CC BY
30
32. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародон- 37. та/Копейкин В.Н.-М.: «Триада-Х»,1998.-176с.
33. Merquardt G.Z. Dolder - bar joint mandibular overdenture: A tecknique for nonparallel abutment teeth/ G ,Z.Merquardt//J. Proto- 38. zool.-1976.-V.36,№1 .-P.101-111.
34. Gaerny H. Kein antagonistisher Kontakt, nur Zahne im Unterkiefer 39. Handatlas der zahnarztlichen Protetik/ Gaerny H.-Munchen:C.N. Verlag,1962.-S.188-189.
35. Vig R.C. Splinting bars and maxillary indirect retainers for remov- 40. able partialdenture/ R.C. Vig //J.Prosthet.Dent.-1963.-V.9, №1,-P.102-106.
36. Mensor M.C. Attachment fixation of the overdenture: Part 1/ M.C. Mensor //J.Prosthet.Dent.-1978.-V.39,№1 .-P.16-20.
Реферат
БАЛОЧНАЯ СИСТЕМА КРЕПЛЕНИЯ КАК ОДИН ИЗ МЕТОДОВ ФИКСАЦИИ ПЕРЕКРЫВАЮЩИХ
ПРОТЕЗОВ
Ключковская Н.Р.
Ключевые слова: протезирование, аттачменты, балочная система фиксации, одиноко стоящие зубы и корни, перекрывающие протезы.
В предлагаемой статье рассматривается проблема ортопедической реабилитации больных с частичной потерей зубов, одиноко стоящими зубами и корнями, зубочелюстными деформациями с помощью разных конструкций съемных протезов. Большое внимание уделяется актуальности и важности проблемы сохранения одиночных зубов и корней, даже при заболеваниях пародонта и применения их для улучшения фиксации съемных протезов. Описана хронология развития и свойства балочной системы фиксации ортопедических конструкций.
Summary
GIRDER SYSTEM OF ATTACHMENT AS A WAY OF OVERDENTUTE FIXATION Kliutchkovskaya N.P.
Key words: prosthetic treatment, attachments, girder system of fixation, remaining teeth and roots, overdenture.
This paper is devoted to the analysis of the problem of prosthetic rehabilitation by different constructions of removable dentures and overdentures in partially for partially edentulous patients having remaining roots and teeth and maxillo-dental abnormalities. Much attention is paid to the importance and urgency in remaining individual teeth and roots even in periodontal diseases and to their use for fixing removable dentures. There has been chronologically described the development and properties of the girder system of fixation of prosthetic constructions.
Демнер Jl.M. Эффетивность ортопедического лечения съемными протезами с балочной фиксацией/ Л.М.Демнер, Ю.В. Чи-жов //Стоматология.-1982.-№3.-С.62-64.
Kasiske К. Zur Technologie von Steggescgieben/ К. Kasiske //Zahntechnik.-1981.-Bd.22, №8/9.-P.412-415. Hahn P.P. Grundsatze der Konstruktion und Gestaltung gegossener abnehmbarer Teilprothesen/ P.P. Hahn //Zahntechnik.-1981,-Bd22,№8-9.-S.408-411.
Williamson R.T. Изготовление съемного протеза с балочной фиксацией и использованием литых заготовок: сообщение о клиническом наблюдении/ R.T. Williamson //Квинтэссэнция-1994.-№3.-С. 19-24.
УДК: 616.314-002-07.
Ковальов С.В., Браглко Н.М., Назаренко З.Ю., Павленко С.А., Ляшенко Л.1.
КЛИН0П0Д1БНИЙ ДЕФЕКТ - БАГАТ0ФАКТ0РНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ТВЕРДИХ ТКАНИН ЗУБА
ВДНЗУ «Украшська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава, Украша
В огляд{ розглянут1: клтша та сучаст уявлення про етюпатогенез клинопод{бного дефекту. Проведений анал{з показуе, що захворювання багатогранне та до цъого часу недостатнъо вивчене.
Ключов1 слова: некарюзш ураження зуб1в, клинопод1бний дефект, клшка, етюпатогенез.
Останшм часом спостер1гаеться значний рют С.I.Вайс,1965). Проте найбтьш прюритетною
поширеност! некарюзних уражень, в тому числ1, клинопод1бних дефею1в [1, 2, 3, 4]. Якщо рашше клинопод1бш дефекти були клш1чно виражеш ттьки в оаб середнього та похилого вку [5, 6, 7, 8], то зараз Тх чисельнють зростае та все бтьше зустрчаеться в молодому вщ1 (17-20 рош) [9, 10, 11, 12]. Саме тому зростае ¡нтерес до ц!с'Г патологи, що потребуе детального вивчення и ет1-ологи та патогенезу.
Некарюзш ураження твердих тканин зуб1в яв-ляють собою особливу групу захворювань, бага-тогранну за походженням та семютикою. 1снують р1зш класифкаци дано'Г групи захворювань (Ю.М. Гофунг, 1946; 1.Г. Лукомський, 1948;
стала класифка^я В.К. Патрикеева (1968) та Ю.А. Федорова з1 сп1вавт. (1997) [6]. В основ! ц!с'Г класифкаци лежить розподт уах некарюзних захворювань на дв1 велию групи, а саме: на захворювання, що виникають до прор1зування зу-б1в та шеля Тх прор1зування. Некарюзним захво-рюванням, що виникають шеля прор1зування зу-б1в не характерна однорщнють, хоча деяю з них дуже близью за походженням. До таких захворювань можна вщнести патолопчну стираемють, клинопод1бний дефект та ерозш емалк Саме ц1 захворювання останым часом все част1ше д1аг-ностуються серед населения. [13] видтила су-м1сну форму даноТ патологи в окрему нозолопч-
Актуальт проблемы сучасно!' медицины
ну одиницю. Часпше зустр1чаеться поеднання клинопод1бного дефекту та ерози. Сумюы фор-ми мають бтьш тяжкий переб1г \ в 77,36 % випа-дюв супроводжуеться пперестез1ею р1зного сту-пеня тяжкосгп [14].
Згщно даних [15], клинопод1бн1 дефекти зу-стр1чаються в 34,75 % випадш, проте кожш 5 рош Ух прирют скпадае 3,5 %. Часпше уражу-ються ¡кла обох щелеп (36,16-37,64 %), дал1 перш! премоляри (20,58-23,63 %), моляри (13,53-18,82 %) та р1зц1 (3,63-8,82 %). Зуби з такими дефектами рщко уражуються кар1есом (18,48 %) та бувають в основному в оаб середнього та по-хилого вку.
Клинопод1бний дефект локал1зуеться в дтянц1 шийок зуб1в, на щ1чних та губних поверхнях. У 8-10% хворих на пародонтит \ пародонтоз вш утворюеться пюля оголення шийки зуба. Назва патолопчного стану обумовлена формою дефекту твердих тканин зуба - вигляд клина, що на поздовжньому розпил1 нагадуе трикутник. Такий дефект часпше досягае дентину. Поверхня його гладка, блискуча. При цьому емаль бувае покри-та плямами. Пстолопчы дослщження за допомо-гою оптичного м1кроскопу показали, що дентинш каналы^ оголено'!' поверхш коронки переважно вщкрит1, а в дтянц1 шийки - облп"ероваш, спо-стер1гаеться атроф1я пульпи [16, 17]. Форму кпи-нопод1бного дефекту можна пояснити збтьшен-ням вщгалужень дентинних канальц1в вщ ден-тинно-емалевоТ' меж1 до поверхш зуба.
Проведен! [18] електронно-м1кроскошчш дослщження виявили, що в зош клинопод1бного дефекту емаль мае пщвищену мшерал1зацш, яка проявляеться звуженням м1жпризмових про-стор1в та нечпжими межами кристал1в пдроксиа-патиту. Дал1 вщ дефекту емаль мае чпжо вира-жену структуру щтьно розташованих кристал1в гщроксиапатиту, проте м1жпризмова речовина вщслщковуеться погано. Ультраструктура дентину на поверхш дефекту характеризуеться по-вною облп"ерац1ею дентинних трубочок. По м1р1 вщдалення вщ дефекту дентин набувае бтьш чижу будову та мае велику щтьнють. Нормаль-ний д1аметр дентинних канальц1в та р1вном1рне |'х розташування спостер1гаеться лише на вщ-сташ вщ стшок клину. Подальил дослщження [19] виявили ¡ншу патолопчну картину змш твердих тканин зуба при клинопод1бних дефектах. Вони вщм1чають, що на фош глибоких деструк-тивних змш переважають процеси демшерал1за-ци емал1, дентиш та цемент! кореня зуба.
В розвитку клинопод1бних дефект1в розр1зня-ють наступш перюди: продромальний - в ура-жених зубах вщчуваеться оскома без видимих морфолопчних змш коронки зуба; початковий -на коронц1 зуба в пришийковш дтянц1 помп"ж поодиною чи множинш штрихи; сформований -наявнють дефекту, бть вщ терм1чних подразни-мв. Розр1зняють: пришийков1, коронков1 та коре-нев1 дефекти [20].
Пришийков1 клинопод1бш дефекти зустр1ча-
ються в 45-53 % випадш, часпше уражуються обидва премоляри верхньоТ' щелепи та перил премоляри нижньоТ' щелепи. Вони локал1зуються на емалево-цементнш меж1, утворюються одна-ковими поверхнями, що сходяться пщ гострим, близьким до прямого, кутом. Дефекти поширю-ються вглиб, збер1гаючи постшнють свое!' фор-ми; розвиваються повтьно. Прилегт до них ясна знаходяться на р1вш краю дефекту та слабо-запален!.
Коронков1 клинопод1бш дефекти зустр1чають-ся в 25,47 % випадюв, уражують р1зц1 та ¡кпа верхньоТ щелепи \ премоляри нижньоТ, розвиваються достатньо швидко. Для них характерне розповсюдження дефекту по поверхш коронки зуба. При цьому приясенева стшка утворюе з вюсю зуба прямий кут, а коронкова - полога. Дефект знаходиться над яснами на вщсташ 0,5-2 мм., причому таю змши, як запалення та атро-ф1я ясен, вщсутш.
Коренев1 клинопод1бш дефекти розвиваються в 29 % випадш, часпше уражеш ¡кла та друп премоляри верхньоТ щелепи та перил моляри нижньо'1, поширюються вглиб та в б1к кореня. Вони локал1зуються на емалево-цементнш меж1, рщко досягають велико'!' глибини. Ясенева стшка полога, а коронкова строго нависае. Ясна з вестибулярного боку атрофоваш на довжини кореня зуба [20,21].
Зазвичай неглибокий клинопод1бний дефект у бтьшосп випадш не супроводжуеться больо-вими вщчуттями: хвор1 вказують ттьки на ваду тканин зуба, яка повтьно прогресуе без змши форми. У рщюсних випадках з'являеться тимча-сова чутлив1сть на д1ю температурних, х1м1чних \ механ1чних подразниюв. Зростання гостроти суб'ективних вщчутпв залежить вщ швидкост1 поглиблення дефекту, ¡нтенсивност1 вщкпадення зам1сного дентину: коли зам1сний дентин вщкпа-даеться пов1льн1ше, н1ж поглиблюеться дефект, з'являеться гостра реакц1я на подразники. Проте у молодо на вщмшу вщ людей похилого в1ку, клинопод1бний дефект част1ше проявляеться ко-роткочасними болями вщ температурних (холо-дне), х1м1чних (кисле, солодке) та мехашчних подразниюв (дотик зубно'1 щп"ки пщ час чищення зуб1в). Клинопод1бн1 дефекти можуть бути одиноч-ними, але часпше вони численн1 й розташовують-ся в д1лянц1 шийки на вестибулярнш поверхн1 си-метричних зуб1в. Вони мають щ1льн1, блискуч1, гла-дю ст1нки, що майже нмколи не уражуються кар1е-сом. Пульпова камера при кпинопод1бних дефектах розкриваеться дуже рщко внаслщок утворення ¡ррегулярного дентину [6, 11, 12, 22, 23].
Доцтьно видтяти легку (в межах емалО або щтинопод1бну, середню (в межах плащового дентину) та тяжку форми клинопод1бного дефекту. [19] з метою уточнения особливостей перебн гу ключного процесу пропонують видтяти фазу загострення (швидка втрата тканин впродовж 1,5-2 мюяц1в, що супроводжуеться пперестез1ею дентину) та фазу стабт1заци (повтьне форму-
вання дефекту, невиражена пперестез1я).
В даний час не юнуе едино!' думки щодо етю-логи та патогенезу клинопод1бного дефекту, а незначна ктькють публкацш, присвячених цш тем1, мютить взаемозаперечш теорП' його виник-нення.
[19] рют числа клинопод1бних дефект1в пояс-нюють зниженням р1вня здоров'я населения, [24] пов'язують з1 збтьшенням об'ему вживання со-мв та газованих напо'Гв, а [25] вважае, що рют зумовлений активним використанням населениям гтеычних засоб1в.
В якосп основноТ причини захворювання серед вчених та практикуючих л1кар1в вважаеться вплив мехашчних фактор1в. Неправильний догляд за зубами, а саме посилене чищення зуб1в, недотримання методики чищення зуб1в, перева-жна праворукють, застосування жорстких зубних щпчж та абразивних зубних паст - все це при-зводить до утворення клинопод1бного дефекту. [21], навпаки вважае, що причиною виникнення клинопод1бного дефекту е недостатня ппена ро-тово'Г порожнини. Розвитку клинопод1бного дефекту сприяе наявнють ерозш чи хрошчних карн озних уражень в обласп шийки зуба, так як по-верхня твердих тканин зуба в цш дтянц1 демн нерал1зована.
Вивчаючи вплив горизонтальних рух1в на виникнення пришийкових дефект1в, [26] отримали р1зн1 клш1чы форми уражень шсля 80-годинного чищення зуб1в в експериментальнш машинк В 50 % випадш експериментально отримаш де-фекти у вигляд1 клина, в 28 % - зм1шаш уражен-ня, та в 22 % - дефекти круглоТ форми.
Поверхню кпинопод1бного дефекту [17] ви-вчали за допомогою скануючоТ електронноТ м1к-роскопи. Автори виявили наявнють одые'Г або дектькох горизонтальних борозен шириною 0,2-0,3 мм. бтя верх1вки клину. Бтя цих борозенок спостер1гали паралельну атку тонких ниткоподн бних дефект1в (смуг). Сво'Гм дослщженням автори пщтвердили травматичне походження кпино-под1бних дефекте, пов'язаних з горизонтальни-ми рухами щп"ки пщ час чищення зуб1в.
Будь-яю тверд1 тта, якими мщними вони б не здавалися, пщ д1ею регулярних мехаычних на-вантажень пщдаються стиранню. Емаль також не е винятком. Окр1м того, зуб - це гнучка структура, яка витримуе значне навантаження пщ час жування та ковтання ш (до 100 ктограм-сил чи 1000 ньютон).Частково вона гаситься за рахунок м1кровигину зуба вщносно свое'Г вертикально'!' оа. Згщно комп'ютерного моделювання, макси-мальне мехаычне навантаження на зуб виникае бтя шийки зуба. Саме в цьому м1сц1 емаль мае найменшу товщину. До того ж зуб в цш частит випробовуе розтягнення, тод1 як в ¡нших м1сцях-стиснення. А мщнють емал1 на розтягнення в 40 раз1в менша, жж мщнють на стискання, тому вщбуваеться розтр1скування емал1 з наступним ТТ вилущуванням. В результат утворюеться де-
фект \/-под1бноТ форми. Такий дефект ще можна назвати абфракцшним, так як вш утворюеться на меж1 емаль-цемент [1, 2, 6, 12, 15, 18, 26, 27, 28, 29].
Ппотезу про можливу роль зусилля зуба при розтягуванж в етюлоги пришийкових уражень зуба висунули [29]. Вони припустили, що при травматичнш оклюзи (зокрема, прямий прикус) боков1 навантаження можуть стати причиною ви-гину зуба, тобто зусилля при розтягуванш таких вигижв розривають х1м1чж зв'язки в кристал1чних структурах емал1 та дентину. Внаслщок цього така структура стае бтьш схильною до розчи-нення та стирання, що призводить до виникнення клинопод1бного дефекту.
У 61 патента з клинопод1бними дефектами в 94,5 % випадш [30] виявили оклюзшну травму. Така травма може виникати в результат! стресу \ проявлятись у вигляд1 бруксизму.
В експеримент1 на штучних моделях [31] показали, що оклюзшне навантаження вщ1грае важ-ливу роль у формуванж абфракцшних дефекте. Вони вважають, що результати Тх дослщжень забезпечують бюмехажчне пояснения цш теори
Проте [26] вважають, що оклюзшна травма не завжди вщ1грае важливу роль у виникненж пришийкових уражень, \ теор1я абфракцшних уражень залишаеться серною, так як на моделях неможливо вщобразити складну оклюзшну фун-кцш. Також за даними [1] вогнища деструкци зу-б1в у вигляд1 клинопод1бних дефекте часто ви-никають на боц1, де немае оклюзшних наванта-жень.
За даними л1тератури вщомо, що кпинопод1бж дефекти поеднуються ¡з захворюваннями паро-донта [5, 6, 7, 8, 9, 21, 23, 32], особливо з паро-донтозами.
ВИ"чизняж вчеж виникнення клинопод1бних дефекте пов'язують не ттьки з мехажчними факторами, але й з соматичними захворюваннями, як1 призводять до порушення мшерально-го обмшу в оргашзм1 людини та дистрофП' тканин зуба, що зумовлена порушеннями ендокринноТ системи, ЦНС, ураженнями шлунково-кишкового тракту, особливо з гастроезофапальною реф-люксною хворобою [33, 34] та ¡ншими захворюваннями. За даними [35], в 35,3 % хворих з р1з-ними патолопчними змшами стравоходу, шлунка й дванадцятипалоТ кишки був д1агностований клинопод1бний дефект в 25,0 % випадюв .
Дослщження [14] показали, що кпинопод1бний дефект зустр1чаеться переважно у жшок, що обумовлено гормональним статусом, а саме, зниженням р1вня естрадюлу.
1снуе думка [11, 24], що клинопод1бний дефект виникае при порушены мшерал1зуючих власти-востей ротово'1 р1дини, змш1 м буферних власти-востей. Не останню роль грае ступшь мшералн зацП' емал1 зуб1в. Так, в експериментальних умо-вах на видалених зубах встановлено, що безпо-
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
середньо в зош ураження при клинопод1бному дефект р1вень кальцш може бути як зниженим, так i пщвищеним. Результати дослав [32] показали, що процеси де- та ппермшерал1зацп вщ-буваються у поверхневому mapi дентину. Демн нерал1зац1я цього шару призводить до порушень зв'язш дентину з емаллю та викликае м розтрю-кування та руйнування.
3 метою виявлення мехаызму утворення кли-нопод1бних дефект1в в твердих тканинах зуб1в [17] провели пор1вняльний електронно-м1кроскошчний анал1з р1зних дтянок ураження. Встановлено, що найзначшших деструктивних зм1н зазнае м1сце стику (дно клину) та край при-ясеневоТ' стшки клину. Дослщження стшок клину виявили ix HeoflHopiflHicTb. Найчаспше одна 3i CTiHOK могла бути р1вною (гладкою), а ¡нша мала Bei ознаки деструкци. Межа м1ж коронкою та ко-ренем не мала чпжих контур1в, була розмитою, осктьки процес демшерал1заци поширювався i на емаль, i на дентин.
Таким чином, в результат! анал1зу л1тератури з приводу такого захворювання як клиновидний дефект, можна зазначити багатофакторнють йо-го кшшки, етюлоги та патогенезу. Клинопод1бний дефект - це симптом не ттьки початку зубоще-лепноТ' дисфункци, а й соматичноТ' патологи, тому в1н потребуе бтьш детального вивчення eTi-опатогенезу та особливостей лкування, особливо у молодк
Лпсратура
1. Логинова Н.К. Функциональная д1агностика в стоматологи / Н.К. Логинова. - М.: Издательство Партнёр. - 1998. - С.88.
2. Браем Марк. Пришеечные поражения, вызванные давленим на зуб / Браем Марк. Fenestra. - 1995. - С 4, 27.
3. Баханек Т. Сучасш погляди на виникнення та лкування при-шийкових порожнин некарюзного походження / Т. Баханек, I. Замосцшська // Новини стоматологи. 2001. - №2. - С.18-19.
4. Семченко И.М. Клинические проявления клиновидных дефектов зубов / И.М. Семченко // Сб. научных работ: Труды молодых учёных. Юбилейное издание. - Минск, 2001. - С. 121-124.
5. Борисенко A.B. Kapiec 3y6iB / A.B. Борисенко. - К.: Книга плюс, 2000. - 134с.
6. Грошиков М.И. Некариозные поражения твёрдых тканей зуба / М.И. Грошиков. - М.: Медицина 1985. - 176 с.
7. Ншолшин А.К. Терапевтична стоматолопя: Пщручник для студенев стоматолопчних факультете вищих медичних навчаль-них заклад1в IV р1вня акредитацп у двох томах / За редакц1ею проф. А.К.Н1кол1шина. - T.I. - Вид.2. - Полтава: Дивосвп", 2007. -392 с.+ 24 вкл.: ¡л.
8. Титаренко Л.Л. Клшка та лкування клинопод1бних дефекпв: автореф. дис. на здобуття наукового ступеня канд. мед. наук: спец.14.01.22 «Стоматолопя» / Л.Л. Титаренко. - Льв1в, 1987. -22 с.
9. Волгин М. Клиновидные дефекты. Этиология, патогенез и методы лечения / М. Волгин, X. Майер-Люкель, А. Кальбасса // Дент Арт. - 2006. - №3. - С.59-63.
10. Максимовский Ю.М. Современный взгляд на лечение эрозии и клиновидного дефекта твёрдых тканей зуба / Ю.М. Максимовский, В.А. Кудряшова, В.М. Гринин // Стоматология для всех. -2005. - №1. - С. 22-23.
11. Яковлева В.Я. Роль неорганического кальция, фосфора, pH смешанной слюны в оптимизации диагностики, лечения и профилактики гиперэстезии при эрозиях и клиновидных дефектах твердых тканей зуба у лиц молодого возраста: автореф. дис. на здобуття наукового ступеня канд. мед. наук: спец.14.01.22 «Стоматолопя» / В.Я. Яковлева // ЦНИИ стоматологии МЗ РФ. -М„ 2003.-24 с.
12. Гаража H.H. Частота и причины кариеса и некариозных поражений зубов у лиц молодого возраста / H.H.Гаража, И.С. Гаража, С.Г. Болдырева [и др.] // Мат. юбилейной конф., посвящен-
ной 100-летию со дня рождения проф. Е.Е.Платонова. - М., 2001.-С. 134-136.
13. Рубежова H.B. Особенности клинического течения и лечения больных с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов: автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматология» / H.B. Ру-бенова // С-Пб. мед. акад. последипломного обр-я. - СПб., 2000. - 22 с.
14. Дрожжина В.А. Взаимосвязь некариозных поражений зубов (эрозий, клиновидных дефектов и сочетанных форм поражения) с нарушениями гормонального и минерального гомеостаза у женщин. / В.А. Дрожжина, B.H. Кустаров, Г.Е. Соловйовьёва-Савоярова // Институт стоматологии. - 2007. - №3. - С.104-107.
15. Бурлуцкий A.C. Роль механического фактора в возникуновении и развитии клиновидных дефектов зубов / A.C. Бурлуцкий // Воронеж, 1988. - 5 с. Деп. во ВНИИМИ № 15513 88.
16. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. Под ред. проф. A.M. Политун, проф. Н.И. Смоляр. Пер. с нем. -Львов: Гал Дент, 1999. - 409 с.
17. Фёдоров Ю.А. Сравнительный электронно-микроскопический анализ структуры твёрдых ткавней зуба при некариозных поражениях второй группы до и после реминерализирующей терапии / Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина, О.В. Рыбальченко // Новое в стоматологии. - 1996. - №4. - С. 41-49.
18. Патрикеев В.К. Роль механического фактора в патогенезе эрозии и клиновидного дефекта зубов / В.К. Патрикеев, С.М. Ремизов- М., Медицина, 1973. С. 136-140.
19. Фёдоров Ю.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов / Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина // Новое в стоматологии. - 1997. - №10. - С. 148.
20. Яковлева В.И. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В.И. Яковлева, Е.К. Трофимова, Т.П. Давидович, Г.П. Просверяк // 2-е изд., перераб. и доп. - Минск: Выш. Шк„ 1994.-494 с.
21. Окушко В.Р. Клиновидные и другие гладкие дефекты тканей зуба / В.Р. Окушко // Новое в стоматологи. - 2003. - №8. - С.16-19.
22. Донський Г.1. Ауторегуляторш мехашзми зуба та його Kapiec-резистентнють: (Клшко-експериментальш дослщження) Дис. доктора мед. наук / Г.1. Донський. - Донецьк, 1988. - С.229.
23. Фастовець О.О. Вплив ендо- та екзогенних фактор1в на стирания твердих тканин зуб1в / О.О. Фастовець // Украшський стома-толопчний альманах. - 2006. - №2. - С. 22-27.
24. Гаража H.H. О роли фруктовых соков, «быстрых» напитков и средств гигиены полости рта в возникновении клиновидных дефектов, истирания и эрозии твердых тканей зубов / H.H.Гаража, И.С. Гаража, Ф.П. Афанасов [и др.] // XI итоговая конф. студ. и мол. учёных: Сб. научн. работ. - Ставрополь. -2003.-С. 218-219.
25. Улитовский С.Б. Причины некариозных поражений зубов / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. - 2001. - №5. - С. 63-65.
26. Litonjua L.A. Tooth wear: attrition, erosion and abrasion / L.A. Liton-jua, S. Andreana, P.J. Bush [et al.] // Quintessence International. -2003. - V.34, N6. - P.435-446.
27. Матвшчук О.Я. Розвиток некарюзних пришийкових уражень внаслщок функцюнальних порушень зубощелепноТ системи / О.Я. Матвшчик // Вюник стоматологи. - 1998. - №2. - С. 32-35.
28. Матвшчук О.Я. Вплив надлишкового навантаження оклюзшних поверхонь на появу дефекпв у пришийкових дтянках / О.Я. Матвшчик // Украшський стоматолопчний альманах. - 2005. -№3. - С.27-31.
29. Lee W.C. More about noncarious lesions / W.C. Lee // Journal of American Dental Association. - 2003. - V. 134, №7. - P. 845-850.
30. Шварц А.Д. Окклюзия и жевательная нагрузка (клиническая биомеханика) / А.Д. Шварц // Новое в стоматологии. - 2002. -№7.-С. 87-106.
31. Rees J.S. Abfraction lesions: myth or reality? / J.S. Rees, D.C. Jagger // Journal of Esthetical Restorative Dentistry. - 2003. - V.5, N5.-P. 263-271.
32. Цимбалистов A.B. Морфологические предпосылки особенностей лечения твердых тканей зубов при основных стоматологических заболеваниях / A.B. Цимбалистов, В.Д. Жидких, P.A. Садиков // Стоматолог. - 2002. - №12. - С. 7-10.
33. Bartlett D.W. A study of the association between gastro-oesophageal reflux and palatal dental erosion / D.W. Bartlett, D.F. Evans, A. Anggiansah [et al.] // British Dental Journal. - 1996. - V. 181, №4.-P. 125-131.
34. Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь: эволюция наших представлений / Г.Д. Фадеенко // Сучасна гас-троентеролопя. - 2001. -№4. - С. 16-20.
35. Пихур О.Л. Состояние твёрдых тканей зубов у больных с двигательными дисфункциями верхних отделов пищеварительного тракта / О.Л. Пихур, H.C. Робакидзе, Н.И. Черевко // 1нститут стоматологи. - 2007. - №1. - С.39-41.
Реферат
КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ - МНОГОФАКТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Ковалёв Е.В., Браилко Н.Н., Назаренко З.Ю., Павленко С.А., Ляшенко Л.И.
Ключевые слова: некариозные поражения зубов, клиновидный дефект, клиника, этиопатогенез.
В обзоре рассмотрены: клиника и современные представления об этиопатогенезе клиновидного дефекта. Проведённый анализ показывает, что заболевание многогранно и до этого времени недостаточно изучено.
Summary
WEDGE-SHAPED DEFECT OF TOOTH AS MULTIFACTORIAL DISEASE OF DENTAL HARD TISSUES
Kovaliov Ye.V., Brailko N.N., Nazarenko Z.Yu., Pavlenko S.A., Liashenko L.I.
Keys words: non-carious dental lesions, wedge-shaped defect, clinical picture, etiopathogenesis.
The review highlights clinical picture and contemporary conceptions on etiopathogenesis of wedge-shaped defect of tooth. It may be concluded the disease is multifactorial and little is known about this pathology.
УДК 612.014.482:053.2 Комаров О.1.
СУЧАСН1 АСПЕКТИ ПАТОЛОГИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОТ ВОНИ У П1ДЛ1ТК1В ПРИ ХР0Н1ЧН0МУ НАДХ0ДЖЕНН1 РАДЮАКТИВНОГО 137СБ ПО ХАРЧОВИХ ЛАНЦЮЖКАХ
ДУ „Науковий центр рад1ацшноТ медицини АМН Украши" м. Кшв, Украша
Патолог{я оргатв травления займае пров{дне мжце у структур{ зaxвopювaнocmi тдл{тк{в при хротчному надходжент радюактивного 137Сз по харчових ланцюжках. Показники захворювано-сггы на функцюналът розлади шлунку, хротчний гастрит, виразково-ерозшт ураження шлунка та дванадцятипалог кишки, хротчний холецистит у цш грут тдл{тк{в суттево перевищу-ють популяцшш. Це може бути пов'язано як з впливом комбтованого ютзуючого випромтю-вання, так г з тшими несприятливими чинниками: хротчним стресом, незбалансованим харчу-ванням, гормоналъними змтами. Серед кл{тчних прояв{в захворюванъ гастродуоденалъног зони у тдл{ттв при хротчному надходжент радюактивного 137Сз по харчових ланцюжках поряд гз болъовим г диспепсичним синдромами пров{дним виступае синдром хротчног неспециф{чног т-токсикацп. Для покращання резулътат1в лтування, профшактики рецидив{в захворювання не-обх{дно враховувати всг етюпатогенетичт мехатзми розвитку патолог{чних процесгв гастродуоденалъног зони у тдл1ттв.
137
Ключов1 слова: пщлп"ки, гастродуоденальна зона, патолопя, радюактивний Сэ, харчов1 ланцюжки.
Вступ
Патолопя гастродуоденальноТ зони займае одне з провщних м1сць у клшщ1 внутршшх хвороб у дп"ей \ пщлп"ш [1, 2]. Прогресивному зрос-танню ктькосп дп"ей ¡з хворобами оргашв травления сприяе ряд медико-бюлопчних фактор1в, до яких вщноситься спадковють, характер виго-довування на першому роц1 життя \ харчування в наступш роки, деяю перенесен! захворювання, хелкобактерна ¡нфек^я тощо. Однак, в останш роки важливе патогенетичне значения набули еколопчш \ психосоц1альш чинники, що пщтвер-джуеться поширенням гастродуоденальноТ патологи в еколопчно несприятливих репонах, а такожу зонах радюлопчного контролю [2, 3].
Одшею з найактуальшших проблем протира-д1ацшного захисту е проблема внутршнього опромшення оргашзму людини [4, 5]. На вщмшу вщ дм зовшшшх джерел опромшення, внутршне може продовжуватися все життя, навпъ пюля одноразового надходження радюнукпщ1в в орга-шзм. Основним джерелом надходження в оргашзм людини радюнуклщ1в, що формують дозу внутршнього опромшення (цезш-137, стронцш-90), е переважно продукти харчування
та питна вода. Розвиток гастроентеролопчних захворювань тюно пов'язаний ¡з фактором харчування як ланкою зв'язку оргашзму дитини з зо-вшшшм середовищем [6, 7].
На сьогодш основним дозоутворюючим радю-нуклщом е 137Сэ [8, 9]. Вмют цезш в оргашзм1 залежить в1д структури харчового рацюну та ступеня забруднення його компоненте. Основним джерелом надходження до оргашзму цезш е молоко (понад 70%) та картопля (10-27%), а також риба, яйця та ¡нш1 харчов1 продукти.
Пщлпжи, яю проживають на радюактивно за-брудненш територи, складають групу ризику ви-никнення захворювань оргашв травления, розвиток яких прямо залежить вщ тривалосп й р1в-ня впливу ландшафтно-геох1м1чних умов, що сприяють м1граци 137Сэ по харчових ланцюжках [10, 11]. Контактне опромшення оргашв травления (ал1ментарний фактор, часткове видтен-ня з кров1 розчинних радю1зототв через шлун-ковий а к \ секрети травних залоз), а також дис-тантне (радюнуклщи ¡нкорпороваш у слизовш оболонц1 травного каналу та в сум1жних тканинах) зумовлюють пошкодження слизовоТ' оболо-нки, недостатнють ТТ цитопротекци, порушення
