CC BY
84
УДК 616.36-002.1:616-07:616-08
Б.С.ИСКАКОВ, С.Г.ЕНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЕВ, Б.С.ТОХТАРОВ, Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА
Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова (кафедра интернатуры и резидентуры по терапии №3) Городской кардиологический центр, г.Алматы
ГИПОКСИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ (обзор литературы)
Обзор литературы посвящен одной из актуальных проблем гепатологии - диагностике и лечению гипоксического гепатита. Изложены причины и механизмы гемодинамических нарушений в печени, приводящие к центролобулярному некрозу гепатоцитов и существенному повышению активности аминотрансфераз крови.
Ключевые слова: гипоксический гепатит, аминотрансферазы сыворотки крови, центролобулярный некроз гепатоцитов.
Гипоксический гепатит (ГГ) - это поражение печени, обусловленное несоответствием между доставкой кислорода к печени и ее потребностью в кислороде, характеризующееся транзиторным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови, вызванный гипоксическим некрозом центролобулярных клеток печени [1]. В отдельных работах ГГ обозначается как "гипоксическое поражение печени", "острое повреждение печени", "ишемический гепатит", "шоковая печень". В МКБ-Х это состояние классифицируется как "инфаркт печени" (XI класс - болезни органов пищеварения, блок К70-К77 "Болезни печени", код К76.3).
До недавнего времени считалось, что ишемия печени, то есть снижение печеночного кровотока, является основным в развитии гемодинамических механизмов, наблюдаемых при ГГ и, что он представляет собой состояние шока. В действительности, состояние шока наблюдается только в 50% случаев. Более важная роль в механизмах развития ГГ отводится другим гемодинамическим механизмам гипоксии, таким как застой в печени, артериальная гипоксемии и дизоксиа, Следовательно, употребление терминов "ишемия печени" и "шоковая печень" является не точным [1]. Среди пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) частота ГГ колеблется в пределах 0,922% и более [2,3]. При кардиогенном шоке его частота доходит до 22% [4], а при септическом - 13.8% [5]. Все состояния, сопровождающиеся нарушением соотношения между доставкой и потребностью кислорода могут привести к гипоксическому поражению печени [6]. Оценка гемодинамики, включающая измерение кровяного давления, центрального венозного давления и определение газового состава артериальной крови позволила выделить группы пациентов, с различными гемодинамическими механизмами, ответственных за развитие ГГ:
1.при застойной сердечной недостаточности и острой остановке сердца, гипоксия печени следовала за уменьшением печеночного кровотока (ишемия) из-за лево-желудочковой недостаточности и венозного застоя;
2.при хронической дыхательной недостаточности гипоксия печени происходила главным образом из-за глубокой гипоксемии;
З.при токсико-септическом шоке доставка кислорода к печени не была уменьшена, но потребности органа в кислороде были увеличены, при этом печень была неспособна использовать кислород должным образом. Имеются сообщения о случаях ГГ при особых условиях, таких как тепловой удар, серповидно-клеточная анемия, острая кровопотеря, аневризма аорты, острая ишемия нижней конечности, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, ночное апноэ, анорексия, синдром Бадда-Киари [1].
ГГ часто наблюдается у больных с острыми клиническими ситуациями: отек легких, аритмии, возникающие на фоне прогрессирования хронической застойной сердечной недостаточности, инфаркт миокарда, легочная эмболия и тампонада сердца [3,6,8,9].
Снижение сердечного выброса, системная гипотензия и системная гипоксия могут привести к развитию ГГ. Несмотря на различные причины, при ГГ морфологически наблюдается острый
центролобулярный некроз (ЦЛН) гепатоцитов [7]. Уменьшение сердечного выброса, критическое падение доставки кислорода к печени - не единственные гемодинамические механизмы в патогенезе ГГ [6,8]. Другим разрешающим фактором является застой в печени, который обусловлен левожелудочковой недостаточностью и может привести к вторичной недостаточности правых отделов сердца, что ведет к распространению кислородного голодания по организму пациента. Однако, при кардиогенном шоке, с выраженной гипотонией и снижением сердечного выброса, формирование ГГ может и не наблюдаться [4]. Приблизительно в 15% случаев причиной ГГ является хроническая дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой гипоксемии. При этом обычно наблюдается очень низкий уровень парциального давления кислорода (Ра02) в артериальной крови [10,11]. При ГГ, связанном с токсико-септическим шоком, увеличение сердечного и печеночного кровотока является недостаточным для компенсации увеличенной потребности в кислороде и уменьшенной способности клеток печени использовать кислород. Однако, этот механизм полностью не объясним. Эндотоксины и провоспалительные цитокины ослабляют дыхательную
функцию гепатоцитов и нарушают микроциркуляцию в печени [12,13].
В некоторых случаях у пациентов с ГГ артериальное давление и центральное венозное давление могут быть сниженными, однако сердечный выброс и насыщение крови кислородом может быть нормальным. При этом гипоксия не является следствием снижения поставки крови и кислорода в печень. Гипоксия печени развивается из-за увеличенного спроса на кислород, вследствие неспособности клеток печени использовать доступный кислород. Последнее явление, иногда называемое '^увохш", было продемонстрировано в исследованиях, оценивающими отношения между спланхическим кровотоком и спланхическим транспортом кислорода у пациентов с кардиогенным и септическим шоком. При кардиогенном шоке, спланхический кровоток уменьшен, но транспорт кислорода может достигать до 90%, в то время как при септическом шоке, спланхический кровоток увеличен, но клетки печени неспособны извлечь кислород [14,15]. Только гипоксия печени не достаточна, чтобы развился ГГ. Вероятно имеет значение реперфузия. Исследования показали, что некроз клеток печени появляется не во время ишемии, а скорее, во время реперфузии. Подобную ситуацию, в которой орган был подвергнут ишемии, а затем реперфузирован, назвали "ишемическое/реперфузионное повреждение". Этот механизм включает "окислительный стресс", раннюю активацию клеток Купфера, активацию полиморфноядерных клеток ("нейтрофильный гепатит") и нарушение микроциркуляции печени [16,17]. Возникновение ЦЛН гепатоцитов объясняет более длинный период кислородного голодания печени. В свете ряда публикации, более логично предложить, что некроз клеток печени, скорее появляется во время переходных периодов реперфузии до наступления смерти больного. Действительно, трудно полагать, что пациенты, умершие после длительного шока, могли так долго жить без переходных периодов восстановления гемодинамики, позволяющего частично насыщать печень кислородом. По-видимому, реперфузия была неполной до смерти, ограниченной перипортальными и медиолобулярными клетками печени, в то время как центролобулярные гепатоциты оставались без кислорода. Согласно этой схеме, перипортальные и центролобулярные гепатоциты выживали, потому что доставка кислорода к ним оставалась достаточной из-за отсутствия реперфузии, в то время как медиолобулярные клетки печени были уничтожены ишемической реперфузией [17].
При ГГ могут наблюдаться несколько опасных осложнений, таких как гипогликемия, дыхательная недостаточность из-за "гепатопульмонального" синдрома и, гипераммонийемия [18]. ГГ как правило наблюдается у пожилых людей с дыхательной или с застойной сердечной недостаточностью, с низким сердечным выбросом. Факторы риска - инфаркт миокарда, аритмии, отек легких или сепсис. Клинические признаки включают слабость, одышку и боль в правой верхней половине живота [19].
Повреждение печени у больных очевидны в день госпитализации. Уровни аминотрансфераз и лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышаются до чрезвычайно высоких значений [6]. Однако, клинические симптомы повреждения печени остаются на заднем плане, в отличие от очевидных признаков причины, приведшей к развитию ГГ. Болезненная гепатомегалия, отеки на ногах наблюдаются приблизительно лишь 50% случаев [6,8]. Явная желтуха отсутствует. Определенная степень энцефалопитии (нарушения сна или дезориентация) встречается часто, но является результатом гемодинамических нарушений и гипоксии мозга, а не печеночной недостаточности [3,6]. После начального поддерживающего лечения основного заболевания в ОРИТ состояние пациента быстро стабилизируется.
Гипоксическое повреждение печени может предполагаться у пациентов с системной гипоперфузией. В течение нескольких часов повышается уровень аминотрансфераз сыворотки крови (почти в 200 раз) вместе с ЛДГ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛАТ), аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови быстро нарастают, достигая амплитудных значений в пределах 24 ч. Пик АСАТ наступает раньше и он выше, чем пик АЛАТ, но это не постоянная особенность и наблюдалось только в 75% случаев. Активность ферментов в крови у больных снижается быстро и через день составляет приблизительно половину пикового уровня. Через 2 или 3 дня кривая АСАТ пересекает кривую АЛАТ из-за более короткого периода полужизни. Нормализация активности аминотрансфераз наблюдается через 10-15 дней. Однако, это не патогномоничный признак для ГГ [6]. Активность ЛДГ доходит до внушительных цифр, что отличает его от умеренных повышений, наблюдаемых при вирусном гепатите ВГ). Это важно при дифференциальной диагностике ГГ и ВГ. [20]. Умеренное повышение билирубина сыворотки крови типично для ГГ, но выраженная желтуха наблюдается редко [6,8]. Более высокие показатели билирубина могут наблюдаться у пациентов с септическим шоком [3,5]. Другой биологический маркер ГГ - раннее и резкое падение уровня протромбина, восстановление которого наблюдается после 1 недели. Резкое снижение уровня протромбина не характерно для ВГ. [6]. Креатинин сыворотки также может быть одним из показателей ГГ. Увеличение креатинина сыворотки наблюдается у 15% пациентов [3,6,8]. Почечная недостаточность, как результат гемодинамических нарушений (гепато-ренальнй синдром), ухудшает течение ГГ и, может быть расценена как его дополнительный диагностический критерий, так как повреждение почек нехарактерно для лекарственного (ЛГ) и ВГ.
Нарушения углеводного обмена проявляются по разному у пациентов с ГГ. Некоторыми исследователями гипогликемия была расценена как отличительная особенность гипоксического поражения печени [3,21]. Однако, в клинической практике чаще встречается гипергликемия, чем гипогликемия, свидетельствующая о
нарушениях метаболического процесса у пациентов находящихся в критическом состоянии [22]. При констатации основных причин гемодинамических нарушений ГГ, гистологическая экспертиза отходит на второй план, или в ее проведении нет особой необходимости. Однако, при выполнении морфологических исследований выявляются типичные повреждения печени - ЦЛН. Некроз может быть ограничен узкой зоной вокруг центральных вен, но может также быть обширным, оставляя только несколько здоровых клеток вокруг портальных трактов. Область некроза бывает заполнена эритроцитами, клеточной деструкцией. На границе ЦЛН выявляется жировая дистрофия. В большинстве случаев ЦЛН связан с морфологическими признаками застоя,
характеризующееся расширением синусоид с отеком простра нств Disse [23].
При ультразвуковом обследовании выявляются гипоэхогеные очаги, при компьютерной томографии -очаги пониженной плотности. В основном они используются для дифференциальной диагностики. В диагностике ГГ большее значение имеет ультрасонография, которая позволяет обнаружить расширение нижней полой и печеночной вен [24,25]. Таким образом, для диагноза ГГ чаще всего используется три критерия:
1. Ситуационный анамнез - сердечная недостаточность, шок, дыхательная недостаточность или иные состояния,
сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органу;
2. Выраженное, ив то же время относительно быстро обратимое увеличение активности аминотрансфераз крови; при низкой активности аминотрансфераз сложно подтвердить ГГ без биопсии и последующим гистологическим исследованием, что по ряду причин мало приемлемо.
3) Исключение других причин поражения печени (ВГ, ЛГ). Эти критерии были разработаны в большой серии клинических исследований, и рекомендованы для исключения биопсия печени, когда она не требуется или наоборот, бывает нужна [3,5,18].
При верификации диагноза необходимо исключить фульминантное течение острых гепатитов токсической, лекарственной, вирусной этиологии. Обнаружение повышенного уровня аминотрансфераз в сыворотке крови является достаточно чувствительным тестом для установления болезней печени [26]. При этом специфичность теста зависит от уровня гиперферментемии. Повышение уровня
аминотрансфераз менее 10 норм может встречаться при целом ряде заболеваний, а более 10 норм - почти исключительно при п оражении печени: остром (вирусный, токсический, ишемический) и хроническом (вирусный, аутоиммунный) гепатите (таблица 1).
Таблица 1 - Причины значительного повышения активности аминотрансфераз
Причины Активность тра нсаминаз Уровень билирубина Комментарии
Ишемия пече ни 10-50 норм <5 норм АСТ>АЛТ; быстрое снижение уровня аминотрансфераз после начального пика; АЛТ/ЛДГ<1; наличие со путствующих за боле ва ний
Токсическое повреждение >10 норм <5 норм Биохимический профиль сходен с таковым при ишемическом повреждении; указания на прием токсических препаратов
Острый вирусный гепатит От 5-10 до >10 норм 5-10 норм Медленное снижение уровня аминотрансфераз; наличие факторов риска
Острая билиарная обструкция 5-10 норм От 5-10 до >10 норм Повышение аминотрансфераз предшествует холестазу; как правило, быстрое снижение в течение 24-48 ч после обструкции
Алкогольный гепатит 5-10 норм От 5-10 до >10 норм АСТ/АЛТ>2
Иногда болезнь Вильсона -Коновалова и аутоиммунный гепатит могут манифестировать по типу острого гепатита с повышением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови, значительно реже это наблюдается при лимфоме печени, синдроме Бадда -Киари, веноокклюзионной болезни и поражении печени некоторыми вирусами (герпесвирусы). В большинстве случаев активность АЛТ выше АСТ, за исключением алкогольной болезни печени и цирроза печени.
Соотношение АСТ/АЛТ>2 в сочетании с повышенным уровнем ГГТ с большой вероятностью указывает на алкогольную этиологию поражения печени. Вместе с тем, повышение АЛТ более 500 Ед/л, даже несмотря на соотношение АСТ к АЛТ >2, указывает на неалкогольную природу.
При хроническом ВГ, как правило, соотношение АСТ/АЛТ=1. В то же время обратное соотношение может указывать на развитие цирроза печени. Хроническая органная ишемия, например, у больных с хронической сердечной недостаточностью, шок, приводящий к длительной гипоксии, также могут обусловить развитие фульминантного гепатита. Синдром Бадда—Киари, болезнь Коновалова—Вильсона, синдром Рея, синдром Шихана — наиболее частые причины развития печеночной недостаточности невирусной этиологии.
Клиника фульминантного гепатита нарастает стремительно, печеночная недостаточность и явления печеночной энцефалопатии определяют тяжесть и, в конечном итоге исход заболевания. Он также
характеризуется массивным некрозом гепатоцитов, что приводит к тяжелым нарушениям функции печени. При этом неблагоприятный прогноз обусловлен тяжестью печеночного повреждения, быстротой развития характерных морфологических нарушений, не оставляющих времени для реализации репаративных процессов. Патогенетическая основа формирования тканевых печеночных и полиорганных повреждений — провоспалительные цитокины. Для фульминантного гепатита характерно раннее присоединение явлений полиорганной недостаточности, прежде всего сердечно -сосудистой, почечной и дыхательной. Из осложнений часто развиваются бактериальный сепсис и кровотечения [27].
Лечение больных с ГГ должно быть направлено на устранение основной причины. На уровне печени, терапевтические цели состоят в том, чтобы увеличить доставку кислорода и ослабить его обмен между кровью и клетками печени. Главной целью остается восстановление системной гемодинамики, которая насыщает артериальную кровь кислородом, повышает сердечный выброс и повышает артериальное давление. Действительно, при недостаточности кровообращения, кровь перераспределяется к основным органам - сердцу и мозгу, в ущерб гепатоспланхическому наполнению и это перераспределение может быть урегулировано с помощью вазопрессорных лекарственных средств. Необходимо обеспечение адекватного системного и органного кровотока, нормализация эффективности альвеолярно-артериального переноса кислорода, концентрации гемоглобина. Клинические исследования для поиска таких препаратов продолжаются [28,29,30,31].
Прогноз ГГ неблагоприятен. Более половины пациентов умирают во время или вскоре после пребывания в ОРИТ. Госпитальная смертность составляет 56%. Выживаемость в течение 1 года составляет приблизительно 25%. Печеночная недостаточность не является прямой причиной смерти. Большинство пациентов умирают вследствие причин не связанных с ГГ [6,8]. Подводя итог краткому обзору литературы следует отметить, что гипоксический гепатит остается не достаточно исследованной. При установлении основных причин, приводящих к гемодинамическим нарушениям в печени, существенно высокой активности аминотрансфераз и ЛДГ сыворотки крови, гипоксическое повреждение печени могут быть идентифицированы только в 50% случаев. Вместе с тем, высокие показатели активности аминотрансфераз и ЛДГ не являются специфическими критериями ГГ. Трудности диагностики заключаются еще и тем, что из-за тяжести пациента, обусловленное основным заболеванием, практически невыполнимо гистологическое исследование, позволяющее установить морфологический субстрат ГГ -центролобулярный некроз печени.
Большая частота распространенности гипоксического повреждения печени среди пациентов ОРИТ, особенно с кардиоваскулярной патологией, разноречивые и недостаточно изученные данные о патогенетических механизмах, отсутствие эффективных мер терапевтической коррекции нарушенных
гемодинамических и метаболических процессов в организме пациента в целом и, в частности в печени, высокая летальность среди пациентов, обозначают ГГ как одну из актуальных нерешенных проблем современной гепатологии, кардиологии и реаниматологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Henrion J. Hypoxic hepatitis //Liver Int. - 2012. - 32(7). - P. 1039-1052.
2 Ebert E.C. Hypoxic liver injury // Mayo Clin Proc. - 2006. - 81(9). - P. 1232-1236.
3 Fuhrmann V, Kneidinger N, Herkner H, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for mortality in critically ill patients. //Intensive Care Med. - 2009. - 35. -P. 1397-13405.
4 Henrion J, Descamps O, Luwaert R, et al. Hypoxic hepatitis in patients with cardiac failure: inadence in a coronary care unit and measurement of hepatic blood flow. //J Hepatol 1994. - 21. - P. 696-703.
5 Raurich JM, Llompart-Pou JA, Ferreruela M, et al. Hypoxic hepatitis in critically ill patients: inadence, etiology and risk factors for mortality. //J Anesth 2011. - 25. - P. 50-56.
6 Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller FR. Hypoxic hepatitis: clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. //Mediane (Baltimore). - 2003. - 82(6). - P.392-406.
7 Henrion J, Deltenre P, De Maeght S, Peny MO, Schapira M. Acute lower limb ischemia as a triggering condition in hypoxic hepatitis: a study of five cases. //J Clin Gastroenterol. - 2011. - 45(3). - P.274-277.
8 Birrer R, Takudan Y, Takara T. Hypoxic hepatopathy: pathophysiology and prognosis. //Intern Med. - 2007. - 46. - P. 1063-70.
9 Chang JP, Tan C-K. Serum albumin and male gender are independant predictors of mortality in patients with hypoxic hepatitis and can be used in a rognostic model to predict early in-patient mortality. //Hepatology 2008. - 48 (Suppl). - P. 447.
10 Henrion J, Minette P, Colin L, et al. Hypoxic hepatitis caused by acute exacerbation of chronic respiratory failure: a case-controlled, hemodynamic study of 17 cases. //Hepatology 1999. - 29. - P. 427-433.
11 Ucgun I, Ozakyol A, Metintas M, et al. Relationship between hypoxic hepatitis and cor pulmonale in patients treated in the respiratory ICU. //J Clin Pract 2005. - 59. - P. 1295 -1300.
12 Zhang H, Vincent J-L. Oxygen extraction is altered by endotoxin during tamponade-induced stagnant hypoxia in the dog. Circ Shock, 1993. - 40. - P. 168-176.;
13 Nelson DP, Samsel RW, Wood LD, Schumaker PT. Pathological supply dependance of systemic and intestinal O2 uptake durin g endotoxemia. //J Appl Physiol. - 1988. - 64. - P. 2410-2419.
14 Takala J, Ruokonen E. Blood flow and oxygen transport in septic shock.//Clin Intensive Care 1992; 3(Suppl to number 1): 24-27.
15 Edwards JD. Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. //Crit Care Med. - 1991. - 19. - P. 658-663.
16 Jaeschke H, Farhood A. Neutrophils and Kupffer cellinduced oxidant stress and ischemia-reperfusion injury in rat liver. //Am J Physiol.- 1991. - 260. - P. 355-362.
17 Henrion J. Ischemia/Reperfusion injury of the liver: pathophysiologic hypotheses and potential relevance to human hypoxic hepatitis. //Acta Gastroenterol Belg.- 2000. - 63.- P. 336-347.
18 Fuhrmann V, Jäger B, Zubkova A, Drolz A.Hypoxic hepatitis - epidemiology, pathophysiology and dinical management. //Wien Klin Wochenschr. - 2010. - 122(5-6). - P.129-139.
19 Ebert EC. Hypoxic liver injury. //Mayo Clin Proc. - 2006. - 81(9). - P.1232-1236.
20 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury //J Clin Gastroenterol. - 1994. - 19. - P. 118-121.
21 Fuchs S, Bogomolski-Yahalom V, Paltiel O, Ackerman Z.Ischemic hepatitis. Clinical and laboratory observations of 34 patients. //J Clin Gastroenterol. - 1998. - 26. - P. 183-186.
22 Gitlin N, Serio KM. Ischemic hepatitis: widening horizons. //Am J Gastroenterol.- 1992. - 87. - P. 831-836.
23 Wallach HF, Popper H. Central necrosis of the liver. //Arch Pathol. - 1950. - 49. - P. 33-42.
24 Gore RM, Mathieu DG, White EM, et al. Passive hepatic congestion: cross-sectional imaging features. //A J R 1994. - 162. - P. 71-75.
25 Henriksson L, Hedman A, Johansson R, Lindstrom K. Ultrasound assessment of liver veins in congestive heart failure. //Acta Radiol. - 1982. - 23. - P. 361-363.
26 Карпов И.А., Яговдик-Тележная Е.Н. Фульминантный гепатит Медицинские новости. - 2003. - №7. - С. 64-66.
27 Henrion J. Hypoxic hepatitis: the point of view of the clinician. //Acta Gastroenterol Belg. - 2007. -70(2). - P.214-216.
28 Dubin A, Estenssoro E, Murios G, et al. Effects of haemorrhage on gastrointestinal oxygenation.//Intensive Care Med. - 2001. -27. - P. 1931-1936.
29 Deitch EA, Xu D, Kaise VL. Role of the gut in the development of injury and shock induced SIRS and MODS: the gut-lymph hypothesis, a reuew. //Front Biosci. - 2006. - 11. - P. 520-528.
30 Dellinger RP, Levy MM, Cariet JM, et al. Sun/i^ng Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septi c shock: 2008. //Crit Ca re Med. - 2008. - 36. - P. 296-327.
31 Asfar P, De Bakker D, Meier-Hellemann A. et al.Clinical review: influence of Vasoactive and other therapies on intestinal and hepatic circulations in patients with septic shock. //Crit Care Med. - 2004. - 8. - P. 170-179.
Б.С.ИСКАКОВ, С.Г.ЕНОКЯН, А.М.КЕНЖЕБАЕВ, Б.С.ТОХТАРОВ, Т.М. МУРТАЗАЛИЕВА
ГИПОКСИЛЫК ГЕПАТИТ: ДИАГНОСТИКАСЫНЫН, КЫЙЫНДЫЕЫ МЕН ЕМДЕУ МЭСЕЛЕР1
(эдеби шолу)
ty^h: Б^л эдеби шолу гепатологияныц 6ip езект мэселеане арналган - гипоксиялык гепатититпц диагностикасымен емдеуне. Кан сары суында гы аминтрансферазалардыц белсендлтн ц жо гарлауына себеп болатын бауырдыц орта белiri жасушаларыц некрозымен бауырдыц гемодинамикалы; б^зылыстарыныц механизмдерi керсеттген. ТYйiндiсездер: гипоксиялык гепатит, ;ан сарысуныц аминотрансферазалары, бауырдыц орта белт жасушаларыц некрозы.
B.ISKAKOV, S.ENOKYAN, A.KENZHEBAYEV, B.TOKHTAROV, T.M.MURTASALIEVA
HYPOXEMIC HEPATITIS: DIFFICULTIES of DIAGNOSTICS AND TREATMENT PROBLEM
(literature rewew)
Resume: The re^ew of literature is devoted to one of actual problems of hepatology - to diagnostics and treatment of hypoxemic hepatitis. The reasons and mechanisms of haemo dynamic eolations in a liver, bringing to a centrilobular liver cell necrosis and to essential increase of actiwty of a minotransferases of blood a re stated. Keywords: hypoxemic hepatitis, blood aminotransferases, centrilobular liver cell necrosis
