КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Шохида Шукуруллаевна Бердиярова; Шухрат Абдурасулович Юсупов; Гулчехра Шухратжоновна Назарова

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

Шохида Шукуруллаевна Бердиярова

Шухрат Абдурасулович Юсупов Гулчехра Шухратжоновна Назарова

Кафедра Клинико-лабораторная диагностика, Биологическая химия, Детская хирургия №1 Самаркандский Государственный Медицинский Университет

АННОТАЦИЯ

В статье представлены результаты исследования ряда иммунологических показателей при остром и хроническом гематогенном остеомиелите в сопоставлении их с особенностями течения заболевания. Характерной особенностью острого гематогенного остеомиелита (ОГО) является высокая частота хронизации воспалительного процесса, что обусловлено развитием вторичного иммунодефицита. Существенным отличием к хирургической реабилитации больных с дефектами костной ткани после перенесенного гематогенного остеомиелита Хронический остеомиелит характеризуется наличием очага инфекции или негнойного воспаления костной ткани, рецидивирующим течением и считается неизлечимым заболеванием.

Ключевые слова: гематогенный остеомиелит, субпопуляции лимфоцитов, фагоцитоз, кислород, хронический остеомиелит.

ВВЕДЕНИЕ

Хронический остеомиелит характеризуется наличием очага инфекции или негнойного воспаления костной ткани, рецидивирующим течением и считается неизлечимым заболеванием (P. Miettunen et al., 2009).

Неблагоприятные результаты лечения (рецидивы, ампутации, функциональная неполноценность конечностей) и в наше время достигают 2030%, что приводит к инвалидизации ребёнка (Mader J.T. et al., 2013; Verhelle N. et al., 2003; Gonsalez M.H. et al., 2005; Cierny G. et al., 2016).

Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение, недостаточно радикальное проведение операции, ошибки антибиотикотерапии (Гринев М.В., 1977, Гостищев В.К., 2007).

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

Преимущественно у детей встречаются атипичные формы остеомиелита, которые сразу приобретают вялотекущее, хроническое течение, без острой фазы (Михаилов М.К. с соавт., 1985; Акжигитов Г.Н. с соавт., 1986; Cierny G. et al., 2006; Hofmann S.R. et al., 2012). Причины развития сразу хронического процесса, минуя острую стадию, разные авторы видели по-разному.

АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ

Наиболее несостоятельными приходится признать теории развития хронического остеомиелита при длительном необоснованном применении антибиотиков, так называемый "антибиотиковый" остеомиелит, при котором, якобы, снижается вирулентность микроорганизмов, в результате чего развиваются стертые, атипичные формы (Акжигитов Г.Н. с соавт.; Прокопова Л.В. с соавт., 1984; Harris N.H. and Kirkaldy-Willis W.H.; Kozlovski K., 1983). Еще одна не подтвердившаяся теория придает слишком большое значение эндо- и экзогенным техногенным факторам окружающей среды (Чиркин В.В., 1991).

По-прежнему сохраняется высокой частота неудовлетворительных результатов после оперативных методов лечения и рецидивов хронического остеомиелита от 9% до 56% (Никитин Г.Д. с соавт., 1990; Еремин А.В., 2006; Линник С.А., 2012; Штофин С.Г., 2009). В связи с этим больные нередко подвергаются оперативным вмешательствам по 5-10 и более раз, и остаются неизлеченными десятки лет (Горюнов C.B., Ромашов Д.В., Бутивщенко И. А., 2004; Усик С.Ф., Федосеев М.М., Братийчук А.Н., 2007; Bhavan, K.P., 2009; J. Kumar et al., 2010). На современном этапе организация медицинской помощи больным с этим тяжелым заболеванием остается несовершенной. Отмечается поздняя госпитализация больных, которая может достигать от 77% до 86,2%. Остаётся низким уровень своевременной догоспитальной диагностики и существует недопонимание неотложности оказания срочной помощи при этом тяжелом заболевании. Диагностические ошибки при первичном осмотре больного хирургом наблюдаются в 25,1-58,3%. В ряде регионов страны при этом заболевании имеется летальность от 0,5% до 3,7% (Бордиян С.Г., 2006).

К.С. Терновой с соавторами, И.С. Венгеровский большое значение в развитии первичных хронических форм остеомиелита придают защитным силам организма. Они считают, что реактивность организма и сопротивляемость тканей играют важную роль в клиническом течении

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

гематогенного остеомиелита. Постоянное воздействие микробного агента в одних случаях может вызвать снижение защитных сил макроорганизма, привести к развитию острого остеомиелита (Венгеровский И.С., 1965; Гринев М.В., 1977). В других случаях, напротив, защитные свойства макроорганизма улучшаются, вырабатывается невосприимчивость и устойчивость к возбудителю заболевания, поэтому воспаление либо не развивается вообще, либо заболевание принимает подострое или хроническое течение (Harris N.H., 1965; Udeka K., 1975).

Изолированное воздействие только загрязненной окружающей среды или только неверная антибиотикотерапия не могут привести к развитию хронического атипичного остеомиелита, так как многие формы этого заболевания были описаны еще в XIX веке, до открытия антибактериальных препаратов и выраженного техногенного загрязнения окружающей среды. Хронический остеомиелит является широко распространенным заболеванием, охватывая до 10% всех стационарных больных с гнойной патологией и занимая до 6% в структуре патологии опорно-двигательной системы (Никитин Г.Д. с соавт., 2002; Лещенко И.Г. с соавт., 2003; Федоров В.Д. с соавт., 2003; Линник С.А., 2012; Штофин С.Г., 2009; Malcius D. et al., 2009). Число больных гематогенным остеомиелитом не имеет тенденции к уменьшению (Бордиян С.Г., 2006). В России и странах СНГ сохраняется высокий уровень перехода из острой стадии в хроническую - 3,1%-30% случаев (Барская М.А. с соавт., 2000; Абаев Ю.К. с соавт., 2004; Ferreira G.F. et al., 2012). В 1832 году Бенджамин Броди впервые описал картину локализованного абсцесса большеберцовой кости ампутированной конечности больного, страдавшего сильными болями в пораженной конечности, не являющегося проявлением системного процесса, возникшего без острого заболевания и не имевшего предшествующих инфекций (Stephens M.M. et al., 1988). Гарре описал склерозирующий «негнойный» остеомиелит в 1893 году (Harris N.H., 1965). В нашей стране случаи различных форм первично-хронического остеомиелита описаны до внедрения антибиотиков в лечебную практику (Венгеровский И.С, 1969; Гуревич И.Б, 1939; Дитерихс М.М., 1932; Розенфельд В.Е, 1941; Розенцвит А.И. 1936; Свиридов С.А., 1946).

В 1889 г. А.А. Бобров на III Съезде русских врачей и в 1894 г. Е. Лексер предложили эмболическую теорию, согласно которой бактериальный эмбол при замедленном костном кровотоке оседает в одном из концевых сосудов

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

кости (эпифизарном, метафизарном, диафизарном). Оседанию эмбола способствует узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевшие микроорганизмы вызывают отек окружающих тканей, и происходит полная закупорка просвета внутрикостного сосуда, что вызывает гипоксию и, в дальнейшем, некроз кости. Авторы считают, что в раннем детском возрасте сосуды метафиза заканчиваются слепо и этим объясняется начало воспалительного процесса чаще в области метафиза (Гринев М.В., Михаилов М.К. с соавт., 1985).

МЕТОДОЛОГИЯ

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова в 1837-1840 годах. Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита (Дерижанов С.М.). Косвенные признаки аутоаллергического воспаления на фоне предшествующей сенсебилизации выявили в своих исследованиях А.А. Горевой с соавт., а именно повышение лейкоцитов, СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение числа эозинофилов, признаки гиперкоагуляции, повышенное количество циркулирующих антител при снижении показателей фагоцитоза, характерные изменения в белковом составе и физико- химических свойств плазмы крови. (Горевой А.А. с соавт., 2002).

Население биопленки, таким образом, является постоянным источником вирулентных патогенных микроорганизмов. (Ciemy G., 2011; Walter G., 2012). В настоящее время ряд зарубежных авторов классифицируют хронический небактериальный остеомиелит (Chronic nonbacterial osteomyelitis - ХНО), как аутовоспалительное заболевание (McGonagle D. and McDermott M. F., 2006;

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

Hofmann S.R et al., 2012; Miettunen P. et al., 2009). Аутовоспалительные заболевания - это редкие расстройства, характеризующиеся повторяющимися эпизодами лихорадки и воспаления при отсутствии высоких титров аутоантител, аутореактивных Т-лимфоцитов и основной инфекции. Связь с другими аутоиммунными и аутовоспалительными заболеваниями, такими как ладонно- подошвенный пустулёз, хроническое воспалительное заболевание кишечника, псориаз, с-ANCA положительный васкулит, артериит Такаясу, и недостаток антагонистов рецепторов ИЛ-1 обсуждается. (Hamel J. et al., 2011; Iyer R.S. et al., 2011; Aksentijevich I. et al., 2009). В основе аутовоспалительного механизма, как полагают, лежит нарушение цитокиновой регуляции, которое может быть на разных уровнях: нарушение транскрипции (как результат вариабельности генов) и эпигенетические модификации. Дисбаланс цитокинов может стать причиной подрыва иммунного гомеостаза, увеличивающей или уменьшающей воспалительные ответы, что в свою очередь может стать причиной восприимчивости к инфекции или аутоиммунному нарушению.

ОБСУЖДЕНИЕ

Теорию возникновения некрозов костной ткани при рецидивах ХРГО, основанную на возникновении тромбозов и эмболий в микроциркулярном русле, возникающих в результате нарушений в свертывающей и фибринолитической систем крови предложили. Они опубликовали результаты оперативного лечения 69 больных с ХРГО различной локализации в комбинации с гепарином и стрептокиназой. По мнению авторов, предложенный метод дает положительные результаты и снижает частоту рецидивов ХРГО.

С целью коррекции повышенной вязкости крови, явлений гиперкоагуляции, сопровождающеся нарушением процессов микроциркуляции при ХРГО рекомендуют введение гиперосмотических растворов, а также проведение форсированного диуреза в послеоперационном периоде.

Однако эти попытки не носят системного характера и затрагивают далеко не все звенья в цепи патогенеза рецидива ХРГО. В доступной нам литературе мы не встретили работ, описывающих, а тем более указывающих на коррекцию системы ПОЛ-антиоксиданты при лечении ХРГО. Не имеются сведения о таком системном лечении ХРГО, в котором бы отмечалось комплексное и последовательное воздействие на все звенья патологического

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

процесса, связанного с образованием некрозов костной ткани.

Существенным отличием к хирургической реабилитации больных с дефектами костной ткани после перенесенного гематогенного остеомиелита имеет школа. Илизарова [1,2,3,4].

Количественную характеристику РВГ в зависимости от сроков заболевания ОГО дал. Автор показал, что у больных, поступивших в первые 3 суток заболевания, отмечалось смещение количественных показателей РВГ. Эти данные позволили автору сделать вывод, что на ранних этапах развития ОГО имели место функциональные нарушения кровообращения, которые в дальнейшем перерастали в органические с образованием аваскулярных зон и очагов некроза.

О выраженных нарушениях кровообращения в параоссальных тканях (спазм сосудов, их гипертонус, увеличение объемного пульса и т.д.) в пораженной конечности, которые происходят значительно позднее внутрикостных, указывал [12].

При ОГО наибольшие изменения в коагулограмме наблюдаются у больных на 6-12 сутки от начала заболевания и проявляются в укорочении свертываемости цельной крови [13]. Повышается толерантность плазмы к гепарину и тромбопластиновая активность с угнетением содержания гепарина и фибринолитической активности крови.

Нарушения в системе гемостаза при ОГО в виде гиперкоагуляции обнаружили [14].

Научно-исследовательские и экспериментальные работы ряда авторов показали, что некроз кости при остеомиелите есть результат повреждения внутрикостного кровообращения, возникающее вследствие нарушений в свертывающей и фибринолитической систем крови.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗ

По данным некоторых авторов в клинике и эксперименте было обнаружено повышение общей активности свертывающей системы крови при септикопиемической форме ОГО, при местной форме заболевания нарушения с системе коагуляции были незначительными. Другие авторы указывают на возможность развития ДВС крови при ОГО и даже высказывается предположение на возникновение этого синдрома в одном анатомическом пространстве без проявления выраженных изменений в свертывающей и

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

фибринолитической системах крови [13,14,15].

Рецидивы хронического остеомиелита и неудачные исходы при лечении хронического остеомиелита многие авторы связывают с тем, что кость, состоящая на 70% из неорганической субстанцией и снабженная специфической микроциркуляцией не способна обеспечить коллатеральную микроциркуляцию. Это способствует образованию тромбозов и эмболий, которые, затрудняя кровоснабжение различных областей костной ткани, и являются причиной некрозов кости [15.16.17].

Нарушения в системе микроциркуляторного русла ведут к снижению насыщения тканей кислородом, нарушают его нормальный метаболизм, что в свою очередь ведет к угнетению всех остальных метаболических процессов в ишемизированных тканях, что является основополагающим моментом в возникновении патологического процесса Метаболизм кислорода в гнойной ране изучен более подробно в силу более благоприятных методических возможностей. С другой стороны в патогенезе остеомиелита и гнойной раны мягких тканей много общих механизмов, поскольку биологическая сущность их едина - процесс воспаления, протекающий с избыточной миграцией макрофагов и лейкоцитов в зону повреждения ткани. Естественно, что клинико-биохи- мические изменения в организме при остеомиелите качественно близки другим процессам, протекающих с воспалительным компонентом [17].

Важность необходимого количества кислорода для заживления чистой раны показана в экспериментальных работах и др. Одновременно было обнаружено, что в значительная часть поврежденной ткани находится в неоптимальных условиях низкого кислородного давления и процесс заживления раны происходит в условиях гипоксии.

В условиях инфицированной раны гипоксия еще более усугубляется и доходит до аноксии. Такой вывод был сделан обнаруживших отсутствие кислорода в мертвом пространстве инфицированных ран, начиная с 10 дня. Снижение критического кислородного давления, которое неодинаково для различных видов клеток, вызывает ухудшение метаболизма ткани.

Таким образом, на основании экспериментальных данных было показано, что существует гипоксический градиент в ранах с неполным кровообращением - т.е. центр поражения относительно краев раны и окружающих тканей является гипоксическим. Края раны и окружающая ткань показывают

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

ISSN (online): 2181-2454

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

ненормально высокое давление кислорода, приближающееся во многих местах к давлению, измеряемому в артериях. На основании этого было высказано предположение, что низкое давление кислорода в центре гнойной раны может быть биологически полезным ране [18.19.20]. Что касается метаболизма кислорода в костной ткани, то показали, что при низком давлении кислорода в атмосферном воздухе заживление переломов происходит медленнее. Исследования показали, что острая гипоксия ткани замедляет регенерацию кости, уменьшая и синтез коллагенного межклеточного вещества ткани и минерализацию. Было обнаружено, что гипербарическое насыщение кислорода стимулирует заживление переломов. Низкое давление кислорода в костной ткани при остеомиелите обнаружили. Ими же показано, что снижение парциального давления кислорода в б/берцовой кости при остеомиелите может быть вызвано тремя причинами: микроорганизмы используют кислород в процессе своей жизнедеятельности, инфекция усиливает воспалительный процесс, в результате чего увеличивается расход кислорода и микроорганизмы, проникая в систему микроциркуляции, уменьшают поступление кислорода. [17,18,20].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Большинство случаев остеомиелита обусловлены распространением инфекции с прилегающих областей или открытыми ранами, при этом инфекция часто бывает полимикробной и/или включает S. aureus. Следует предполагать остеомиелит у больных, предъявляющих жалобы на локальные боли в периферических костях, повышение температуры тела, недомогание, а также местные, резистентные спинальные боли и слабость, особенно при наличии факторов риска недавней бактериемии. Необходимо сделать КТ или МРТ, поскольку при остеомиелите результаты рентгенографии могут быть непоказательными в течение > 2 недель от начала болезни. Первоначальная терапия должна включать антибиотики широкого спектра действия. Чтобы добиться наилучшего эффекта, лечение должно быть основано на результатах посева костной ткани.

REFERENCES

1. Probst, F.P. Chronic multifocal cleido-metaphyseal osteomyelitis of Childhood. Reporn of a case / F.P.Probst // Acta Radiol. (Diagn.)(Stockh.). - 1976. - Vol. 17№4.

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

- Р. 531-537.

2. Pudil, R. Basic indicators of cellular immunity in patients with chronic staphylococcal osteomyelitis / R. Pudil, R. Karpas, I. Hanovcova // Acta Chir Orthop Traumatol Cech. - 1993. - № 60. - Р. 100-103.

3. Снетков, А.И. Комплексное лечение хронического остеомиелита у детей с применением имплантата «КоллапАн» / А.М. Снетков, А.В. Симонова, А.Р. Франтов и др. // Гений Ортопедии. - 2013. - №1. - 116-119.

4. Reith, J.D. Osseous manifestations of SAPHO (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis) syndrome / J.D. Reith, T.W. Bauer, J.P. Schils // Am J Surgery Pathology. - 1996. - №.20. - P.1368-77.

5. Stephens, M.M. Brodie's Abscess / M.M. Stephens, P. MacAuley // Clen. Orthop. -1988. - №234. - Р. 211-216.

6. Sundaram, M. Chronic recurrent multifocal osteomyelitis: an evolving clinical and radiological spectrum / M. Sundaram, D. McDonald, E. Engel // Skeletal Radiol. -1996. - № 25. - Р. 333-336.

7. Хаитов Р.М. Вторичные иммунодефициты: клиника, диагностика, лечение / Р.М.Хаитов, Б.В. Пенегин // Иммунология. - 1999. - №2. - С.14-17.

8. Хирургическое лечение остеомиелита / Г.Д. Никитин, А.В. Рак, С.А. Линник, Г.П. Салдун и др. - СПб.: Рус. Графика, 2000. - 288 с.

9. Хронический остеомиелит: Пластическая хирургия / Г.Д. Никитин, А.В. Рак, С.А. Линник, И.А. Агафонов - Л.: Медицина, 1990. - 199 с.

10. Хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит у детей /А.П. Бережный, А.В. Баева, Т.Т. Скипенко, М.П. Григорьева // Ортопедия, травматология и протезирование. - М., 1988. - С. 23-27.

11. Чепелева М.В. Иммунологические особенности хронического посттавматического остеомиелита / М.В. Чепелева, Н.М. Клюшин // Травматология и ортопедия России. - 2012. - Том 64, №2. - С. 67-70.

12. Dagnosis and managment of osteomyelitis/ P. Carek, L. Dickerson, D. Pharm, J.Sack// American family physician. - 2001. - 12. - P. 2413-2420.

13. Михин И.В. Остеомиелит/ И.В. Михин, А.Е. Бубликов.// Учебное пособие. ВолгГМУ.- 2014.- 81с.

14. Остеопетроз («мраморная» болезнь»)/ Л.В. Белозерцева, С.И. Щаднева, М.И. Каткова, О.В. Скатова//Современная ревматология.-2014.- №1.-С.23-26.

15. Оттева, Э.Н, Массивный остеолизис - синдром Горхэма-Стоута/ Э.Н. Оттева, Т.Ю. Кочерова, Е.В. Шепичев//Остеопороз и остеопатии.-2011.- №1.-

Central Asian Research Journal For Interdisciplinary Studies (CARJIS)

www.carjis.org DOI: 10.24412/2181-2454-2022-5-116-125

С.27-32.

16. Али-Заде Ч.А. Лечение и профилактика рецидивов хро-нического гематогенного остеомиелита у больных дет-ского возраста // Материалы симп. дет. травматологов-ортопедов России. СПб., 2003. С. 33—34.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

17. Акжигитов Г.Н., Галлеев М.А., Сахаутдинов В.Г., Юдин Я.Б. Остеомиелит. М.: Медицина, 1986. 207 с.

18. Шамсиев Ж.А, Ибрагимов О.А., Атакулов Ж.А.. Выбор метода лечения гемонгиом у детей.

19. Федотов В.К. Система диагностических и лечебно-реаби-литационных мероприятий при хроническом остеомиелите у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 1992. 32 с.

20. Венгеровский И.С. Остеомиелит у детей. М.: Медицина, 1964. 270 с.

21. Рошаль Л.М. Хронический остеомиелит // Гнойная хирургия детей: руководство для врачей. Л.: Медицина, 1991. С. 229—231.

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Текст научной работы на тему «КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА»