CC BY
26
УДК 617-089.844 Д.Н. Семенов, А.В. Тобохов, В.Г. Игнатьев
ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ С КОЛОНОПТОЗОМ
Аннотация. В статье освещены результаты обследования 205 пациентов с хроническим толстокишечным стазом, большую часть которых составляли коренные жители - 163 чел. (79,5 %). Больным страдающим хроническим толстокишечным стазом проведена ультразвуковая допплерография верхней брыжеечной артерии у 17 (27,4 %) больных с компенсированной степенью ХТС, 25 (40,3 %) больным с субкомпенсированной степенью ХТС и 20 (32,2 %) пациентам с декомпенсированной степенью. Контрольная группа - 18 (8,8 %) человек без ХТС. Консервативная терапия больных с висцероптозом, направленная на улучшение микроциркуляции стенки ободочной кишки и купирования синдрома хронической абдоминальной ишемии позволила повысить эффективность лечения в 93,7 % случаев и отсрочить проведение радикальной операции в 61,9 % случаях.
Ключевые слова: хроническая абдоминальная ишемия, хронический толстокишечный стаз, колоноп-тоз, висцероптоз, ультразвуковая допплерография, верхняя брыжеечная артерия.
D.N. Semenov, A.V. Tobokhov, V.G. Ignat'ev Changes of peripheral bloodstream in patients with colonoptosis
Abstract. The article describes the study covering 205 patients with chronic colonic stasis, most of whom were representatives of the indigenous peoples - 163 (79.5 %). In this group, Doppler ultrasonography of the superior mesenteric artery was done in 17 (27.4 %) patients with compensated CCS; 25 (40.3 %) patients with subcompensated CCS; and 20 (32.2 %) patients with decompensated CCS. The group of 18 people (8.8 %) without CCS served as a control set. The conservative therapy of the patients with visceroptosis, aimed at an improved microcirculation in the colon wall and alleviation of the chronic mesenteric ischemia syndrome, increased the treatment efficiency in 93.7 % of the cases and postponed the radical surgery in 61.9 % of the cases.
Keywords: chronic mesenteric ischemia, chronic colonic stasis, colonoptosis, visceroptosis, ultrasonic dopplerography, superior mesenteric artery.
СЕМЕНОВ Дмитрий Николаевич - кандидат медицинских наук, доцент каф. общей хирургии Медицинского института СВФУ им. М.К. Аммосова. г. Якутск, ул. Ойунского, 27. К/тел: 89142638560. E-mail: sdn1408@mail.ru
SEMENOVDmitrij Nikolaevich - Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of General Surgery, Institute of Medicien, M.K.Ammosov North-Eastern Federal University. Yakutsk, ul. Oyunskogo, 27. Phone: +79142638560. E-mail: sdn1408@mail.ru
ТОБОХОВ Александр Васильевич - доктор медицинских наук, профессор зав. кафедрой госпитальной хирургии Медицинского института СВФУ им М.К. Аммосова. г. Якутск, ул. Ойунского, 27. К/тел: 8912730470. E-mail: avtobohov@mail.ru.
TOBOKHOVAleksandr Vasil'evich - Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Hospital Surgery, Institute of Medicien, M.K.Ammosov North-Eastern Federal University. Yakutsk, ul. Oyunskogo, 27. Phone: +7912730470. E-mail: avtobohov@mail.ru.
ИГНАТЬЕВ Виктор Георгиевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Медицинского института СВФУ им М.К. Аммосова. г. Якутск, ул. Ойунского, 27. К/тел: 89142706797. E-mail: ignat_prof@mail.ru.
IGNAT'EV Viktor Georgievich - Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of General Surgery, Institute of Medicien, M.K.Ammosov North-Eastern Federal University. Yakutsk, ul. Oyunskogo, 27. Phone: +79142706797. E-mail: ignat_prof@mail.ru
Актуальность
Хроническое нарушение висцерального кровообращения в литературе больше известно под предложенным Bacelli термином «angina abdominalis» с 1903 года. В 1979 г. А.В. Покровский предложил термин «синдром хронической абдоминальной ишемии» (СХАИ). По утверждениям авторов, механизм происхождения болей при этом синдроме идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока крови к активно функционирующим органам брюшной полости вследствие нарушения кровотока по измененным висцеральным артериям. Необходимо отметить, что схожие симптомы описывались исследователями, изучавшими проблему висцероптоза. Авторы [1, 2, 3] отмечают, что одним из ведущих симптомов, после запоров, у больных, страдающих данной патологией, является болевой синдром, разнообразный по интенсивности и локализации. Причина развития болевого синдрома у больных с висцероптозом до конца не изучена. Не исключено, что болевой синдром при висцероптозе может быть вызван хронической ишемией висцеральных органов [4, 5, 6, 7, 8, 9]. Ряд авторов [10, 11, 12, 13] отмечают, что недостаточно изучен и патогенез развития гипоганглиоза, вызывающего хронический толстокишечный стаз, который также может явиться следствием хронической ишемии стенки ободочной кишки. Следует подчеркнуть, что всестороннее изучение ишемической болезни кишечника крайне затруднено, так как она встречается реже других видов абдоминальной патологии [14, 15, 16, 17, 18, 19]. Из-за сложности своевременной диагностики это заболевание нередко распознается лишь на поздних стадиях, когда уже упущена возможность провести целенаправленное консервативное лечение пациента [20, 21].
Материал и методы исследований
Обследовано 205 больных, находившихся на амбулаторном и стационарном лечении по поводу колоноптоза в Республиканской больнице № 1-НЦМ с 1998 по 2009 гг.
Возраст больных колебался от 18 до 70 лет. Из 205 (100 %) больных - 187 (91,2 %) пациентов находились в наиболее трудоспособном возрасте - от 21 до 50 лет. Половой состав: мужчин - 23 (11,2 %) чел. и 182 (88,8 %) женщин. По национальности пациенты распределились следующим образом: 163(79,5 %) чел. представлены коренными национальностями (якуты, эвены, эвенки), остальные 42 (20,5 %) больных - других национальностей (русские, белорусы, украинцы, татары, армяне).
В зависимости от степени хронического толстокишечного стаза (ХТС) пациенты разделены на 3 группы: первая группа - 51 (24,8 %) чел. с компенсированной степенью ХТС, вторая группа - 62 (30,2 %) пациента с субкомпенсированной степенью ХТС и третья группа - 74 (36,2 %) больных с декомпенсированной степенью ХТС. Контрольная группа составлена из 18 (8,8 %) чел., у которых не выявлен висцероптоз и синдром ХТС.
Всем больным проведены следующие методы исследований: ирригоскопия, ректоромано-скопия, ультразвуковая допплерография верхней брыжеечной артерии (ВБА), селективное ан-гиографическое исследование брыжеечных артерий, морфологическое исследование резецированных участков ободочной кишки.
Результаты и обсуждение
По нашему мнению, в большинстве случаев из-за деформации брыжейки кишки у больных с висцероптозом преобладает ишемия кишечника в связи с нарушением архитектоники артерий и нарушением микроциркуляции крови в бассейне верхней брыжеечной артерии. На это указывает то, что в большинстве случаев болевой сидром у больных с висцероптозом носит схваткообразный характер - 140 наблюдений (74,8 %), а локализация болей в правой половине живота - в 138 случаях (73,8 %) и в нижней области живота - 104 случая (55,6 %). По всей видимости, сильная схваткообразная боль связана с ишемическим характером болей и раздражением нервных периартериальных сплетений в ответ на недостаток поступления кислорода к стенкам кишечника в момент активной перистальтики.
Ультразвуковая допплерография верхней брыжеечной артерии больным, страдающим хроническим толстокишечным стазом проведена у 17 (27,4 %) больных с компенсированной степенью ХТС, 25 (40,3 %) больным с субкомпенсированной степенью ХТС и 20 (32,2 %) пациентам с декомпенсированной степенью. Контрольная группа - 18 (8,8 %) чел. без ХТС (табл. 1).
Таблица 1
Результаты измерения скорости кровотока в верхней брыжеечной артерии в исследуемых группах
(см/сек)
Степень компенсации ХТС, n Контрольная группа, n=18
I группа компенсации II группа субкомпенсации III группа декомпенсации
n=17 n=25 n=20
Скорость кровотока в положении клиностаза 89,5+4,1* 87,3+6,6* 86,3+7,6* 116+4,2
Скорость кровотока в положении ортостаза 60,8+11,8* 58,2+5* 55,9+4,5* 87,4+4,2
Примечание* - показатели статистически значимы по сравнению с контрольной группой (р<0,05).
Мы считаем наиболее информативным проведение у данной категории больных исследований кровотока только на верхней брыжеечной артерии, так как ствол нижней брыжеечной артерии чаще около 2-4 мм в диаметре, и точная визуализация и обнаружение при ультразвуковом исследовании сопряжены с определенными сложностями. Также мы обращали внимание на параметры периферического сопротивления (Ri) и пульсаторного индекса (Pi) в бассейне верхней брыжеечной артерии - в положении лежа (клиностаз) и в положении стоя (ортостаз), что нами определено во всех группах больных. Расчет параметров сопротивления производится компьютером ультразвукового аппарата автоматически.
В группе больных с компенсированной степенью ХТС отмечается увеличение периферического сопротивления сосудов при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное с 0,84+0,07 до 0,88+0,06 и в группе с субкомпенсированной степенью с 0,77+0,1 до 0,81+0,09 соответственно. У больных с висцероптозом в степени декомпенсации ХТС отмечено увеличение периферического сопротивления при изменении положения тела с 0,73+0,09 до 0,80+0,08. В контрольной группе периферическое сопротивление снижалось при перемене положения тела - от 0,84+0,04 до 0,80+0,03 см/сек.
Полученные результаты указывали на то, что у больных с висцероптозом при изменении положения тела кровоток испытывает периферическое сопротивление тканей, а у здоровых людей происходит без существенных изменений.
Показатели пульсаторного индекса (Pi) у больных с компенсированной степенью ХТС увеличивались - с 2,33+1,09 до 2,48+1,09. Такие же показатели и в степени субкомпенсации -с 2,45+0,80 до 2,59+0,87.
У пациентов в степени декомпенсации ХТС отмечается увеличение пульсаторного сопротивления с 2,74+0,99 до 3,16+1,03. В контрольной группе пульсаторный индекс снижался при переходе из положения клиностаза в положение ортостаза - с 2,29+0,99 до 2,14+0,96.
Таким образом, результаты измерения скорости кровотока в бассейне ВБА показывают, что у больных с висцероптозом в положении лежа скорость кровотока почти в 2 раза выше, чем в вертикальном положении. Чем выше степень толстокишечного стаза, тем ниже скорость кровотока. В то же время, показатели периферического сопротивления и пульсаторного индекса повышаются в вертикальном положении. Это свидетельствует о том, что у больных с висцероптозом в вертикальном положении ток крови в ВБА испытывает сопротивление, что приводит к снижению скорости микроциркуляции стенки отдельных сегментов или всего толстого кишечника. Постоянная низкая скорость кровотока и высокое периферическое сопротивление в системе ВБА обуславливает развитие хронической абдоминальной ишемии, которая клинически проявляется болевым синдромом, особенно во время усиления перистальтики.
Полученные результаты снимков ангиографии также выявили в 4 (15,3 %) случаях: при тотальном колоноптозе наблюдались выраженные деформации верхней брыжеечной артерии с
образованием патологических перегибов в области илеоцекального угла. У 5 (19,2 %) больных выявлены двустволки в селезеночном изгибе ободочной кишки с образованием острого угла с развитой коллатеральной сетью в этом сегменте толстой кишки. В 2 (7,7 %) случаях выявлено удлинение сигмовидной кишки с измененной архитектоникой брыжейки кишки.
Проведенные нами гистологические исследования стенки резецированных участков толстой кишки показали, что при висцероптозе возникают реактивные морфологические изменения слизистой и подслизистой оболочек толстой кишки, наиболее часто проявляющиеся в гипертрофии и гиперсекреции крипт Либеркюна, отека и лейкоцитарной инфильтрации подслизистой. Крайними проявлениями этих изменений является кистозная трансформация крипт и фиброзирование подслизистой оболочки кишки. Подобные изменения также наблюдаются у больных с ишемией кишечника, так как фиброзная ткань менее чувствительна к гипоксии. Итогом хронической ишемии кишечника является гибель подавляющего большинства ганглиев и нейронов в подслизистых нервных сплетениях.
Ранее разработанный алгоритм диагностики больных с висцероптозом [2] нами усовершенствован добавлением ультразвукового исследования скорости кровотока в ВБА, который необходим для выбора метода консервативной терапии. Пациентов с ХТС в степени компенсации оперативная коррекция ХТС может быть показана при наличии выраженного абдоминального болевого синдрома. Данным больным показано проведение резекции левого фланга ободочной кишки с двухсторонней колонопексией, которая, по нашим данным, позволяет надежно нормализовать эвакуаторную функцию толстой кишки и купировать болевой синдром.
Пациентам с компенсированной степенью ХТС без выраженного болевого синдрома показано проведение консервативного лечения, включающего сосудистую терапию. Консервативное лечение проведено 53 (28,3 %) больным из 187 (100 %) обследованных пациентов. В том числе у 32 (17,1 %) чел. с компенсированной степенью ХТС (1 группа) и с субкомпенсированной степенью ХТС 21 (11,2 %) чел. (2 группа) была применена комплексная терапия с курсами сосудистой терапии. Сосудистая терапия направлена на улучшение реологии крови.
После проведенного лечения в 1 группе больных купировались схваткообразные боли. У 17 (53,1 %) пациентов уменьшилась длительность задержки стула с 3-5 дней до 1-2 дней. При этом у 13 (40,6 %) из них полностью восстановился регулярный стул. В 2 (1,1 %) случаях жалобы больных не изменились.
Во 2 группе улучшение от консервативного лечения отмечали 13 (61,9+10,5 %) чел. У них уменьшилось количество дней задержки стула с 10 дней до 3-5 дней, боли купировались. 8 (38,0+10,5 %) больных продолжали жаловаться на запоры до 10 дней, болевой синдром не купировался или сменил локализацию. Данным больным были проведены операции.
До начала консервативного лечения сосудистыми препаратами были сняты показания скорости кровотока и верхней брыжеечной артерии по принятой методике.
В 1 группе после консервативной терапии показатели скорости кровотока в клиностазе в ВБА составила - 103,8+3,5 см/сек, ортостазе - 71,7+7,9 см/сек.
Во 2 группе с субкомпенсированной степенью ХТС снижение скорости кровотока в ВБА при изменении тела из горизонтального в вертикальное положение незначительное, чем до лечения. Показатели скорости кровотока на ВБА составили после проведенного комплексного лечения - 98,8+2,4 см/сек в клиностазе - 73,4+9,6 см/сек в ортостазе.
В первой группе у 30 (93,7 %) больных, которым применена консервативная терапия, в течение года отмечалось улучшение кровотока в ортостазе. В 2 (1,1 %) случаях отмечен неудовлетворительный результат. У этих больных сохранились боли в животе и задержка стула. Ультразвуковые показатели скорости кровотока от положения тела не улучшились. Пациентам предложено оперативное лечение. В группе с субкомпенсированной степенью ХТС отмечалось улучшение у 13 (61,9 %) чел., а у 8 (38,0 %) больных консервативное лечение не помогло, и им предложено оперативное лечение.
Хирургическое лечение проведено 174 (93 %) пациентам из 187 (100 %) обследованных больных с колоноптозом. При этом правосторонняя колонопексия выполнена 26 (14,9 %) больным, а двухсторонняя - 113 (65,0 %) больным. В 2 (7,7 %) случаях из 26 (14,9 %) правосторонняя колонопексия сочеталась с резекцией поперечно-ободочной кишки, а в 4 (15,3 %) -
с резекцией сигмовидной. В 83 (47,7 %) случаях применена резекция левого фланга ободочной кишки с двухсторонней колонопексией. Субтотальная резекция ободочной кишки применена 35 (20,1 %) больным. Показаниями к операции у больных с компенсированной степенью ХТС послужило наличие выраженного болевого синдрома.
У 34 (100 %) пациентов из числа прооперированных проведена ультразвуковая допплеро-графия ВБА. После операции отмечалось улучшение состояния, так, у 6 (17 %) больных с компенсированной степенью ХТС, но с болевым синдромом, полностью купировались боли, стул регулярный, или через день. В группе пациентов с субкомпенсированной степенью ХТС - 11 (32,3 %) чел. также в значительной мере перестали беспокоить боли схваткообразного характера, стул установился у 7 (20,5 %) чел. ежедневный, у 4 (11,7 %) больных задержка стула уменьшилась с 5-6 дней до 2-3 дней, болевой синдром купирован. В группе с декомпенсированной степенью ХТС у 17 (50 %) больных наблюдался положительный эффект в виде регресса болей в животе, установления регулярного стула. У 8 (23,5 %) больных установился регулярный стул, у 3 (8,8 %) чел. длительные запоры сократились до 3-5 дней, в 5 (14,7 %) случаях запоры сократились до 2-3 дней.
У больных с компенсированной степенью ХТС изменения скорости кровотока в ВБА в кли-ностазе и ортостазе после проведенных операций мы наблюдали следующие параметры: в клиностазе - 93,5+5,9 см/сек, в ортостазе - 91,5+6,7см/сек. У пациентов с субкомпенсированной степенью ХТС в клиностазе - 89,5+12,5 см/сек и в ортостазе - 79,3+12,2 см/сек. У больных с декомпенсированной степенью ХТС показатели кровотока в клиностазе - 87,8+9,8 см/сек, в ортостазе - 73,4+18,0 см/сек.
У больных с компенсированной и субкомпенсированной степенью ХТС после операций показатели периферического сопротивления уменьшались при изменении положения тела из клиностаза в положение ортостаза. Так, у пациентов с субкомпенсированной степенью в кли-ностазе - 0,85+0,1; ортостазе - 0,82+0,11. У больных с декомпенсированной степенью ХТС в клиностазе - 0,81+0,09; в ортостазе - 0,79+0,09.
Отмечен недостаточно удовлетворительный результат у 2 (5,8 %) больных, у одного больного сохранились боли распространенного характера, запоры уменьшились с 12 дней до 6-8 дней, и у второго больного запоры уменьшились незначительно - с 10 дней до 8 дней, но болевой синдром купировался.
Таким образом, оперативное лечение улучшило состояние больных с висцероптозом. При этом уменьшился или полностью исчез болевой синдром, уменьшилась длительность задержки стула. Мы считаем, что этому способствует удаление нефункционирующих сегментов толстой кишки, фиксация флангов, разъединение спаек, что в комплексе способствует расправлению брыжейки поперечно-ободочной кишки и восстановлению нормальной архитектоники ветвей верхней брыжеечной артерии.
Заключение
Таким образом, у больных с висцероптозом при проведении ультразвуковой допплерогра-фии отмечается снижение скорости кровотока в бассейне верхней брыжеечной артерии в ор-тостазе на 32,0 %, по сравнению со скоростью кровотока в клиностазе, а также усиливается периферическое сопротивление, что обусловлено выраженными перегибами, деформациями ободочной кишки, вследствие её девиаций, вызывающих хроническую ишемию ободочной кишки. В связи с малым диаметром нижней брыжеечной артерии достоверно провести оценку кровотока с применением ультразвукового исследования невозможно.
Морфологическая картина стенки ободочной кишки у больных с висцероптозом в субком-пенсированной и декомпенсированной степени хронического толстокишечного стаза схожа с изменениями у больных с синдромом хронической абдоминальной ишемии. При этом на фоне нарастания хронической ишемии стенки кишки наблюдается деструкция ганглиев, происходит выраженное замещение здоровых тканей на фиброзную в 82,3 % случаев.
Введение в алгоритм диагностики висцероптоза ультразвуковой допплерографии позволяет выявить нарушения гемодинамики в бассейне верхней брыжеечной артерии у больных с висце-роптозом в 100 % случаев.
Консервативная терапия больных с висцероптозом, направленная на улучшение микроциркуляции стенки ободочной кишки и купирования синдрома хронической абдоминальной
ишемии позволила повысить эффективность лечения в 93,7 % случаев и отсрочить проведение радикальной операции в 61,9 % случаях.
Разработка дальнейших методов исследования микроциркуляции стенки толстой кишки позволила бы улучшить результаты лечения данной категории больных.
Литература
1. Иванов, А.И. Хронический толстокишечный стаз, обусловленный аномалиями развития, фиксации ободочной и прямой кишок (этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика и хирургическое лечение): дис. ... д-ра мед. наук / А.И. Иванов. - М., 1996. - 277 с.
2. Тобохов, А.В. Диагностика и хирургическое лечение висцероптоза: дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2003. - 213 с.
3. Ус, В.Г. Висцероптоз (Клиника, диагностика, лечение): автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. - М., 1987. - С. 38.
4. Birrer, R. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis / Birrer R., Takudan Y., Takara T. // Intern. Med. - 2007. - Vol. 46. - Р. 1063-1070.
5. Cassidy, W.M. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury / Cassidy W.M., Reynolds T.B. // J. Clin. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 19. - Р. 118-121.
6. Chang, J.P. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a prognostic model to predict early in-patient mortality / Chang J.P., Tan C-K. // Hepatology. - 2008. - Vol. 48. - Р. 447-450.
7. Fuhrmann, V. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients / Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. // Intensive Care Med. - 2009. - Vol. 35. - Р. 1397-1405.
8. Henrion, J. Hypoxic hepatitis. Clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases / Henrion J., Schapira M., Luwaert R. // Medicine. - 2003. - Vol. 82. - Р. 392-406.
9. Raurich, J.M. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: Incidence, etiology and risk factors for mortality / Raurich J.M., Llompart-Pou J.A., Ferreruela M. // J. Anesth. - 2011. - Vol. 25. - Р. 50-56.
10. Воробьев, Г. И. Модификация биопсии стенки прямой кишки по Свенсону в диагностике пороков развития интрамуральной нервной системы у взрослых / Г.И. Воробьев, А.П. Жученко, С.И. Ачкасов, Л.Л. Капуллер, О.М. Бирюков // Хирургия: журнал им. Н.И. Пирогова. - 2005. - № 10. - С. 4-7.
11. Осипенко, М.Ф. Мега- и долихоколон: клинические проявления, факторы риска, патогенез, диагностика / М.Ф. Осипенко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2005. - № 4. - С. 74-81.
12. Киргизов, И.В. Изменение системы гемостаза у детей при хронических запорах / И.В. Киргизов, А.И. Ленюшкин, В.А. Дударев // Дет. хир. - 2005. - № 5. - С. 30-34.
13. Tsuchida, T. / Tsuchida T., Shiraishi M., Ohta T. et al. // Metabolism. - 2012. - Vol. 61. - № 7. - P. 944.
14. Давыдов, Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия / Ю.А. Давыдов. - М. Мед., 1997. - 158 с.
15. Кузнецов, М.Р. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клинические варианты и тактика лечения / М.Р. Кузнецов и др. // Грудн. сердеч.-сосуд. хирургия. - 1999. - № 4. - С. 35-39.
16. Brandt, L. ACG Clinical Guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia / Brandt L., Fuerstadt P., Longstreth P. et al. // Am J Gastroenterology. - 2015. -Vol. 110. - P. 18-44.
17. Longstreth, G.F. Epidemiology, clinical features, high-risk factors, and outcome of acute large bowel ischemia / Longstreth G.F., Yao J.F. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2009. - Vol. 7. - P. 1075-80.
18. Montoro, M.A. Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: results of the Working Group for the Study of ischaemic Colitis in Spain (CIE study) / Montoro M.A., Brandt L.J., Santolaria S. et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 2011. - Vol.46. - P. 236-46.
19. Sands, B.E. Algorithms to identify colonic ischemia, complications of constipation and irritable bowel syndrome in medical clims data: development and validation / Sands B.E., Duh M.S., Cali C. et al. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. - 2006. - Vol. 15. - P.47-56.
20. Покровский, А.В. Клиническая ангиология / А.В. Покровский. - М.: Медицина. 2001. Т. 2. - С. 129.
21. Савельев, В.С. Нарушение микроциркуляции при хронической ишемической болезни органов пищеварения и дислипопротеидемии / В.С. Савельев, В.А. Петухов, С.Г. Бычков и др // Грудн. и сердечно-со-суд. хирургия. - 1999. - № 4. - С. 40-45.
References
1. Ivanov A.I. Hronicheskij tolstokishechnyj staz, obuslovlennyj anomalijami razvitija, fiksacii obodochnoj i prjamoj kishok (jetiopatogenez, klassifikacija, klinika, diagnostika i hirurgicheskoe lechenie): Diss... dokt. med. nauk. - M., 1996. - 277 s.
2. Tobohov A.V. Diagnostika i hirurgicheskoe lechenie visceroptoza: Diss...dokt. med. nauk. - M., 2003. -213 s.
3. Us V.G. Visceroptoz (Klinika, diagnostika, lechenie): Avtoref. diss...d-ra. med. nauk. - M., 1987. - S. 38.
4. Birrer R. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis / Birrer R., Takudan Y., Takara T. // Intern. Med. - 2007. - Vol. 46. - R. 1063-1070.
5. Cassidy W.M. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury / Cassidy W.M., Reynolds T.B. // J. Clin. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 19. - P. 118-121.
6. Chang J.P. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a prognostic model to predict early in-patient mortality / Chang J.P., Tan C-K. // Hepatology. - 2008. - Vol. 48. - R. 447-450.
7. Fuhrmann V. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients / Fuhrmann V., Kneidinger N., Herkner H. // Intensive Care Med. - 2009. - Vol. 35. - R. 1397-1405.
8. Henrion J. Hypoxic hepatitis. Clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases / Henrion J., Schapira M., Luwaert R. // Medicine. - 2003. - Vol. 82. - R 392-406.
9. Raurich J.M. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: Incidence, etiology and risk factors for mortality / Raurich J.M., Llompart-Pou J.A., Ferreruela M. // J. Anesth. - 2011. - Vol. 25. - R. 50-56.
10. Vorob'ev G. I., ZHuchenko A. P., Achkasov S. I., Kapuller L. L., Birjukov O. M. Modifikacija biopsii stenki prjamoj kishki po Svensonu v diagnostike porokov razvitija intramural'noj nervnoj sistemy u vzroslyh // Hirurgija. ZHurnal im. N.I.Pirogova. - 2005. - № 10. - S. 4-7.
11. Osipenko M.F. Mega- i dolihokolon: klinicheskie projavlenija, faktory riska, patogenez, diagnostika // Ros. zhurn. gastrojenterol., gepatol., koloproktol. - 2005. - № 4. - S. 74-81.
12. Kirgizov I.V., Lenjushkin A.I., Dudarev V.A. Izmenenie sistemy gemostaza u detej pri hronicheskih zaporah. // Det. hir. - 2005. - № 5. - S. 30-34.
13. Tsuchida T. /Tsuchida T., Shiraishi M., Ohta T. et al. // Metabolism. - 2012. - Vol. 61. - № 7. - P. 944.
14. Davydov JU.A. Infarkt kishechnika i hronicheskaja mezenterial'naja ishemija. - M.: Med., 1997. - 158 s.
15. Kuznecov M.R. i dr. Hronicheskaja ishemicheskaja bolezn' organov pishhevarenija: klinicheskie varianty i taktika lechenija // Grudn. serdech.-sosud, hirurgija. - 1999. - № 4. - S. 35-39.
16. Brandt L. ACG Clinical Guideline: epidemiology, risk factors, patterns of presentation, diagnosis, and management of colon ischemia / Brandt L., Fuerstadt P., Longstreth P. et al. // Am J Gastroenterology. - 2015. -Vol. 110. - P. 18-44.
17. Longstreth G.F. Epidemiology, clinical features, high-risk factors, and outcome of acute large bowel ischemia / Longstreth G.F., Yao J.F. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2009. - Vol. 7. - P. 1075-80.
18. Montoro M.A. Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: results of the Working Group for the Study of ischaemic Colitis in Spain (CIE study)/ Montoro M.A., Brandt L.J., Santolaria S. et al. // Scand. J. Gastroenterol. - 2011. - Vol. 46. - P. 236-46.
19. Sands B.E. Algorithms to identify colonic ischemia, complications of constipation and irritable bowel syndrome in medical clims data: development and validation / Sands B.E., Duh M.S., Cali C. et al. // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. - 2006. - Vol. 15. - P. 47-56.
20. Pokrovskij A.V. Klinicheskaja angiologija. - M.: Medicina, 2001. - T.2. - S. 129.
21. Savel'ev V.S. Narushenie mikrocirkuljacii pri hronicheskoj ishemicheskoj bolezni organov pishhevarenija i dislipoproteidemii / Savel'ev V.S., Petuhov V.A., Bychkov S.G. i dr // Grudn. i serdechno-sosud. hirurgija. -1999. - № 4. - S. 40-45.
