CC BY
49УДК [619:616.36-002]:636.2
КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛО-ГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГЕПАТОЗЕ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ
Лукашик Г. В. кандидат ветеринарных наук, доцент;
Академия биоресурсов и природопользования ФГАОУ ВО «КФУ им. В.И. Вернадского»
Освещены причины возникновения гепатоза у коров, клиническое проявление болезни, характеризующееся снижением продуктивности, угнетением, учащением пульса, анемией и слабой желтушностью видимых слизистых оболочек, изменением анатомических параметров расположения печени, морфологическими и биохимическими изменениями показателей крови, положительной печеночной пробой. Проведенные патоморфологи-ческие исследования печени выявили зернисто-жировую и смешанную жировую дистрофию, в одном случае сопровождающуюся дистрофическими изменениями в миокарде и почках. Причина возникновения гепатодистрофии у коров - несбалансированный по питательным веществам рацион.
Ключевые слова: коровы, кровь, печень, гепатоз, клинические исследования, биохимия и морфология крови, патоморфология печени.
PATHOLOGICAL CHANGES AT HEPATOSIS AT HIGHLY PRODUCTIVE COWS
Lukashik G. V. Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor; Academy of Life and Environmental Sciences FSAEI HE «V. I. Vernadsky Crimean Federal University»
When covering the causes of hepatosis cows, clinical manifestation of the disease, characterized by low productivity, depression, increased heart rate, anemia and mild jaundice visible mucous membranes, changes in the anatomical location of the liver parameters, morphological and biochemical changes in blood parameters, liver function tests positive. Conducted pathological examination of the liver revealed granular fat and mixed hepatosis, in one case accompanied by degenerative changes in the myocardium and the kidneys. The cause of hepatic dystrophy cows -nutritionally unbalanced diet.
Key words: cows, blood, liver, hepatosis, clinical studies, biochemistry and morphology of blood, liver pathology.
Введение. В настоящее время у крупного рогатого скота, в особенности у коров, часто регистрируются заболевания печени, обусловленные действием различных этиологических факторов [2]. Структурно-функциональные нарушения печени, в свою очередь, изменяют протекание метаболических
реакций, биохимические показатели крови, снижают активность клеточных и гуморальных факторов резистентности организма животных. Нарушение в обмене биологически активных веществ часто остается незамеченным и становится очевидным лишь при ярко выраженных, часто необратимых патологических изменениях, которые приводят к снижению продуктивности, способности воспроизводить резистентный молодняк, к преждевременной выбраковке животных и печени, ценнейшего пищевого продукта и незаменимого технологического сырья [1, 3].
Прижизненная диагностика болезней печени у продуктивных животных затруднена ввиду отсутствия надежных и доступных диагностических тестов, которые могли бы использовать практикующие ветеринарные специалисты. Как правило, они диагностируют заболевания печени при убое или при вскрытии павших животных [4].
По данным разных авторов, болезни печени регистрируются у 20-45% коров и поэтому вопросы диагностики, лечения и профилактики данного заболевания остаются актуальными и требуют дальнейшей разработки, [5].
Цель работы - исследовать клинико-патоморфологические изменения при гепатозе у коров.
Материал и методы исследований. Объект исследования - коровы в возрасте 3-10 лет (n=9) с клиническим диагнозом гепатоз. Использовали клинические и патоморфологические методы исследований: осмотр, термометрию, перкуссию, аускультацию, подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов и содержание гемоглобина по общепринятым унитарным методикам, содержание общего белка рефрактометрическим методом и показатель печеночной пробы с использованием методики, разработанной И. П. Кондра-хиным. Отобранный патологический материал фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина с последующей заливкой в гомогенизированный парафин и изготовлением срезов. Полученные срезы окрашивали гематоксилином и эозином и суданом 111. Полученные данные статистически обработаны с использованием компьютерной программы Statis.
Результаты и обсуждение. У исследуемых животных с клиническим диагнозом гепатодистрофия отмечали снижение продуктивности, живой массы, ухудшение аппетита, слабую эластичность кожи, тусклость и взъерошенность шерстного покрова, редкую жвачку, бледность видимых слизистых оболочек (в одном случае регистрировали слабую желтушность), учащение пульса до 88,0±2,0 (норма 50-80 ударов в минуту по И. П. Кондрахину). Существенных отклонений в показателях температуры, частоте дыхания и сокращений рубца у большинства животных с гепатодистрофией не выявлено. Однако, у всех больных коров наблюдали изменение границ зоны локализации печени. Так, каудальный край печени в 12 межреберье опускался ниже линии маклока и проектировался на условную линию, проведенную через середину лопатки, а в 11 межреберье достигал реберной дуги. У одной коровы отмечали болезненность области печеночного притупления.
Проведенные морфологические исследования крови у всех животных с гепатозом показали снижение количества эритроцитов до 4,3±0,16 Т/л, (норма 5-7,5 Т/л), содержания гемоглобина до 86±2,30 г/л, (норма 99-129 г/л), число же лейкоцитов было в пределах физиологической нормы (7,1±0,50 Г/л). При биохимическом исследовании сыворотки крови у больных коров выявили повышение содержания общего белка до 98,6±0,06 г/л, (норма 72-86 г/л). Показатель печеночной пробы колебался в пределах 0,8-1,4 мл (норма 1,6 мл) (таблица 1).
Таблица 1. Динамика морфологических и биохимических изменений крови коров, больных гепатозом (п=9)
Норма по Кондрахину Показатели
Эритроциты, Т/л Лейкоциты, Г/л Гемоглобин, г/л Общий белок, г/л Печеночная проба, мл
5,0-7,5 6,0-12,0 99-129 72-86 1,6-2,2
Ыш 3,6-4,8 6,0-8,8 76-94 90-110 0,8-1,3
М±т 4,22±0,15 7,14±0,34 85,00±2,13 99,44±2,07 1,10±0,06
При вынужденном убое животных с клиническим диагнозом гепато-дистрофия у всех больных коров печень была увеличена в объеме с притуплен-ными краями, тестоватой или дряблой консистенции. В одних случаях печень имела с поверхности и на разрезе мозаичный рисунок с чередованием красновато-коричневых участков с желтыми и серыми островками, в других случаях она была серовато-коричневая на поверхности и желтовато-коричневая на разрезе со сглаженным рисунком тканей и сальным налетом во всех случаях (рисунок 1, 2). При этом лишь у двух вынужденно убитых коров регистрировали белковый миокардоз и нефроз.
Рисунок 1. Печень 5-летней коровы, больной жировым гепатозом
Рисунок 2. Печень 6-летней коровы, больной жировым гепатозом
Проведенные нами патогистологические исследования выявили нарушение балочной структуры печени, при этом гепатоциты были увеличены, внутридольковые синусоиды сдавлены, цитоплазма имела ячеистый или сетчатый вид. Ячейки были различной величины и соответствовали местам отложения жира, перемычки между ними представлены остатками цитоплазмы, что указывает на механизм развития дистрофии по типу декомпозиции. Ядра гепатоцитов были уменьшены в объеме и в отдельных клетках полностью отсутствовали. Встречали паренхиматозные клетки, где цитоплазма имела перстневидный характер за счет оттеснения ядра и цитоплазмы гепатоцитов к периферии, а большая часть цитоплазмы была заполнена каплями жира (рисунок 3). Окрашивание срезов суданом 111 подтвердило наличие жировой дистрофии печени по смешанному типу.
Рисунок 3. Печень 5-летней коровы, больной смешанной жировой дистрофией печени. Окраска гематоксилином-эозином. Микмед-5, ув.х400, а — жировая инфильтрация гепатоцитов, в — жировая декомпозиция гепатоцитов
•
а
1
а
Рисунок 4. Печень 6-летней коровы, больной гепатозом. Окраска Судан 111. Микмед-5, ув.*400, а - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
Выясняя причину гепатоза у коров, обнаружили, что при кормлении животных структура рациона не соответствовала нормам (таблица 2).
Таблица 2. Анализ рациона коров, больных гепатозом, (п=9) на зимний период
Показатели Норма (по Калашникову) Фактически +/-
Структура рациона
Сено 20-25 % 10,5% -9,5%
Силос 40-50% 38% -2%
Концентрированные корма 30-35% 47,4% +12,4%
Патока 4,1%
Переваримый протеин на 1 к. ед. 95-100 91 -4
Количество сахара на 1 к. ед. 75-105 52 -23
Сахарно-протеиновое отношение 0,8:1,2 0,6:1
Крахмально-сахарно-протеиновое отношение 2,3:1 2,4:1
Количество клетчатки от сухого вещества, % 23 21 -2
Количество жира от сухого вещества, % 2-4 3,7 +1,5
Количество сухого вещества на 100 кг живой массы, кг 3,6 3,2 -0,6
Соотношение Са:Р 1,4:1 1,6:1 +0,2
Затраты корма на 1 кг молока
К. ед. 0,7-1 1,1 +0,1
МДЖ 7,5-10 11,4 +1,4
Затраты концентрированных кормов на 1 кг молока, г 100-400 701 +301
Так, в рационе имелся недостаток грубых (9,5%) и сочных кормов (2,0%) и клетчатки (21%) при избытке концентрированных кормов (12,4%) и жира (1,5%). В рационе также был выявлен значительный недостаток сахара (сахарно-протеиновое отношение 0,6:1), который восполнялся крахмалом (крахмально-сахарно-протеиновое отношение 2,4:1), содержащийся в большом количестве в зерновых кормах. Таким образом, на 1кг молока приходилось 700 г концентрированных кормов (норма 100-400г), а энергетическое обеспечение за счет концентрированных кормов (40-50% от общей обменной энергии) ведет к снижению сахарно-протеинового (до 0,25-0,7:1,0) и повышению крахмально-сахарного соотношения (более 1,5:1,0), снижению количества клетчатки в сухом веществе корма (до 21%).
Таким образом, такие изменения структуры рациона приводят к развитию хронического молочнокислого ацидоза, нарушению пищеварения, развитию гипотонии преджелудков, образованию большого количества токсических веществ [1, 4]. Следовательно, избыток концентрированных кормов в сочетании с дефицитом сахара и клетчатки приводит к нарушению пищеварения, накоплению в большом количестве токсических веществ, что способствует возникновению гепатоза. При патологических процессах в печени изменяется белковый спектр сыворотки крови с развитием диспротеинемии, характеризующейся снижением содержания альбуминов и повышением содержания глобулинов. При этом коллоидная устойчивость белков сыворотки крови снижается и под действием определенных веществ наступает преципитация, приводящая к помутнению раствора [2,4] . Для определения функционального состояния печени, её белковосинтезирующей функции применяют осадочные пробы, основанные на изменении коллоидной устойчивости белков сыворотки крови [3]. Поставленная нами печеночная проба с 55 мг%-м раствором сульфата цинка во всех случаях дала положительный результат, что подтверждает дистрофические процессы в печени. У больных гепатозом коров между уровнем общего белка и показателем печеночной пробы отмечается отрицательная корреляция, что выявлено и нашими исследованиями.
Проведенные нами патологоанатомическое и патогистологическое исследование подтвердили структурно-функциональное изменение печени, выражающееся зернисто-жировой и смешанной жировой дистрофией печени.
Выводы. Таким образом, избыток концентрированных кормов в сочетании с дефицитом сахара и клетчатки привел к нарушению пищеварения и накоплению токсических веществ в большом количестве, что и способствовало возникновению гепатоза. Гепатоз у коров сопровождался понижением в крови содержания количества эритроцитов на 8,4%, гемоглобина на 8,6%, повышением общего белка на 38,0% в сыворотке крови и положительной печёночной пробой, диспро-теинемией с уменьшением содержания альбуминов и повышением содержания глобулинов, т.е. снижением белковосинтезирующей функции печени. Гепатоз у больных коров проявлялся в хронической форме со снижением продуктивности, исхуданием, угнетением, учащением пульса, увеличением области притупления
каудального края печени в 12 межреберье ниже линии маклока и условной линии, проведенной через середину лопатки, а в 11 межреберье достигал реберной дуги. Гепатодистрофия сопровождалась болезненностью и слабой желтушно-стью видимых слизистых оболочек в одном случае, Патоморфологические исследования подтвердили развитие в печени смешанной жировой и зернисто-жи-ровой дистрофии, в одном случае - белковой дистрофией миокарда и почек.
Список использованной литературы:
1. Андрейцев М. З. Гепатоз у коров (патология, диагностика, лечение, профилактика): авторефер. дис. на соискание ученой степени канд. вет. наук: специальность - 16.00.01 «Диагностика болезней и терапия животных» / М. З. Андрейцев. - Барнаул, 2000. - 18 с.
2. Бусферов А. О. Жирная печень: причина и последствия /
A. О. Бусферов // Практикующий врач. - 2002. - №7. - с. 36-38.
3. Кондрахин И. П. Коллоидно-осадочные пробы / Кондрахин И. П. // Ветеринария. - 2004. - №9. - с. 53-55.
4. Левченко В. I. Гепатодистро-фiя високопродуктивних корiв /
B. I. Левченко, В. В. Сахнюк, М. Я. Достоевский // Здоровя тварин i лши. -2009. - №3 - с. 12-14.
5. Никулин И. А. Синдромный принцип диагностики болезней печени у крупного рогатого скота / А. И. Никулин, Г. И. Копытина // Ветеринария, - 2008. - №1. - с. 41-43.
6. Проваторов Г. В. Годiвля сшь-скогосподарских тварин / Г. В. Прова-торов - Суми. Ушверситетська книга, 2004. - 342 с.
7. Калашников А. П. Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных: Справочное пособие / А. П. Калашников, Н. И. Клейменов, В. Н. Баканов и др.-М.: Агропромиздат, 1985. - 352 с.
References:
1. Andreytsev M. Z. Hepatosis cows (pathology, diagnosis, treatment, prevention) avtorefer. Dis. for the degree of PhD. vet. Sciences: 16.00.01 specialty, « Diagnostics of illnesses and therapy of animals » / M. Z. Andreytsev. - Barnaul, 2000. - 18 s.
2. Busferov S. A. Fatty liver: Causes and Consequences / S. A. Busferov // practitioner vrach. - 2002. - №7. -36-38 s.
3. Kondrakhin I. P. Colloid-sedimentary sample / I. P. Kondrakhin // Veterinariya. - 2004. - №9. - 53-55 s.
4. Levchenko V. I. Gepatodistro-fiya visokoproduktivnih koriv / V. I. Levchenko V. V. Sahnyuk, M. Ya. Do-stoyevsky // Health tvarin i liki. - 2009. -№3 - 12-14 s.
5. Nikulin I. A. Syndromic principle diagnosis of liver disease in cattle / A. I. Nikulin, G. I. Kopytina // Veterinary Medicine, - 2008. - №1. - 41-43 s.
6. G. V. Provatorov Godivlya sil-skogospodarskih tvarin / G. V. Pro-vatorov - Sumi. Universitetska book, 2004. - 342 s.
7. Kalashnikov A. P. Norms and diets of farm animals feeding: Handbook / A. P. Kalashnikov, N. I. Kleimenov V. N. Bakanov and others - M.: Agropromizdat, 1985. - 352 s .
Сведения об авторах:
Лукашик Галина Владимировна -кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры анатомии и физиологии животных Академии биоресурсов и природопользования ФГАОУ ВО «КФУ имени В. И. Вернадского», E-mail: nvsaenko@list.ru, 295492, пгт. Аграрное, Академия биоресурсов и природопользования ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского».
Information about the authors:
Lukashik Galina Vladimirovna -candidate of veterinary sciences, associate professor of anatomy and physiology of animals Academy of Life and Environmental Sciences FSAEI HE «V. I. Vernadsky Crimean Federal University», E-mail: nvsaenko@list.ru, Academy of Life and Environmental Sciences FSAEI HE «V. I. Vernadsky Crimean Federal University», 295492, Republic of Crimea, Simferopol, Agrarnoe.
