Научная статья на тему 'Клініко-лабораторна характеристика перебігу гострого гепатиту В на сучасному етапі'

Клініко-лабораторна характеристика перебігу гострого гепатиту В на сучасному етапі Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
52
10
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Хелемендик А. Б., Фурик О. О., Рябоконь О. В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Клініко-лабораторна характеристика перебігу гострого гепатиту В на сучасному етапі»

Матерюли конференцм / Proceedings of the Conference

29.08.2017 хвора в задовшьному сташ виписана ¡з стащонару пщ нагляд имейного лшаря та невропатолога.

Висновки. Клпцовий в1русний енцефалп- е тяжким захворюванням центрально! нервово! системи людини, що може призвести до швалщизацй й смерта хворого. Своечасно встановлений д1агноз допомагае уникнути загрозливих для життя ускладнень.

Своечасна д1агностика й лшування хворих на Bipyc-ний клпцовий енцефалгг у бтыпосп випадив залежать вщ добре 3i6paHoro анамнезу, пильносп та знань лпса-piB первинно! й вторинно! ланки i призначення специ-ф1чного обстеження хворого.

Хелемендик А.Б., Фурик О.О., Рябоконь О. В.

Запор1зы<ий державный медичний унтерситет, м, ЗапорЬкжя', Украина

Клшко-лабораторна характеристика nepeöiry гострого гепатиту В на сучасному етагн

Актуальшсть. Актуальною проблемою охорони здоров'я залишаеться гострий гепатит В (ГГВ), незва-жаючи на високу ефектившсть профшактичних захо-д1в. ГЦор1чно первинно шфшуються BipycoM гепатиту В (HBV) бшьше 50 млн i приблизно 2 млн oci6 вмирають вщ захворювань печшки, пов'язаних 13 щею шфек-щею. НВУ-шфекщя посщае 10-те мюце у свт серед ycix причин смертности Вщомо, що ГГВ небезпечний можливютю розвитку тяжких форм, в тому числ1 фуль-мшантно! форми, а в 10 % пагцентав — формуванням хрошчно! ill фею ш з подальшим розвитком цирозу печшки та гепатоцелюлярно! карциноми.

Мета: проанал1зувати клгшко-лабораторш особли-BOCTi nepeöiry ГГВ за даними Запор1зько! обласно! гифе кцшно! клгнгчно! лгкарш.

Матер ¡ал и та методи. Пщ спостереженням було 56 хворих на ГГВ, ян проходили обстеження та лх-кування у вщдшенн! № 2 Запор1зько! обласно! ш-фекцшно! юйшчно! лисарш протягом останшх трьох роыв. Серед обстежених пац1ент1в було 34 чолов1ки й 22 жшки в1ком вщ 18 до 62 ройв. Критер1ями ви-ключення хворих i3 досл1дження були: ко1нф1кування ¡ншими гепатотропними в1русами, 1нф1кування Bi-русом 1мунодефщиту людини, вщсутн1сть письмово! ¡нформовано! згоди пащентав. Статистичну обробку отриманих результатов дослщжень зд1йснювали з ви-користанням сформовано! бази даних обстежених па-щекпв у nporpaMi Statistica® for Windows 6.0 (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5).

Результати. 3 урахуванням юпшчно! оц1нки симп-tomib штоксикацп та р1вня вираженосп 61ох1м1чних змш середньотяжкий та тяжкий nepeöir ГГВ реестру-валися майже з однаковою частотою: у 29 (51,8 %) та 27 (41,8 %) пац1ент1в вцтовщно.

Ус1 хвор1 на ГГВ були гоеппшпзоваш в жовтянич-ному перюда на 6,7 ± 0,5 дня захворювання. ГГВ почи-нався гостро (35 — 62,5 %) або поступово (21 — 37,5 %), тривалють продромального перюду в середньому ста-новила 5,1 ± 0,4 доби. У бшыносп пащенлв вар1ант продрому був змшганим (33 — 58,9 %) 1з переважан-ням диспептичних (40 — 71,4 %) й астеновегетативних (24 — 42,9 %) прояв1в, рццпе рееструвалися артралпч-ний (15 — 26,7 %) 1 грипопод1бний (14 — 25,0 %) вар1-анти, у 4 (7,1 %) хворих у продром1 рееструвався урти-карний висип.

При гоеппшпзацп пац1енти скаржились на слаб-исть (46 — 82,1 %), зниження апетиту (43 — 76,8 %), нудоту (15 — 26,7 %), блювання (4 — 7,1 %), тяжысть в ешгастри (11 — 19,6 %) та в правому шдребер'! (9 — 16,1 %), артралги (7 — 12,5 %), субфебршптет (5 — 8,9 %). Розвиток жовтянищ та холурй вщм1чено у вс1х пац1ент1в, гшохол1я калу — у 52 (92,9 %) хворих. Збшь-шення розм1р1в печшки — у 41 (73,2 %) хворого, селе-зшки — у кожного третьего хворого.

У розпал захворювання шдвигцення вмю-ту загального б1л1руб1ну рееструвалося вщ 98,0 до 382,0 мкмоль/л, у середньому р1вень його шдвигцення становив 194,3 ±7,1 мкмоль/л. Актившсть АлАТ у сироватц1 кров1 вшх хворих була пщвищеною — вщ 5,6 до 9,6 ммоль/год х л. При цьому тимолова проба виявилася шдвищеною в 92 (81,4 %) хворих — вщ 4,2 до 20,5 од., у середньому становила 10,7 ± 0,8 од. И-вень пщвищення активносп лужно! фосфатази, що е ¡ндикатором внутр1шньопечшкового холестазу, був пщвищеним у 47 (83,9 %) хворих — у межах вщ 2538,7 до 8592,3 нмоль/с х л. Актившсть ферменту гамма-глутаматтранспептидази виявилася пщвищеною у 32 (57,1 %) — вщ 104,9 до 360,0 од/л. За результатами протешограми виявлено зниження р1вня загального бшка (вщ 64,4 до 54,2 г/л) у 11 (19,6 %) пащештв; зниження частки альбумшу (вщ 56 до 44 %) у 23 (41,1 %) хворих; збшынення частки у-глобулш1в (вщ 21 до 28 %) вщзначено у 16 (28,6 %) пащенпв; зниження альбумш/глобул1нового коефщенту (вщ 1,44 до 0,96) заф1ксовано у 40 (71,4 %) пащенпв. Зниження про-тромбшового шдексу (вщ 78 до 48 %) виявлено в 42 (75,0 %) пащенлв. Змши в гемограм1 хворих на ГГВ у розпал захворювання характеризувалися наявнютю лейкопенп (вщ 3,7 до 2,2 х Ю'/л) у 15 (26,8 %) пащен-пв; лейкоцитозу (вщ 9,4 до 11,6 х 109/п) — у 2 (3,6 %) хворих. Шмфоцитоз у межах вщ 42 до 57 % був вияв-лений у 20 (35,7 %) хворих. Кшьисть тромбоципв становила в середньому 156,1 ± 5,1 х Ю9/л. При анал1з1 маркерного профшю встановлено, що у вс1х хворих на ГГВ при гоеппшпзащ! позитивними були HBsAg, ^М аШ1-НВсог, при цьому позитивний HBeAg виявлено у 26 (46,4 %) хворих.

У перюд! реконвалесценцп вм1ст загального 61-л1рубшу в сироватц1 кров1 нормал1зувався у вс1х хворих. На момент завершения лшування ана-л1з вираженосп цитолпичного синдрому показав зниження активносп АлАТ у сироватщ кров1 до 1,72 ± 0,06 ммоль/год х л. Збшьшення розм1р1в пе-

304

Aktual'naä Infektologiä, ISSN 2312-413Х (print), ISSN 2312-4148 (online)

Vol 6, No 5,2018

Матер1али конференцП / РгосеесНпдэ of Conference

чшки збер1галось у 18 (32,1 %) пащентгв. У маркерному профш на момент виписки виявлено збережен-ня циркуляцп в кров1 HBsAg — у 36 (64,3 %) хворих, аЩьНВсог — у в<лх пащенпв, HBeAg продовжу-вав виявлятися в 5 (8,9 %) хворих, а сероконвершю з появою апй-НВе у сироватщ кров1 зареестровано в 43 (76,8 %) хворих. Вщомо, що циркулящя HBeAg у сироватщ кров1 хворих на ГГВ бшыне шж 4 тижш характеризуе ризик хрошзацп та затяжного перебйу НВУ-шфекцп, проте сероконвершя з появою апй-НВе св1дчить про активну гуморальну ¡мунну вцщо-в1дь 1 практично виключае загрозу хрошзацп.

Висновки. На сучасному етап1 серед госпишпзова-них хворих на ГГВ середньотяжкий та тяжкий перебгг захворювання рееструються майже з однаковою частотою. Машфестш форми ГГВ зберггали цикгпчтсть переб1гу захворювання з найбшьш частим змшаним за диспептичним й астеновегетативним вар1антами переб1гом продромального пер1оду, типовими клшко-бюх1м1чними змшами в жовтяничному перюда з цир-кулящею HBeAg у 46,4 % хворих. Реконвалесценщя характеризувалася збереженням збшьшених розм1р1в печшки в 32,1 % пащенпв; триваючою циркулящею HBsAg у бтыносп хворих (64,3 %) та HBeAg у 8,9 % хворих, що обумовлюе необхщшсть дослщження вщ-повщних маркер1в у перюд амбулаторного диспансерного спостереження.

Чабан Т.В., Бочаров В.М, Одесский национальный медицинский университет, г, Одесса, Украина

Клинико-морфологические проявления при пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Актуальность. В последние годы в Одесском регионе увеличилось количество больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции. Среди оппортунистических заболеваний у этой группы пациентов чаще всего диагностирован туберкулез легких. Также достаточно часто встречается сочетанная патология: туберкулез, пнев-моцистная пневмония (ПП) и ВИЧ-инфекция.

При выраженной иммуносупрессии снижение количества СБ4+ -лимфоцитов < 200 клеток/мкл является ведущим фактором риска развития ПП независимо от применения ВААРТ. Обращает на себя внимание и то, что у ряда иммунокомпетентных лиц при исследовании мокроты методом ПЦР обнаруживаются возбудители латентного пневмоцистоза. Клиническим проявлением ПЛ является ПП, приводящая к развитию острой дыхательной недостаточности и без этиотропной терапии часто заканчивающаяся летально.

Цель: анализ клинико-морфологических проявлений сочетанной патологии — генерализованного туберкулеза и ПП у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни и аутопсийных протоколов 12 умерших от острой дыхательной недостаточности. Среди умерших 8 мужчин и 4 женщины в возрасте от 20 до 40 лет. Во всех случаях уровень С04+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл.

Результаты. В результате проведенных исследований установлено, что все больные отмечали повышение температуры тела до 38—39 °С, боль в грудной клетке без четкой локализации, усиливающуюся при кашле и глубоком вдохе, выраженную общую слабость, одышку в покое (ЧДЦ — 26,4 ± 2,1 в 1 минуту), кашель с выделением мокроты. При объективном осмотре выявлен цианоз носогубного треугольника, акроци-аноз, артериальная гипотензия, тахикардия (ЧСС — 112,3 + 5,7 в 1 минуту), укорочение перкуторного звука над пораженными участками легких, выслушивались мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы, крепитация. У 7 больных отмечено втяжение межреберных промежутков при вдохе.

При рентгенографическом исследовании легких — усиление сосудистого рисунка в области корней, наличие билатеральных диффузных инфильтратов в нижних отделах легких, которые чередовались с участками повышенной прозрачности, по типу «вуали», «матового стекла» или «снежных хлопьев».

Следует отметить, что диагноз «пневмоцистная пневмония» прижизненно установлен не был.

Проведенное морфологическое исследование выявило смешанную гематогенно-лимфогенную диссе-минацию очагов туберкулезного воспаления в легких, селезенке, почках, печени, головном мозге, лимфатических узлах как в виде однотипных мелких фокусов казеозного некроза, так в виде обширных полей некроза. Легкие во всех случаях были отечны, «резиновой» консистенции. Медиастинальные лимфатические узлы чаще увеличены. Гистологическое исследование выявило отсутствие характерной продуктивной клеточной реакции. Фокусы «специфического» некроза имеют вид периваскулярных гнойно-некротических очагов. В легочной ткани преобладают альтернативный и экссудативный компоненты воспаления. Поражения сосудов проявляются эндоваскулитами, панваскулита-ми, тромбоваскулитами. В лимфатических узлах грудной и брюшной полостей выявляется лимфаденопатия с обеднением лимфоидной ткани, частичной или полной редукцией фолликулов, реактивной гиперплазией гистиоцитарных элементов и ангиоматозом. Окраска очагов некроза по Цилю — Нильсену выявила большое количество кислотоустойчивых микобактерий (КУМ), а посев патологического материала и ПЦР-исследо-вание подтвердили отношение этих микобактерий к МВТ с множественной и широкой лекарственной устойчивостью (3 наблюдения).

Гистологическое исследование легочной ткани выявило в просвете альвеол большое количество тро-фозоидов и прецист, определяющихся в составе пенистой массы, которая при окраске гематоксилин-эозином выглядит эозинофильной. Не поддающееся

Уо1 6, N0 5, 2018

http://ai.zaslavsky.com.ua

305

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.