CC BY
49
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ
УДК 616.89.008.1-008.441.3-036.1-07-083.98:615.214.24
DOI: 10.22141/2224-0586.2.89.2018.126604
Кучинська I.A.1, Бондар М.В.1, Стребко А.В.1, КонопленкоЛ.С.2
1 Нацюнальна медична академя п1слядипломно! осв1ти ¡мен1 ПЛ. Шупика, м. Кив Укра'на
2 КЗ «Черкаська обласна психатрична лкарня» ЧОР, м. Смла, Укра'на
Ключов1 аспекти дiагностики i седацп пащенпв i3 гострим алкогольним психозом у вшдшенж iнтенсивноí терапп
Резюме. Актуальтсть. Проблема гострих алкогольних ncuxo3ie (ГАП) залишаеться в цеHmpi уваги втчизняних i закордонних долднитв. В УкраМ проблема ефективного лжування тяжких форм ГАП, а саме делiрiю, сьогодт здебыьшого залишаеться невиршеною, зокрема щодо питання досягнення адекватног й ефективног седацИ пацiентiв. Це обумовлено, з одного боку, тим, що недостатнт рiвень седацИ змушуе медичний персонал використовувати додатковi методи при-мусовог фжсацИ (грудна клтка, нижт кшщвки) таких пацiентiв з метою створення певного контролю перебування у вiддiленнi, з шшого боку, надмiрна седативна тератя потребуе старан-ного контролю за показниками втальних функцт, у першу чергу зовншнього дихання. Збыьшен-ня дози препаратiв для седацИ та використання додаткових лжарських засобiв iз пригтчуючим впливом на роботу центральног нервовог системи негативно впливають на дiяльнiсть оргатв, що здшснюють детоксикацшну функщю, зокрема печшку, яка i без того уражена i спровокована алкоголем, що, в свою чергу, впливае не тыьки на тривалкть перебування пацiентiв у вiддiленнi н тенсивног терапИ (BIT) i результат лжування, але й збшьшуе його варткть. Мета. Аналiз впли-ву застосування рiзних схем седацИ у пацiентiв iз тяжким перебгом алкогольного делiрiю (АлД), що дiагностований за критерiями шкали дiагностики делiрiю (Delirium Detection Score, DDS), на час перебування у BIT, швидксть i частоту досягнення ефективног седацИ, необхiднiсть до-датковог фжсацИ i тривалкть перебування у BIT. MamepiaAU та методи. Упродовж 2016—2017 ротв на базi BIT КЗ «Черкаська обласна психiатрична лжарня» обстежено й пролжовано 36 па-цiентiв чоловiчоi статi з тяжким перебком АлД вжом вiд 35 до 50ротв (42,5 ± 7,5року) i три-валим алкогольним анамнезом вiд 6 до 12ротв (9 ± 3року). Алкогольний делiрш дiагностували за критерiями DDS i проводили попередне опитування згiдно з Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT-тест). Уам хворим проводили комплексне штенсивне лжування: фармакологiчну корекщю синдрому психомоторного збудження, детоксикащю та корекщю порушень водно-електро-лтного балансу (iнфузiя збалансованих сольовихрозчитв об'емом 40—50 мл/кг у першу добу лжування з подальшою корекщею темпу шфузИ згiдно з розрахунком добовог потреби i патологiчних витрат у подальшi дт); корекщю дефщиту магтюрозчином 25% MgSO4 30—40мл/добу, тюсуль-фат натрю внутршньовенно (в/в) болюсно 30% розчином у дозi 20—30 мл/добу протягом усього перюду лжування; корекщю порушень церебрального метаболiзму (втамши: В15% 12мл/добу, В6 5% 8 мл/добу, РР 4—6 мл/добу, шозин (рибоксин) 20 мл в/в, альфа-лшоева кислота (берлтюн) 600 мг/добу). Залежно вiд використання схеми седацИ пащенти були розподыет на двi групи: група А (n = 18) отримувала дiазепам (дiазепекс) 0,5% по 4 мл внутршньом'язово (в/м) кожт 8 годин i натрж оксибутират 20% по 10 мл у виглядi посттног шфузй на 0,9% розчит NaCl 400 мл упродовж 4 годин двiчi на добу; група В (n = 18) отримувала дiазепам 0,5% по 4 мл в/м кожт 8 годин i фенобарбтал по 200 мг per os 2 рази/добу. Результати. Цшьовим результатом було досягнення рiвня седацИ вiд —2 до 0 за шкалою Рiчмонда протягом усього перюду введення
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyh sostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Кучинська 1нна АнатолГГвна,кандидат медичних наук, асистент кафедрианестезюлогита штенсивноТтерапи, Нацюнальна медична академия шслядипломноТ освiти iменi П.Л. Шупика, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; факс: +38(044)440-02-48; e-mail: ikuchynska@ukr.net; контактний тел.: +38(044)205-49-46 For correspondence: Inna Kuchynska, Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of anesthesiology and intensive care, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; fax: +38(044)440-02-48; e-mail: ikuchynska@ukr.net; phone: +38(044)205-49-46
^w
седативних npenapamie (3—4 дт) без застосування допомiжних Memodie примусовог фжсаци та шших фармакoлoгiчних ад'юванmiв. Висновок. Результати свiдчаmь про те, що застосування шфузи натрт оксибутирату в поеднант з базовим застосуванням прeпараmiв групи бeнзoдiа-зеттв мало стотну перевагу щодо досягнення щльового рiвня седацИу пацiенmiв iз тяжким пе-ребком алкогольного дeлiрiю пoрiвнянo з прийомом фенобарбталу. Причому зросла тривалсть перебування хворих групи фенобарбталу у В1Т. Такий результат, можливо, пояснюеться тим, що при комбшаци бeнзoдiазeniнiв i оксибутирату натрт спочатку вiдбуваеmься тдсумовування седативного ефекту за рахунок ди на ГАМК-рецептори, зв'язат з Cl-юнним каналом, вна^док чого виникае компенсаторне накопичення глутамату, тому пробудження пащента тсля вiдмiни прeпараmiв настае швидче.
Ключовi слова: гострий алкогольний психоз; AUDIT-тест; розширена шкала CIWA-Ar; шкала дiагнoсmики дeлiрiю (DDS); шкала Рiчмoнда; седащя
Вступ
Проблема гострих алкогольних ncrno3ÍB (ГАП) продовжуе залишатися у цен^ уваги вггчизняних i заруб1жних дослщниюв. Незважаючи на те, що у вщдшеннях штенсивно! терапй (В1Т) загального профшю кшьюсть пащенпв з указаною проблемою становить не бшьше 10 %, ускладнення, яш розви-ваються внаслщок зазначеного патолопчного стану, можуть мати летальш наслщки, особливо у випадках розвитку порушень з боку серцево-судинно! систе-ми, приеднання госштально! шфекцп, тривалого збереження когнiтивних дисфункцiй (Paupers M., Schiemann A., 2012). Вживання алкоголю може мати рiзний характер. Небезпечним вважаеться щоденне вживання 60 грамiв алкоголю на добу, що е^ва-лентне 3 пляшкам пива або 3/4 пляшки вина, й асо-цiюеться з високим вщсотком ускладнень (Mayo-Smith M.F., 2009).
У бшьшост випадкiв ГАП розвиваються у ста-нi вiдмiни тривалого вживання. Ранне виявлен-ня таких пащеилв е важливою профiлактичною умовою скорочення термiну перебування !х у В1Т та лiкарняному закладi. Всесвггньою оргашзащ-ею охорони здоров'я був розроблений спещаль-ний опитувальник для виявлення алкоголь-за-лежних осiб — Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT-тест), який широко використо-вуеться при зборi анамнезу у пащеилв або у !х близьких родичiв, якщо пацiент не здатний за будь-яких причин давати ввдповщ на запитання (табл. 1).
Патогенез алкогольного делiрiю
Бiохiмiчнi основи патогенезу алкогольного делiрiю (АлД) на сьогоднi до кiнця не з'ясоваш. Незважаючи на це, накопичеш численними до-слiдженнями данi дозволяють виокремити т фак-тори, що вщграють ключову роль у розвитку ще! патологи. До них належать глутаматзалежний i кiнуренiновий механiзми, недостатшсть холь нерпчно! та ГАМКерпчно! медiацii (гамма-амь номасляна кислота (ГАМК) — найпоширешший гальмiвний нейромедiатор у центральнш нервовiй системi (ЦНС)), клiтинний енергодефщит (ензи-матичний гiпоергоз) та ендогенна iнтоксикацiя. Метаболiчною передумовою шдукцп глутаматза-
лежного механiзму патогенезу АлД е притаманний хворим на хронiчний алкоголiзм комбiнований п-повiтамiноз Вр В2, В6, а також дефiцит М§2+ [1]. Алкоголь пригнiчуе збуджуючi iонотропнi рецептори глутамату, що селективно зв'язують ^метил^-аспартат (NMDA-рецептори), одночасно посилюе дiю ГАМК на ГАМКерпчш рецептори, пригшчу-ючи процеси збудження в головному мозку в щ-лому. Це клiнiчно проявляеться порушенням ру-хових функцiй i седативним ефектом (алкогольне сп'яншня). Хронiчне вживання алкоголю при-зводить до прихованого компенсаторного тдви-щення тонусу NMDA-рецепторiв — до приховано! внутршньо! гшерактивацп. Тривала дiя алкоголю на оргашзм одночасно призводить до виснажен-ня ГАМКерпчних структур iз розвитком гшоре-активностi ГАМК-рецепторiв до ГАМК, що проявляеться ефектом шдвищення толерантност до алкоголю. У разi рiзкого припинення дГ! алкоголю на оргашзм, внутршньо гiперактивованi збуджую-чi NMDA-рецептори звiльняються вiд гальмiвноi дГ! алкоголю i проявляють свою збуджуючу дш на структури ЦНС на фон виснажених алкогольною гiперактивацiею гальмiвних ГАМК-реактивних структур, що клжчно проявляеться пщвищеною роздратованiстю, вiдчуттям тривоги, збудженням, тремором, штливютю, тахiкардiею, судомами — алкогольним делiрiем.
Бiохiмiчнi маркери
Для щентифжаци алкогольно! залежностi у кль шчнш практицi часто використовуються такi маркери: середнш корпускулярний об'ем еритроципв, гаммаглутамилтранспептидаза, вуглеводний де-фiцит трансферину, якi вiдображають хротчний перебiг алкогольно! хвороби. Виявлення прямих метаболтв етанолу не е показовим, оскшьки !х рь вень не в!^зняеться у пацiентiв, якi страждають вiд алкоголiзму, або спожили алкоголь одноразово. Так, наприклад, неефективним вважаеться визна-чення рiвня маркерiв у кровi пацiента iз коротким перюдом напiврозпаду, таких як похiднi етилглю-куронiду жирно! кислоти, проте етилглюкуронщ при виявленнi його у волоса може вказувати на вживання алкоголю пащентом протягом декшь-кох мгсящв. Бiльш стабшьний метаболiт етанолу —
фосфатидилетанол — виявляеться у KpoBi пацieнта протягом 14 днiв. Проте Bei 3a3Ha4eHi маркери не вказують на наявнiсть у пацiентiв алкгольно1 залеж-ностi, а лише вказують на факт вживання алкоголю. У В1Т найкращими прогностичними маркерами вважають виявлення не лише метаболiтiв етанолу, але й можливо! дисфункцй оргашв (печiнка, мозок, нирки), ушкоджених етанолом, що може стати важ-
Примтка: при загальнй о^нц за AUDIT-тестом > 8
ливим предиктором розвитку абстиненци, а також скринiнгу пащенпв, якi потребують трансплантацп печiнки (Neumann T., Spies C., 2003).
Розширена шкала оцiнки пацieнтiв з алкогольною залежшстю — Clinical Institute Withdrawal Assessments for Alcohol-Revised (CIWA-Ar) — це загальноприйнятий iнструмент дiагностики у BIT бiльшостi розвинених краш свiту (табл. 2).
Таблиця 1. AUDIT-тест: виявлення алкогольноiзалежност (ВООЗ)
Як часто Ви вживаете алкогольн напоУ? (0) — нiколи (1) — 1 раз на мiсяць (2) — 2-4 рази на мюяць (3) — 2-3 рази на тиждень (4) — 4 i бшьше рази на тиждень
Скiльки склянок алкогольних напоУв Ви випиваете, коли вживаете алкоголь? (0) — 1-2 (1) — 3-4 (2) — 5-6 (3) — 7-9 (4) — 10 i бшьше
Як часто Ви вживаете пщряд 6 i бшьше склянок алкоголю? (0) — школи (1) — менше 1 разу на мюяць (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Скiльки разiв протягом останнього року Ви помiчали, що не можете зупинитися у вживанн алкоголю? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Як часто Ви помiчали, що не можете щось зробити через сп'яншня? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Як часто Вам потрiбна склянка алкоголю вранцi тсля вживання напередоднi? (Для приведення «до ладу») (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Як часто у Вас виникало вщчуття провини стосовно вживання алкоголю? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Як часто в минулому роц Ви не могли згадати подУУ, що вiдбувалися з Вами шсля вживання алкоголю? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Чи хтось отримував травми внаслщок того, що Ви вживали алкоголь? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
Чи були випадки, що Вашi близькi люди, або лкари або знайомi робили Вам зауваження стосовно вживання алкоголю ^або пропонували кинути? (0) — школи (1) — менше 1-2 разiв на рк (2) — щомюяця (3) — щотижня (4) — щодня або майже щодня
— позитивний результат.
Оцшку пащенпв за С^А-Аг рекомендовано проводити кожш 2 години, навiть уноч^ якщо сума балiв за С^А-Аг > 10, такi пацieнти потребують фармакологiчного лiкування; у випадку сумарно! кiлькостi балiв за CIWA-Aг > 20 пащенти повиннi
^m
перебувати у В1Т, оскiльки застосування фармако-лоriчноï седацИ може стати загрозливим для жит-тя (Sullivan J.T., 1998), i такi пащенти потребують проведення цiлодобового монiторингу вггальних функцiй.
Таблиця 2. Розширена шкала оцнки пацентв з алкогольною залежнстю (С^А-Аг)
Нудота i блювання (0) — вщсутш (1) — помiрна нудота без блювання (4) — перемiжна нудота iз сухими позивами до блювання (7) — постмна нудота, позиви до блювання, блювання
Тремор (0) — вщсутнм (1) — зовш вщсутнм, але з'являеться при дотику пальцями до паль^в рук (4) — помiрний, проявляеться при витягнутих уперед перед собою руках (7) — сильний, проявляеться нав^ь у спокоТ
Пароксизмальне потовидiлення (потшня) (0) — невидиме (1) — ледь пом^ний тт на волосистм частинi голови (4) — помпн краплини поту на лобi (7) — сильне потовидтення
Тривожнiсть (0) — вщсутнють тривоги (1) — помiрна тривожнiсть (4) — помiрна тривожнють, пацiент намагаеться ТТ приховати (7) — е^валент гострих панiчних сташв, що виявляються при сильному маренш або гострiй шизофренiчнiй реакцiТ
Ажитацiя (0) — нормальна активнють (1) — дещо бiльше, нiж звичайна активнють (4) — помiрно незграбний i неспокiйний (7) — пiд час ствбесщи постiйно рухаеться вперед-назад
Тактильнi порушення (0) — вщсутш (1) — ледь вщчутний свербiж, вiдчуття поколювання, печЫня або онiмiння (2) — лет поколювання, свербiж, печiння або ошмЫня (3) — помiрнi поколювання, свербiж, печiння або онiмiння (4) — помiрно тяжкi тактильнi галюцинацiТ (5) — тяжк тактильнi галюцинацiТ (6) — надзвичайно серйознi тактильнi галюцинацп (7) — постiйнi тактильнi галюцинацп
Слуховi порушення (0) — вщсутш (1) — дуже слабка настороженють або здатнють налякати (2) — слабка настороженють або здатнють лякати (3) — помiрна настороженють або здатнють лякати (4) — помiрно тяжк слуховi галюцинацiТ (5) — тяжкi слуховi галюцинацiТ (6) — надзвичайно серйозш слуховi галюцинацiТ (7) — постмш слуховi галюцинацiТ
Зоровi порушення (0) — вщсутш (1) — дуже слабка незначно посилена чутливють (2) — м'яка посилена чутливють (3) — помiрна посилена чутливють (4) — помiрно тяжк зоровi галюцинацiТ (5) — тяжк зоровi галюцинацiТ (6) — надзвичайно серйозш зоровi галюцинацiТ (7) — постмш зоровi галюцинацiТ
Головний бшь/вщчуття розпирання в головi (0) — вщсутш (1) — дуже слабк (2) — слабкi (3) — помiрнi (4) — помiрно тяжкi (5) — тяжкi (6) — дуже тяжк (7) — нестерпш
Орieнтацiя/затьмарення свщомосл та сприйняття (0) — орiентований, може виконувати послщовш дiТ (1) — не може виконувати послщовш дм або не знае сьогодшшню дату (2) — дезорiентований за датою < 2 календарних днiв (3) — дезорiентований за датою на строк понад 2 календарних дш (4) — дезорiентований у мюф, часi, просторi, особистостi
■
Клшчний nepe6ir алкогольного делiрiю
У nepe6iry АлД видiляють 4(5) стадш, яю, при вщсутносп терапевтичного втручання, узагальнено можна подати так:
— 1 — препсихотична;
— 2 — галюцинаторна;
— 3 — власне делiрiозна;
— 4 — стадя розршення психозу. Остання мае два варiанти: сприятливий — вихщ i3 психотичного стану через постпсихотичну астенiю, або несприятливий, коли психотичний стан змiнюеться оглушенням i3 перiодами психомоторного збудження в межах лгжка, що обумовлено наростаючим набряком-набуханням головного мозку. При своечасному наданнi медично! допомоги АлД може бути кушруваний на бyдь-якiй стадо. Тривалiсть АлД в основному становить вщ 2 до 8 днш, iнодi вiн затягуеться до 20 дшв i б1льше [2].
Для об'ективiзащï пiдтвердження дiагнозy «ал-когольний дел!рш» рекомендована до використан-ня шкала виявлення делiрiю — Delirium Detection Score (DDS) (табл. 3) як адаптована для В1Т шкала CIWA-Ar. Вона включае виявлення продуктивно-психотичних i вегетативних симптом1в, яю зазвичай вказують на в1дм1ну вживання алкоголю i пов'язаш з розвитком дел!рго (тремор, п1тлив1сть тощо). Зазвичай при ощнщ пацiента за DDS у В1Т к1льк1сть бал!в, що характеризуе делiрiй, становить 3 i бшьше.
Розвиток дел!рш у В1Т е частим феноменом у шсляоперацшному перiодi. Пацiенти транспорту-
ються у палату iнтенсивноl терапil тсля оперативного втручання часто без задокументовано! в юторп хвороби схильносп або зловживання алкоголем в анамнез^ вiдповiдно, не отримавши належно! про-фшактики. Biдповiдно, проведення диференщ-ально! дiагностики алкогольного делiрiю у зашту-бованих, седованих пацieнтiв, що перебувають на штучнiй вентиляцп легень, практично стае немож-ливим. Бiльше того, для встановлення зазначеного дiагнозу мають бути виключенi решта причин, яю можуть викликати подiбну симптоматику. Для ди-ференщально! дiагностики використовують акро-нiм IWATCHDEATH (Sander M., 2006):
— I — infection (енцефалгг, меншггг, пневмонiя, iнфекцiя сечових шляшв);
— W — with drawal (синдром вiдмiни алкоголю, барбiтурати, бензодiазепiни);
— A — acute metabolic disorder (метаболiчнi роз-лади: електролггнш дисбаланс, печiнкова або нир-кова недостатшсть);
— T — trauma (травма: черепно-мозкова, тсля-операцiйна);
— C — central nervous system pathology (патолопя центрально! нервово! системи: iшемiчний шсульт, ге-морагiчний iнсульт, пухлина, етлепая, паркiнсонiзм);
— H — hypoxia (гтоксш: анемiя, серцева недостатшсть, легенева емболiя);
— D — deficiencies (дефщити: вiтамiн В12, фолiе-ва кислота, тiамiн);
Таблиця 3. Шкала дiагностики дел'1р '1ю — Delirium Detection Score (DDS)
OpicHTOBaHÏCTb (0) — орieнтований в мiсцi, часi, простора власнiй особистостi (1) — не впевнений про мюце i час перебування, не здатний сконцентруватися (4) — не орieнтуeться у час та просторi (7) — не орieнтУeться у часi, просторi та власшй особистостi
Галюцинаци (0) — вщсутш (1) — слабкi часовi галюцинаци (4) — перемiжнi слабко-помiрнi часовi галюцинацií (7) — постiйнi слабко-помiрнi галюцинацií
Ажитащя (0) — нормальна активнють (1) — слабка гiперактивнiсть (4) — помiрний неспокiй (7) — постмний неспокiй
Тривога (0) — немае тривожностi в станi спокою (1) — слабка тривога (4) — помiрна тривога час вщ часу (7) — гострi панiчнi атаки
Мiоклонус/судоми (0) — немае (1) — мюклонус (короткочасне посмикування м'язiв) (7) — судоми
Пароксизмальне потовидiлення (0) — немае (1) — майже не виражене, сттшння долонь (4) — намистини поту на лобi (7) — сильне сттшння
Порушення циклу активностi/вiдпочинку (0) — немае (1) — легке, помiрнi скарги щодо проблем сну (4) — патент засинае лише за умов прийому сильнодючих л^в (7) — патент не спить вноч^ незважаючи на прийом л^в, втомлений удень
Тремор (0) — немае (1) — невидимий, але можна вщчути (4) — помiрний тремор (при витягнутих уперед руках) (7) — сильний тремор (нав^ь без витягнутих уперед рук)
— E — endocrinopathies (ендокринопатп: щи-топодiбна залоза, дiабет, паращитоподiбнi залози, наднирники);
— A — acute vascular (rocTpi судинш порушення: шок, васкулгги, гiпертензивна енцефалопатiя);
— T — toxins/drugs (токсини/лжи: алкоголь, анестетики, антихолiнергiчнi препарати);
— H — heavy metals (важш метали: миш'як, сви-нець, ртуть).
У випадку виявлення схильносп та/або алкогольно! залежностi у пащенпв основними превен-тивними заходами вважаються такi:
1. Втручання перед операщею: детоксикацiя, консультацiя психiатра.
2. Запобпання стресовiй реакцп: введення мор-фiну у дозi 15 мкг/кг/год перед iндукцiею анестезп та продовження його введення протягом 3 дшв у пiсляоперацiйному перiодi; альтернативою морфь ну, якщо погоджуеться пацiент, е призначення ета-нолу у дозi 0,5 г/кг/добу per os.
3. Перюперацшна та iнтраоперацiйна профшак-тика розвитку делiрiю:
а) якщо показана премедикац1я: бензодiазепi-ни тривало! дл увечерi напередоднi операцп (лора-зепам), бензодiазепiни коротко! дп у день операци (мiдазолам);
б) перед шдукщею анестезп, якщо неефективна премедикацiя: мщазолам (внутрiшньовенне титро-ване введення вщ 0,5 до 5 мг);
в) застосування медикаментiв до щдукцп анестезп: кетамiн 0,5 мг/кг;
г) застосування медикамента пiсля iндукцГi анестезп: клонiдин 0,5 мкг/кг/год;
Г) застосування медикаменпв пiсля iндукцГi анестезп у випадку делiрiю в анамнезi: галоперидол 3,5 мг/день.
4. Профшактика енцефалопатп Вернiке: парен-теральне введення памшу 200 мг протягом 3—5 дшв.
5. Нефармаколопчш методи: уникати обмежен-ня споживання рiдини та голодування, переорiен-тац1я (слуховi апарати, окуляри, годинник), уник-нення шумових подразниюв, пiдтримка режиму сну (циклу «день-шч»), психологiчна допомога у стри-манш споживання алкоголю.
Використання шкали дiагностики делiрiю дае можливiсить застосовувати у пащенпв так звану симптоматично-орiентовану тератю, рiзну за сво!м змiстом вщповщно до переважання тих чи шших симптомiв у пацiентiв. Основнi рекомендован ме-дикаментознi засоби наведенi у табл. 4.
В Укра!ш проблема ефективного лжування тяжких форм ГАП, а саме делiрiю, на сьогодш багато в чому залишаеться невиршеною, зокре-ма у питаннi досягнення адекватно! та ефектив-но! седацп пацiентiв. Це обумовлено, з одного боку, тим, що недостатнiй рiвень седацп змушуе медичний персонал використовувати додатковi методи примусово! фжсацп (грудна клiтка, ниж-нi кiнцiвки) таких пащенпв iз метою створення певного контролю перебування !х у вщщленш; з iншого боку, надмiрна седативна терапiя вимагае ретельного контролю за показниками вггальних функцiй, у першу чергу зовшшнього дихання. Збiльшення дози препарата для седацп та використання додаткових лжарських засобiв iз при-гнiчувальним впливом на роботу ЦНС зумовлюе негативний вплив на дiяльнiсть органiв, якi вико-нують детоксикацiйну функцiю, зокрема i без того спровоковану та ушкоджену алкоголем печшку, що, у свою чергу, мае вплив не лише на тривалють перебування пащенпв у BIT i результат лiкування, але i збiльшуе його вартiсть. Зростання в загаль-нiй структурi ГАП питомо! ваги клiнiчних форм, резистентних до традицшно! штенсивно! фарма-котерапп, зумовлюе пошук альтернативних тдхо-дiв до седацп, що не завжди е можливим за рiзних умов, зокрема обмеженого арсеналу медикамен-тозних препарата у мiру недофiнансування. Тому таке дослщження, на нашу думку, е актуальним, особливо в умовах роботи ввддшень з обмеженими фшансовими, мошторинговими та кадровими (се-реднiй медичний персонал) ресурсами.
Мета: проаналiзувати вплив застосування рiзних схем седацп у пащенпв iз тяжким перебiгом АлД, дiагностованого за критерiями DDS, тд час перебування !х у BIT на швидюсть та частоту досягнення ефективно! седацп, необхiднiсть додатково! фжсацп та тривалiсть перебування у BIT.
Таблиця 4. Симптоматично-ор'юнтована терапя залежно в'щ переважаючих розлад'1в
Ажитащя 1. Бензодiазепiни (перевага призначення препаралв i3 тривалим перюдом дií — лоразепам, дiазепам). 2. Барбiтурати (фенобарбiтал). 3. Антиконвульсанти (протисудомш, також використовуються як ад'юванти до бензодiазепiнiв) — карбамазепiн, леветирацетам
Автономы симптоми Клонщин чи дексмедетомiдин або як ад'юванти бензодiазепiнiв, барбiтуратiв чи антиконвульсанлв
Психотичн симптоми Галоперидол (або iншi, такi як квепатн, поки що немае шяких переваг перед засто-суванням галоперидолу). Уникати розвитку аритмм (Torsade de Pointes) як побiчних ефектiв при застосуванн нейролептикiв. Рекомендоване використання магнезп
Пщтримка циклу «день-ыч» Пропофол (non-REM sleep — non-rapid eye movement sleep) — титрована доза для досягнення сну без мУмального руху повк очей або очних яблук
Профшактика енцефалопатп Вершке ^амЫ парентерально 200 мг 3-5 дыв
Матерiали та методи
Протягом 2016—2017 роюв на базi В1Т КЗ «Чер-каська обласна психiатрична лжарня» обстежено та пролжовано 36 пацieнтiв чоловiчоi статi з тяжким перебiгом АлД, вiком вiд 35 до 50 роюв (42,5 ± 7,5 року) та тривалим алкогольним анамнезом вщ 6 до 12 роюв (9 ± 3 року). АлД дiагностували за кри-терiями DDS i проводили попередне опитування згiдно з AUDIT-тестом. Усiм хворим здiйснювали комплексне штенсивне лiкування: фармаколо-гiчну корекщю синдрому психомоторного збу-дження, детоксикацiя й корекцiя порушень вод-но-електролггного балансу (iнфузiя збалансованих сольових розчишв об'емом 40—50 мл/кг у першу добу л^вання з подальшою корекщею темпу ш-фузп згiдно з розрахунком добовоi потреби та па-тологiчних витрат у подальшi дш; корекцiю дефь циту магнiю розчином 25% MgSO4 30—40 мл/добу в/в, тюсульфат натрiю в/в болюсно у виглядi 30%
розчину в дозi 20—30 мл/добу протягом усього пе-рiоду лiкування); корекцiю порушень церебрального метаболiзму (вiтамiни: Bt 5% 12 мл/добу, В6 5% 8 мл/добу, РР 4—6 мл/добу, шозин (рибоксин) 20 мл в/в, альфа-лшоева кислота (берлтон) 600 мг/добу). Залежно вiд використання схеми се-дацп пацieнти були розподiленi на двi групи: група А (n = 18) отримувала дiазепам ^азепекс) 0,5% по 4 мл в/м кожш 8 годин i натрш оксибутират 20% по 10 мл у виглядi постшноi шфузп на 0,9% розчиш NaCl 400 мл протягом 4 годин дв1ч1 на добу; група В (n = 18) отримувала д!азепам (дiазепекс) 0,5% по 4 мл в/м кожш 8 годин i фенобарбитал по 200 мг per os 2 рази на добу. Щльовим результатом було досягнення р!вня седацп вщ —2 до 0 за шкалою Pi4-монда (Richmond Scale) (табл. 5) протягом усього перюду введення седативних препарапв (3—4 дн1) без застосування допом!жних методiв примусовоi фжсацп та 1нших фармакологiчних ад'ювантiв.
Таблиця 5. Шкала збудження-седацй' Рiчмонда (Richmond Agitation-Sedation Scale, RASS) [3]
Бали Термш Опис
+4 Агресивний Хворий агресивний, войовничий, становить безпосередню небезпеку для медичного персоналу
+3 Вкрай збуджений Тягне або видаляе трубки i катетери або мае агресивну поведЫку щодо медичного персоналу
+2 Збуджений Част нецшеспрямоваш рухи ^або десинхроыза^я з апаратом ШВЛ
+1 Тривожний Схвильований, але рухи не енерпйш i не агресивн
0 Не спить, спокмний, уважний
-1 Сонливий Втрата пильносл, але при вербальному контакт не заплющуе очi довше 10 секунд
-2 Легка седафя При вербальному контакт заплющуе очi менше шж через 10 секунд
-3 Помлрна седафя Будь-який рух (але не зоровий контакт) у вщповщь на голос
-4 Глибока седафя ЖодноТ реакцп на голос, але е якьнебудь руховi вiдповiдi на фiзичну стимуляцю
-5 Вщсутнють пробудження ЖодноТ реакцiТ на голос i фiзичну стимуляцiю
ПримТка: ШВЛ — штучна вентиляц'1я легень.
Таблиця 6. Результати спостереження за патентами досл'1джуваних груп
Показники Пацieнти групи А (n = 18) Пащенти групи В (n = 18)
Кiлькiсть па^енлв, у яких був досягнутий цшьовий piBeHb седацií (вiд -2 до 0 за Richmond Scale), n (%) 15 (83,3) 9 (50)
Кшькють пацieнтiв, якi потребували додатково'! седацií, n (%) 3 (16,7) 9 (50)
Середнм BiK пацieнтiв (роки) 41,5 43,8
Середня тривалють вживання алкоголю (роки) 8,4 8,2
Середня тривалють вживання алкоголю серед па^енлв, як потребували додатковоí седацií (роки) 9 9,25
Тривалють перебування па^енлв у В1Т ^жко-ды) 5,0 ± 1,5 6,5 ± 1,5
Кiлькiсть пацieнтiв, у яких наростали в динамц показники загального та прямо!' фракцп бiлiрубiну, n (%) 1 (5,6) 4 (22,2)
т
350 300 - 68,5 85,8
250 -200 - 56,5 49,6 -*782----
2Я 6. "" "35,5 -----
150 -100 -50 -0 60,1 ж 39,4 35,6 -А 65?- 42,4 38,2 45,2 40,1
■ 62,3
Вихщний PiBeHb PiBeHb PiBeHb
ревень бiлiрубiну бiлiрубiну бйрубЫу при
бiлiрубiну, на 2-гУ добу, на 5-тУ добу, переведеннi,
мкмоль/л мкмоль/л мкмоль/л мкмоль/л
Загальний Загальний 2
Загальний 3 Загальний 4
■*• Загальний 5
Рисунок 1. Динамка показниюв р 'вня загального бЫрубшу в пац '1ент1в i3 тяжким переб'!гом алкогольного делiрiю
Результати та обговорення
Серед 36 пащенпв цГльовий рiвень седацГ! (—2 до 0 за шкалою Рiчмонда) був досягнутий у 24 (66,7 %): 15 пащенпв групи А (83,3 %) та 9 пащенпв групи В (50 %) вщповщно. У груш А 3 пащенти (16,7 %) по-требували додатково! седацп. У груш В допомгжна фжсацгя та позачергове введення седативних пре-паратiв знадобились 9 хворим (50 %), тобто в 3 рази часпше, нгж у груш А, причому середня тривалiсть вживання алкоголю була 9 та 9,25 року у групах вщ-повщно (р > 0,5), що е статистично не значущим. При цьому в груш пащенпв iз додаванням фенобар-бiталу загалом зростала сумарна доза введеного дГа-зепаму (дГазепексу) майже у 1,5 раза. Необхвдшсть застосування подальшо! дози бензодiазепiнiв вста-новлювалася пiсля попередньо! переоцiнки пси-хiчного стану пацiента та його вгтальних функцiй. Критерiями переведення хворих до профiльного вщдГлення були: вщсутшсть проявiв алкогольного психозу та абстиненцГ! пiсля вiдмiни седативних препарапв (на 3-4-й день), нормалiзацiя соматич-ного стану з вiдновленням здатносп до самообслу-говування. Середня тривалють перебування пащен-тiв групи А у В1Т була 5,0 ± 1,5 дня, пацiентiв групи В - 6,5 ± 1,5 дня (р < 0,5) (табл. 6).
У 5 (13,9 %) пащенпв iз груп спостереження було виявлено наростання показникiв загального та прямо! фракцГ! бiлiрубiну у динамщ, з'являлась жовтя-ниця: 1 (5,6 %) пащент з групи А та 4 (22,2 %) пащенти з групи В (табл. 6). Даш показники визначались на перший, другий i п'ятий дш перебування у В1Т, при переведенш до профгльного вщдшення та порГв-нювались iз показниками бiлiрубiну при надходжен-нi у вщдГлення (рис. 1). Пояснити, чому саме у пащенпв групи фенобарбiталу часпше виникало таке ускладнення, складно, адже фенобарбiтал спричи-няе iндукцiю ферменпв гладкого ендоплазматично-го ретикулуму клгтин печiнки за рахунок збгльшення кшькосп бiлка в мiкросомах, зокрема i ферментiв, а також знижуе швидюсть !х розпаду. За цим самим ме-ханiзмом вiдбуваеться iндукцiя ферменту глюкуро-нглтрансферази, яка регулюе кон'югацго бiлiрубiну, що призводить до зниження концентрацл вiльного бiлiрубiну в сироватщ у нормi. Оскiльки у пащенпв iз тяжким перебiгом АлД печшка часто ушкоджена внаслiдок тривалого вживання алкоголю, порушу-еться видiлення вже зв'язаного бшрубшу, то такий детоксикацшний механiзм перестае справно дiяти, як наслщок, розвиваеться гiпербiлiрубiнемiя за рахунок прямо! фракцГ!. Тобто збГльшення концентра-цл кон'югованого бшрубшу може бути обумовлене тим, що гепатоцити кон'югують бшрубш швидше, нгж гепатоцелюлярнi переносники можуть видшити його у жовчш канальцi [4].
Висновки
Результати наших дослщжень свiдчать про те, що застосування шфузп натрш оксибутирату у поеднаннi з базовим застосуванням препарапв групи бензодiазепiнiв мало суттевГ переваги щодо досягнення щльового рГвня седацГ! у пащенпв ¡з
тяжким nepe6iroM АлД порiвняно з пащентами, яким призначався фенобарбiтал. Причому зростала тривалють перебування хворих групи фенобарбггалу у В1Т (на 1,5 доби). Такий результат, можливо, пояснюеться тим, що при комбшацп бензодiазепiнiв та оксибутирату натрго спочатку вiдбуваеться сумац1я седативного ефекту за рахунок дл на ГАМК-рецептори, пов'язанi з Cl-iонним каналом, внаслщок чого вiдбуваеться компенса-торне накопичення глютамату, тому пробудження пащента пiсля вiдмiни препаратiв настае швидше. Полшшити результати штенсивно! терапп АлД по-ряд iз застосуванням патогенетично обГрунтованих терапевтичних заходiв можливо шляхом впро-вадження в рутинну практику та дослщження ефективностi нових препарапв, що з'являються на фармацевтичному ринку.
Конфлiкт штереав. Автори заявляють про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв при пiдготовцi дано! стати.
1нформашя про внесок автор1в в щдготовку cTaTTi:
I.A. Кучинська — концепцiя та дизайн дослщжен-ня, написання тексту, обробка матерiалу, аналiз ль тератури;
М.В. Бондар — редагування, оформлення публь кацл;
A.B. Стребко — збiр матерiалу, обробка матерiа-лу, концепц1я та дизайн дослщження, робота з пащентами;
Л.С. Конопленко — збiр матерiалу, робота з пащ-ентами.
Список лператури
1. Зверев В.В., Черемський А.П. Патогенез та ттенсив-на тератя алкогольного делiрiю // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 4(11). — С. 13-18.
2. Кузьминов В.Н. Некоторые аспекты патогенеза, клиники и лечения алкогольного делирия // Международный медицинский журнал. — 2012. — Т. 8, № 1—2. — С. 75-78.
3. Миллер Р. Анестезия Рональда Миллера / Phillip S. Mushlin и Simon Gelman. — 2015. — Разд. II., гл. 7. — С. 468459.
4. Degenhardt L. et al. Toward a global view of alcohol, tobacco, cannabis, andcocaine use: findings from the WHO World Mental Health Surveys// PLoS Med. - 2008. - 5. - e141.
5. Girard T.D. et al. Delirium as a predictor of long-term cognitive impairment in survivorsof critical illness // Crit. Care Med. - 2010. - 38. - 1513-20.
6. Heymann A, Radtke F., Schiemann A. Delayed treatment of Delirium Increases Mortality Rate in Intensive Care Unit Patients // J. Int. Med. Res. - 2010. - 38. - 1584-1595.
7. Kip M.J. et al. New strategies to detect alcohol use disorders in the preoperative assessment clinic of a German university hospital// Anesthesiology. - 2008. - 109. - 171-9.
8. Kork F., Neumann T., Spies C. Perioperative management of patients withalcohol, tobacco and drug dependency // Curr. Opin. Anaesthesiol. — 2010. — 23. — 384-90.
9. Sessler C.N, Gosnell M.S., Grap M.J, Brophy GM, O 'NealP.V., Keane K.A., Tesoro E.P., Elswick R..K / The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care unit patients // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2002. — 166(10). — 1338-1344.
10. Spies C.D. et al. Alcohol withdrawal severity is decreased by symptom-orientated adjusted bolus therapy in the ICU //Intensive Care Med. — 2003. — 29. — 2230-8.
OTpuMaHO 16.01.2018 ■
Кучинская И.А.1, Бондар М.В.1, Стребко А.В.1, Конопленко Л.С.2
1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина
2 КУ «Черкасская областная психиатрическая больница» ЧОС, г. Смела, Украина
Ключевые аспекты диагностики и седации пациентов с острым алкогольным психозом в отделении интенсивной терапии
Резюме. Актуальность. Проблема острых алкогольных психозов (ОАП) продолжает оставаться в центре внимания отечественных и зарубежных исследователей. В Украине проблема эффективного лечения тяжелых форм ОАП, а именно делирия, сегодня во многом остается нерешенной, в частности в вопросе достижения адекватной и эффективной седации пациентов. Это обусловлено, с одной стороны, тем, что недостаточный уровень седации заставляет медицинский персонал использовать дополнительные методы принудительной фиксации (грудная клетка, нижние конечности) таких пациентов с целью создания определенного контроля пребывания в отделении, с другой стороны, чрезмерная седативная терапия требует тщательного контроля показателей витальных функций, в первую очередь внешнего дыхания. Увеличение дозы препаратов для седации и использование дополнительных лекарственных средств с угнетающим влиянием на работу центральной нервной системы негативно влияют на деятельность органов, выполняющих детоксикационную функцию, в том числе и без того поврежденную и спровоцированную алкоголем печень, что, в свою очередь, не только влияет на продолжительность пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и результат лечения, но и увеличивает его стоимость. Цель. Анализ влияния применения различных схем седации у пациентов с тяжелым течением алкогольного делирия (АлД), диагностированного по критериям шкалы диагностики делирия (Delirium Detection Score, DDS), на время пребывания в ОИТ, скорость и частоту достижения эффективной седации, необходимость дополнительной фиксации и длительность пребывания в ОИТ. Материалы и методы. В течение 2016—2017 годов на базе ОИТ КУ «Черкасская областная психиатрическая больница» обследованы и пролечены 36 пациентов мужского пола с тяжелым течением АлД в возрасте от 35 до 50 лет (42,5 ± 7,5 года) и длительным алкогольным анамнезом от 6 до 12 лет (9 ± 3 года). Алкогольный делирий диагностировали по критериям DDS и проводили предварительный опрос согласно Alcohol Use Disorder Identification Test (AUDIT-тест). Всем больным проводили комплексное интенсивное лечение: фармакологическую коррекцию синдрома психомоторного возбуждения, детоксикацию и коррекцию нарушений водно-
электролитного баланса (инфузия сбалансированных солевых растворов в объеме 40—50 мл/кг в первые сутки лечения с последующей коррекцией темпа инфузии согласно расчету суточной потребности и патологических расходов в последующие дни); коррекцию дефицита магния раствором 25% MgSO4 30—40 мл в сутки, тиосульфат натрия внутривенно (в/в) болюсно в виде 30% раствора в дозе 20—30 мл в сутки в течение всего периода лечения; коррекцию нарушений церебрального метаболизма (витамины: В1 5% 12 мл/сут, В6 5% 8 мл/сут, РР 4—6 мл/сут, инозин (рибоксин) 20 мл в/в, альфа-липоевая кислота (берлитион) 600 мг/сут). В зависимости от использования схемы седации пациенты были распределены на две группы: группа А (n = 18) получала диазепам (диазепекс) 0,5% по 4 мл внутримышечно (в/м) каждые 8 часов и натрия оксибутират 20% по 10 мл в виде постоянной инфузии на 0,9% растворе NaCl 400 мл в течение 4 часов дважды в сутки; группа В (n = 18) получала диазепам 0,5% по 4 мл в/м каждые 8 часов и фенобарбитал по 200 мг per os 2 раза в сутки. Результаты. Целевым результатом было достижение уровня седации от —2 до 0 по шкале Ричмонда (Richmond Scale) в течение всего периода введения седативных препаратов (3—4 дня) без применения вспомогательных методов принудительной фиксации и других фармакологических адъювантов. Выводы. Результаты свидетельствуют о том, что применение инфузии натрия оксибутирата в сочетании с базовым применением препаратов группы бензодиазепинов имело существенные преимущества по достижению целевого уровня седации у пациентов с тяжелым течением алкогольного делирия по сравнению с приемом фенобарбитала. Причем возросла продолжительность пребывания больных группы фенобарбитала в ОИТ. Такой результат, возможно, объясняется тем, что при комбинации бензодиазепинов и оксибутирата натрия сначала происходит суммирование седативного эффекта за счет действия на ГАМК-рецепторы, связанные с Cl-ионным каналом, вследствие чего происходит компенсаторное накопление глутамата, поэтому пробуждение пациента после отмены препаратов наступает быстрее.
Ключевые слова: острый алкогольный психоз; AUDIT-тест; расширенная шкала CIWA-ar; шкала диагностики делирия (DDS); шкала Ричмонда; седация
w
I.A. Kuchynska1, M.V. Bondar1, A.V. Strebko1, L.S. Konoplenko2
1 Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
2 Cherkasy Regional Psychiatric Hospital, Smila, Ukraine
Key aspects of diagnosis and sedation of patients with acute alcohol-related psychosis in the intensive care unit
Abstract. Background. The problem of acute alcohol-related psychosis continues to be in the limelight of domestic and foreign researchers. In Ukraine, the problem of effective treatment for severe forms of acute alcohol-related psychosis, namely delirium, remains largely unresolved today, in particular, in the aspect of achieving adequate and effective sedation of patients. This is primarily due to the fact that insufficient level of sedation makes medical personnel use additional methods of forced fixation (chest, lower extremities) of such patients with the purpose of creating a certain "control" of staying in the department; on the other hand, excessive sedative therapy requires careful monitoring of vital functions, first of all, external breathing. An increase in the dose of drugs for sedation and the use of additional drugs with a depressing effect on the central nervous system leads to a negative impact on the function of organs performing detoxification, including the already provoked and alcohol-damaged liver, which, in turn, not only influence the length of patients' stay in the intensive care unit (ICU) and the result of treatment, but also increases its cost. The main purpose of our work was to analyze the effect of using various sedation regimens on the rate and frequency of achieving effective sedation, the need for additional control and duration of stay in the ICU of patients with severe alcohol-related delirium diagnosed according to the criteria of Delirium Detection Score (DDS). Materials and methods. In 2016—2017, at the premises of ICU of Cherkassy Regional Psychiatric Hospital, 36 patients with severe alcohol-related psychosis (males aged 35 to 50 (42.5 ± 7.5) years) and a long history of alcohol abuse — from 6 to 12 (9 ± 3) years were examined and treated. Alcohol delirium was diagnosed with DDS, and a preliminary survey according to the Alcohol Use Disorders Identification Test was conducted. All patients received intensive care: pharmacological correction of psychomotor agitation syndrome, detoxification and correction of violations of water-electrolyte balance (infusion of balanced saline solutions — 40—50 ml/kg in the first day of treatment followed by correction of infu-
sion rate according to the calculation of daily requirement and pathological costs in the following days), correction of magnesium deficiency with 25% MgSO4 solution 30—40 ml per day, sodium thiosulfate with intravenous bolus (30 % of solution in a dose of 20—30 ml per day for the entire period of treatment), correction of cerebral metabolism disorders (vitamins: B1 5% 12 ml/day, B6 5% 8 ml/day, PP 4-6 ml/day, inosine (riboxinum) 20 ml intravenous, alpha-lipoic acid (berlithion) 600 mg/day). Depending on the use of the sedation scheme, patients were divided into two groups: group A (n = 18) received diazepam (diazepex) 0.5% 4 ml intramuscularly (i.m.) every 8 hours and sodium oxybutyrate 20% — 10 ml as constant infusion of 0.9% NaCl solution 400 ml during 4 hours twice daily; group B (n = 18) received diazepam (diazepex) 0.5% 4 ml i.m. every 8 hours and phenobarbital 200 mg per os 2 times a day. The target was to achieve a level of sedation from -2 to 0 on the Richmond scale throughout the period of administration of sedative medications (3-4 days) without the use of auxiliary methods of compulsory fixation and other pharmacological adjuvants. Results. The results of our studies indicate that infusion of sodium oxybutyrate combined with the basic use of benzo-diazepine preparations had significant advantages in achieving the target sedation level in patients with severe alcohol-related delirium, as compared to phenobarbital. Moreover, the duration of stay of patients receiving phenobarbital in the ICU increased by 1.5 day. Conclusions. This result may be explained by the fact that when benzodiazepines are combined with sodium oxybutyrate, a summation of the sedative effect due to the impact on the gamma-aminobutyric acid receptors associated with the Cl-ion channel occurs first, resulting in compensatory accumulation of glutamate, therefore, the patient wakes up faster after drug withdrawal.
Keywords: acute alcohol-relateB psychosis; Alcohol Use Disorders Identification Test; Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol-Revised; Delirium Diagnostic Scale; Richmond scale; sedation
