CC BY
62
УДК 616.36-002.1:616-07:616-08
Б.С1. ИСКАКОВ, А.Т2. КОДАСБАЕВ, С.П. ЕНОКЯН, С.О. КРАВЦОВ Казахский Национальный медицинский университет им.С.ДАсфендиярова1, Городской кардиологический центр2, гАлматы
КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Диагностика гипоксического поражения печени у больных острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком базируется в основном на более чем 20-100 кратном повышении активности аминотрансфераз крови. Системная гипотония,уменьшение фракции выброса сердца, повышение центрального венозного давления, снижении насыщения кислородом крови у этой категории больных являются плохими прогностическими признаками. Ключевые слова: гипоксия,печень,кардиогенный шок, трансаминазы крови
Одним из проявлений полиорганной патологии при остром инфаркте миокарда (ОИМ) является гипоксическое повреждение печени (ГПП) -синонимы - шоковая печень, гипоксический гепатит, ишемический гепатит, инфаркт печени. Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГПП колеблется в пределах 0,9-11,9% и более [1,2]. При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% [3,4]. Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к ГПП [5]. ГПП остается не достаточно исследованной проблемой. При установлении основных причин, приводящих к гемодинамическим нарушениям в печени, существенно высокой активности аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) сыворотки крови, эта патология может быть идентифицирована лишь в 50% случаев. В течение нескольких часов уровень аминотрансфераз может повыситься почти в 200 раз, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Однако, они не является специфичными критериями. Тяжелое состояние больных, обусловленное основным заболеванием, не позволяет провести пункционную биопсию печени, дающий основание определить морфологический субстрат ГПП - центролобулярный некроз печени [3,6].
У пациентов ГПП клинические «печеночные» симптомы остаются на втором плане. Гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев [6,7]. Явная желтуха отсутствует. Симптомы энцефалопатии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности [5,8].
Имеются сообщения о некоторых отличительных признаках ГПП, например, высокое центральное венозное давление (ЦВД), низкий печеночный кровоток [9], повышенное венозное давление в печени [10,11]. Специфические характеристики этих условий предопределяют, что ГПП следует дифференцировать от различных состояний, сопровождающихся морфо-функциональными
изменениями печени.
Большая частота распространенности ГПП среди пациентов, находящихся в критическом состоянии, разноречивые и недостаточно изученные данные о патогенетических механизмах, отсутствие эффективных мер терапевтической коррекции, высокая летальность, обозначают ее как одну из
актуальных нерешенных проблем гепатологии, кардиологии и реаниматологии. Целью работы явилось изучение у больных острым инфарктом миокарда с кардиогенным шоком динамики изменений биохимических показателей крови и установление предикторов гипоксического повреждения печени. Материал и методы
В ОРИТ городского кардиологического центра г.Алматы обследовано 31 больных ОИМ с кардиогенным шоком, у которых в сыворотке крови отмечалась 20 - 100 кратное повышение активности аланин (АЛАТ) - и аспартат (АСАТ) -аминотрансфераз. Они составили в 1-ую группу. Средний возраст больных составил 69,7±5,9 лет. В качестве контроля (2-ая группа) обследовано 25 больных ОИМ с кардиогенным шоком, но без повышения активности АЛАТ и АСАТ. Средний возраст больных этой группы составил 62,3±3,2 лет. Диагноз ОИМ верифицировали на основании характерных клинических проявлений, данных ЭКГ и повышения уровня тропонина-1. Диагноз ГПП установлен на основании критериев, предложенных P.Gibson и F.J.Dudley (1984) - быстрое возрастание (превышающие в 10 и более раз верхние значения нормы) и обратимое (в течение нескольких дней) снижение активности АЛАТ и АСАТ, при исключении других заболеваний печени [12]. Критериями исключения были алкогольный, лекарственный (по данным анамнеза) и вирусный (отрицательные серологические маркеры HBV и HCV) гепатиты, цирроз, опухоли, кисты печени, желчнокаменная болезнь.
Биохимические исследования включали определение в сыворотке крови больных содержания общего белка, общего и прямого билирубина, активности АЛАТ и АСАТ, уровня глюкозы, холестерина, креатинина, мочевины на автоматическом биохимическом анализаторе (COBAS INTEGRA 400 plus).
Гемодинамические показатели оценивались с помощью измерения артериального давления (АД), центрального венозного давления (ЦВД), фракции выброса (ФВ) сердца по данным эхокардиографии (ЭхоКГ).
РО2 и РСО2 крови исследовали с помощью анализатора кислотно-щелочного равновесия (аппарат КЩС-радиометр, ABL-800). Результаты и их обсуждение
У пациентов 1-ой группы, наряду с симптомами кардиогенного шока (выраженная кардиалгия, гипотония с систолическим АД<50 мм рт.ст, и диастолическим АД<30 мм рт.ст., олиго/анурия)
наблюдалась тяжелая ХСН (одышка в покое, акроцианоз, отеки), фибрилляция предсердий и повышенное ЦВД. У 26 (83,9%) больных АД поддерживалось на вазопрессорах. При эхокардиографии у 29 (93,5%) отмечалось значительное снижение фракции выброса (ФВ) сердца по Simpson's, составившее s в среднем 32,3±3,7%.
Клиническими симптомами поражения печени у больных 1-ой группы были умеренная гепатомегалия у 25%, спленомегалия у 5% и невыраженные признаки холестаза (субиктеричность кожных покровов и склер) - у 7,7%, которые отсутствовали у пациентов 2-ой группы.
У пациентов 1-ой группы характерным было значительное снижение РО2 (31,6±2,7 мм рт.ст.) и увеличение РСО2 (43,9±4,2 мм рт.ст), чем в группе пациентов 2-ой группы.
В 1-ой группе больных наблюдались пиковые повышения активности ферментов: АЛАТ -835,4±13,4и/1 (размах выборки - 550 - 1950 и/1, в норме до 45 и/1) и АсАТ - 1752,0±18,5 и/1 (размах выборки 635,2 - 3200 и/1, в норме до 35 и/1). Повышение активности трансаминаз, как правило, наблюдалось во 2-ой день, достигая наивысших значений в 3-ий день, что совпадало с развитием и нарастанием симптомов кардиогенного шока. (рисунок 1).
1800 1600 1400 1200 1000 800 600
400 178,8 200 0
1-ый день
1752
835,4
2-ой день
3-ий день
5-ый день
190,3
7-ой день
АСАТ (u/l) АЛАТ (u/l)
Рисунок 1 - Динамика активности АЛАТ и АСАТ у больных ОИМ с ГПП
По мере восстановления РО2, в результате проводимых лечебных мероприятий в сочетании с дозированной оксигенотерапией, на 5-ый день соответственно, в 3 раза снижалась активность АЛАТ и АСАТ. Однако, значения АСАТ все еще превышали референсные значения более чем в 10 раз. У пациентов 2-ой группы активность трансаминаз наблюдалась в пределах референсных значений. Различия между показателями 1-ой и 2-ой группы статистически достоверны (р<0.001). У 3-х (7,7%) пациентов с неярко выраженными симптомами холестаза наблюдалось повышенное содержание в сыворотке общего (32,7±2,1 mkmo1/1) и прямого билирубина (19,2±2,1 mkmo1/1). У всех больных 1-ой группы уровень глюкозы был повышен (8,9±3,7 mmo1/1), что можно расценивать как еще одно нарушение функции печени -углеводного обмена. Угнетение липидного обмена характеризовалось снижением уровня холестерина (2,1±0,9 mmo1/1). Во 2-ой группе больных гипергликемия и гипохолестеринемия не наблюдались.
У всех больных 1-ой группы отмечено значительное повышение уровней креатинина (204,8±14,3 mmo1/1) и мочевины крови (15,6±1,7 mmo1/1). Эти показатели имели прямую корреляционную связь с повышением активности трансаминаз и снижались по мере
нормализации функциональных тестов печени. ОПП также носило транзиторный характер. Прогноз у пациентов с ГПП зависел от тяжести основного заболевания и прогрессирования нарушений гемодинамических показателей. Из 39 пациентов 1-ой группы нормализация клинико-лабораторных показателей на 4-5 день лечения наблюдалась лишь у 8 (20,5%) пациентов. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, 31 (79,5%) пациентов 1-ой группы, умерли через 6 дней после формирования ГПП. Основной причиной смерти явилась острая левожелудочковая и полиорганная недостаточность. При
морфологическом исследовании печени
(аутопсийный материал) у умерших больных выявлены характерные для ГПП изменения -центролобулярный некроз. Во 2-ой группе пациентов летального исхода не наблюдалось. Кардиогенный шок - один из самых частых условий, связанных с развитием ГПП [2,6]. У пациентов ОИМ, осложненного кардиогенным шоком, находящихся в критическом состоянии в ОРИТ, нами нередко констатировалось ГПП.
В нашем исследовании у 83,9% больных 1-ой группы наблюдалась системная гипотония и АД поддерживалось на постоянном введении допамина. Применение вазопрессоров приводит к
гипоксической реперфузии с вредными эффектами на печеночный кровоток [9].
Другим гемодинамическим фактором, крайне важным для патофизиологических механизмов ГПП, является пассивный застой крови в печени, обусловленный вторичной правожелудочковой недостаточностью [3]. В нашем исследовании это было подтверждено повышением ЦВД у больных с ГПП, что согласуется с данными литературы [13]. Гипоксия органов, обусловленное нарушением дыхания также является причиной ГПП [6,14]. В 1-ой группе 63% наблюдавшихся нами больных ОИМ с кардиогенным шоком имели потребность в проведении ИВЛ вследствие ухудшения параметров насыщения кислородом (снижение PaÜ2, SaÜ2, и увеличения РСО2).
Исследования Henrion J., 2012, Fuhrmann V. et al, 2011. [6,9] определили ОПП как помощь в диагностировании пациентов с ГПП, так как почечная недостаточность не характерна для вирусного или лекарственного гепатита. В нашем исследовании у больных ОИМ с кардиогенным шоком в крови также
отмечалось повышение уровней креатинина и
мочевины.
Выводы
Сердечная недостаточность, нарушение ритма и уменьшение фракции выброса сердца, применение вазопрессоров, ИВЛ у критических пациентов с инфарктом миокарда, осложнившегося
кардиогенным шоком, являются главной причиной развития гипоксического повреждения печени. Для гипоксического поражения печени характерно "пиковое" повышение аминотрансфераз крови, превышающие нормальные значения более чем в 20100 раз, с превалированием активности АСАТ (коэффициент де Ритиса - АСАТ/АЛАТ > 2,5). Гипоксическое повреждение печени, острое повреждение почек (гепаторенальный синдром), нарушение метаболизма углеводов и липидов, являются составляющими компонентами полиорганной недостаточности, которые следует расценивать как факторы риска летального исхода у больных острым инфарктом миокарда, осложнившегося кардиогенным шоком.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Ebert E.C. Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. 2006;81(9):1232-1236.
2 Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients //Intensive Care Med 2009; 35: 1397-13405.
3 Henrion J., Descamps O., Luwaert R. et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow //J Hepatol 1994; 21: 696-703.
4 Raurich J.M., Llompart-Pou J.A., Ferreruela M. et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality //j Anesth 2011; 25: 50-56.
5 Henrion J., Schapira M., Luwaert R.et al. Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases //Medicine (Baltimore). 2003; 82(6): 392-406.
6 Henrion J. Hypoxic hepatitis //Liver Int. 2012;32(7):1039-1052.
7 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med 2007; 46:1063-1070.
8 Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients //Intensive Care Med 2009; 35: 1397-13405.
9 Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H., et al. Impact of hypoxic hepatitis on mortality in the intensive care unit. Intensive Care Med. 2011;37(8):1302-1310.
10 Henrion J., Descamps O., Luwaert R. et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: incidence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol. 1994;21(5):696-703.
11 Myers R.P., Cerini R., Sayegh R. et al. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, histologic characteristics and correlations /Hepatology. 2003;37(2):393-400.
12 Gibson P.R., Dudley F.J. Ischemic hepatitis: clinical features, diagnosis and prognosis /Aust N Z J Med. 1984 Dec;14(6):822-5.
13 Burgess M.I., Bright-Thomas R.J., Ray S.G. Echocardiographic evaluation of right ventricular function0 /Eur J Echocardiogr. 2002;3(4):252-262.
14 Raurich J.M., Llompart-Pou J.A., Ferreruela M. et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: incidence, etiology and risk factors for mortality /J Anesth. 2011;25(1):50-56.
Б.С1. ИСКАКОВ, А.Т2. КОДАСБАЕВ, С.Г1. ЕНОКЯН, С.С2. КРАВЦОВ
С.ЖАсфендияров атындагы Цазац ¥лттыц медицина университетР Цалалыц кардиология орталыгы, Алматы цаласы 2
ЖЕДЕЛ МИОКАРД ИНФАРКТ1С1НДЕГ1 БАУЫРДЫН, ГИПОКСИЯЛЫ^ ЗАКЫМДАЛУДЫН, КЛИНИКАЛЫ^ ЖЭНЕ
ЗЕРТХАНАЛЫ^ БЕЛГ1ЛЕР1
Тушн. Кардиогендi шокпен ас;ынган жедел миокард инфаркта бар нау;астарда бауырдьщ гипоксиялы; за;ымдалуы негiзi ;андагы аминтрансферазалардыц белсендшгшщ 20-100 есе жогарлауымен аны;талады. Осындай топтарга ;атысты нау;астарда ЖYЙелi гипотония, ждоектш ла;тыру фракциясыныц темендеу^ орталы; венозды ;ысымныц жогарлауы, ;анныц оттепмен ;амтамасудыц темендеуi болжамы ;олайсыз керсектштер болып табылады.
ТYЙiндi сездер: гипоксия, бауыр, кардиогендi шок, ;анныц аминотрансферазалары
B.ISKAKOV1, A.KODASBAYEV2,S.ENOKYAN1, S.KRAVCOV2
Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov City cardiological center, Almaty2
CLINICAL AND LABORATORY INDICATORS OF HYPOXEMIC LIVER INJURY AT THE SHARP
MYOCARDIAL INFARCTION
Resume: Diagnostics of hypoxemic damage of liver at patients with sharp myocardial infarction with cardiogenic shock is based generally on more than 20-100 multiple increase activity aminotransferases of blood. Systematic hypotonia, reduction of fraction of emission of heart, increase of the central venous pressure, decrease in saturation by blood oxygen at this category of patients are bad predictive signs.
Keywords: hypoxia, liver, cardiogenic shock, aminotransferases of blood
УДК 4А (ЛАТ): 378.147-322
А.Ж. ШОЙБЕКОВА Модуль латинского языка КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ИКТ_В САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЕ СТУДЕНТОВ
В статье рассматриваются возможности применения информационно - коммуникационных технологий в самостоятельной работе в системе высшего образования. Дается классификация самостоятельной работы студентов в вузе. Описываются дидактические свойства и функции электронного учебного контента в качестве средства организации самостоятельной работы обучаемых.
Ключевые слова: информационно-коммуникационные технологии (ИКТ), самостоятельная учебная деятельность, иностранный язык (ИЯ).
«... знания можно предложить,
Актуальность. При использовании информационных коммуникационных технологий в образовательном процессе вуза возрастает объем и расширяются организационные формы самостоятельной работы студентов. Все это помогает формированию общей информационной культуры обучаемых, придает работе новый облик, позволяет не: только закреплять полученные знания и навыки, но и управлять самостоятельной работой студентов, формируя основы дальнейшего самообразования и профессионального роста будущего специалиста. Введение. Современные информационные и коммуникационные технологии (ИКТ), которые еще несколько лет назад казались «далеким будущим», быстро стали «реальным настоящим». Анализ богатого опыта преподавателей вузов показывает, что на современном этапе большая часть педагогов в той или иной степени используют ИКТ в процессе обучения иностранному языку. Некоторые только делают первые шаги по внедрению ИКТ, используя задания на поиск текстового и мультимедийного материала по изучаемой теме. Другие же организуют сетевое взаимодействие между студентами одного или нескольких групп посредством электронной почты, веб-форума или блога. Благодаря своим дидактическим свойствам (наряду с развитием речевых умений и формированием языковых навыков), современные ИКТ способны значительно обогатить образовательный процесс. Использование в процессе обучения современных ИКТ создает реальные условия для развития у студентов дополнительных умений и стратегий, что было невозможно в такой степени на основе традиционных средств. Сложившаяся система лекционно-
но овладеть ими может и должен каждый самостоятельно»
А. Дистервег
семинарских занятий устаревает и требует модернизации. Многолетнее использование этой формы обучения ориентирует студентов в основном на запоминание изучаемого материала и недостаточно мотивирует их познавательную деятельность. В результате студент пассивен, играет роль объекта обучения. Нельзя не учитывать тот факт, что новизна информации, которой владеет выпускник вуза, устаревает в течение 3-5 лет, поэтому требуется постоянное ее обновление. Одной из отличительных характеристик компетентностного подхода, который стремительно ворвался в систему образования, является «переход от обучения на всю жизнь» к «обучению на протяжении всей жизни». Совершенно очевидно, что в условиях информатизации современного общества особую важность приобретают умения людей самостоятельно извлекать информацию, получать ее, синтезировать, производить новую и распространять полученную. Такие умения самообразования позволят им быть постоянно востребованными на современном рынке труда в быстроменяющемся мире. Степень готовности обучающихся к моменту окончания вуза к самообразованию на протяжении всей жизни зависит от развития у них в процессе обучения в вузе умений самостоятельной учебной деятельности. Под самостоятельной учебной деятельностью понимается «вид познавательной деятельности, регулируемой и управляемой учащимися как субъектом данной деятельности и направленной на освоение предметных знаний и умений.
Участие в самостоятельной продуктивной учебной деятельности означает, что обучающийся:
