности микрофлоры у больных с синуситами при доброкачественных новообразованиях полости носа и околоносовых пазух в зависимости от вида инфекционного агента и распространенности опухоли обследовано 122 больных: 88 с синуситами при доброкачественных опухолях полости носа и около-носовых пазух составили 1-ю группу (основная) и 34 с хроническими синуситами были включены во 11-ю группу (контрольная). Посев материала проводился на среды: Цейслера 5% кровяной агар, Эндо с 5% кровью, Сабуро. У больных с синуситами при доброкачественных опухолях полости носа и околоносовых пазух выявлено преобладание анаэробной флоры и аэробно-анаэробных ассоциаций микробов, а также грибковая флора. Установлено, что частота высеваемости микробов увеличивается по мере распространения опухоли.
Ключевые слова: синусит, микрофлора, опухоль.
