CC BY
56
онным местным лечением изучаемые показатели сохранялись на исходном уровне. По мере стихания воспалительных явлений уменьшалась проницаемость сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости рта, вероятно, с этим можно связать снижение концентрации ^ М и ^ О, т.к. значительная часть иммуноглобулинов в изучаемом биосубстрате имеет системное происхождение. Снижение уровня А, вероятно, связано с элиминацией патогена в гнойном очаге, чего не наблюдалось у пациентов группы сравнения при повторном исследовании.
Выводы. Выявлено позитивное действие местной иммунотерапии ронколейкином в комплексном лечении больных с одон-тогенными флегмонами. Клинический эффект, который проявлялся ускорением смены фаз гнойного воспаления и более ранними процессами пролиферации и регенерации в ране, стабилизацией общего состояния, выявляет стимулирующее действие ронколейкина на иммунную систему в очаге воспаления через активацию сформированной ранее направленности иммунного ответа. Локальное введение ронколейкина не вызывало активации воспалительной реакции на местном и системном уровне.
Клиническое улучшение сопровождалось положительной динамикой со стороны клеточного состава гнойной раны, которое выражалось в уменьшении числа нейтрофильных гранулоцитов на фоне роста числа макрофагов. В процессе лечения ронколей-кином было выявлено увеличение относительного числа лимфоцитов в ране, что может быть проявлением эффектов интерлейкина - 2 как основного росткового фактора лимфоцитов.
Локальная иммунокоррекция ронколейкином влияет на ряд показателей: функциональную активность фагоцитов раны; уровень провоспалительных цитокинов и содержание иммуноглобулинов слюны. Введенный в местный очаг воспаления, рекомбинантный ИЛ-2 повышает функциональный резерв изучаемых клеток (усиливает бактерицидную активность нейтрофилов и макрофагов раны), усиливает фагоцитарную и лизосомальную функцию макрофагов, что, вероятно, приводит к более ранней элиминации патогенных микроорганизмов. В динамике лечения было выявлено повышение уровня ИЛ- 2 и снижение концентраций ИЛ-8 и ИФ-у в раневом отделяемом, что можно расценивать как купирование острой фазы воспалительного ответа. На фоне локальной иммунокоррекции ронколейкином было выявлено снижение до показателей нормы концентраций иммуноглобулинов М, О и секреторного иммуноглобулина А слюны.
Локальная иммунокоррекция ронколейкином у лиц с одон-тогенными флегмонами на фоне лечения приводит к снижению активности воспалительного процесса и нормализации показателей местного иммунитета раны и полости рта.
Литература
1. Агапов В.С. и др. Внутрибольничные инфекции в хирургической стоматологии.- М.: Медицина.- 2002
2. Губин М.А. и др. // Рос. стом. ж.- 2005.- №1.- С. 10-15.
3. Долгушин И.И., Бухарин О.В. Нейтрофилы и гомеостаз.-Екатеринбург: Урал. Отд-ние РАН.- 2001.
4. ДурновоЕ.А. // Стоматология.- 2005.- № 3.- С.29-32.
5. Инфекционно- воспалительные заболевания челюстнолицевой области: Рук-во для врачей.- М., 2004
6. Маянский А.Н., Пикуза О.И. Клинические аспекты фагоцитоза.- Казань: Магариф, 1993.
7. Москалев А.В. Сбойчаков В.Б. Инфекционная иммунология.- СПб.: Фолиант.- 2006
8. Плужников М.С. и др. Местная терапия ронколейкином гнойных синуситов.- СПб.: Ясный Свет.- 2003.
9. Петропавловская О.Ю. Применение рекомбинантного интерлейкина 1 бета человека при лечении гнойновоспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации: Дис. ... канд. мед. наук.- СПб., 1999.
10. Ронколейкин: результаты клинических испытаний / Под ред. М.Ф. Лебедева.- СПб, 2004.
11. Соломин В.Н., Махов В.А. // Мед. иммунол.- 2006.-Т.8,№2-3, - С.465.
12. Соловьёв, М.М., Большаков О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи.- М.: МЕДПресс.- 2001.
13. Тер-Асатуров Г.П. // Стоматол.- 2005.- №1.- С.20-27.
14. Цымбалов О.В. и др. // Стоматол.- 2004.-№4.- С.42^5.
15. Ярилин А.А. Основы иммунологии.- М.: Медицина.-
1999.
CLINICO-IMMUNOLOGICAL ESTIMATION OF LOCAL IMMUNOCOR-RECTION BY RONKOLEIKIN AT COMPLEX TREATMENT IN PATIENTS WITH PHLEGMONS OF MAXILLOFACIAL SECTION
L.S. LATYUSHINA Summary
The research of local immunocorrection influence by Ron-koleikin at clinical and immunological activities in patients with phlegmons of face and neck during complex treatment was carried out. There was revealed that the introduced into the topical foci of inflammation (festering wound) Ronkoleikin influences the acute clinical positive effect (acceleration of purification and cicatrization of wound, improvement of general comdition), concerned with the influence of recombinant interleukine 2 upon cellular structure, finctional avtivity of phagocytes and production of antiphlogistic cytokine at the wound, so as upon the concentration of immunoantibodies in saliva.
Key words: local immunocorrection, Ronkoleikin
УДК 616.211-002-056.3
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Л.В. РЯБОВА*
Воспаление слизистой оболочки носа - аллергический ринит (АР) - одно из самых распространенных иммунопатологических заболеваний. Данные эпидемиологического исследования позволяют заключить, что от 10 до 25% людей в общей популяции страдают АР. Заболевание человека, связанное с различными ограничениями в физических, психологических и социальных аспектах жизни.[1,2] Важность данной проблемы обусловлена тесной связью АР с аллергическим конъюнктивитом. АР является одним из факторов риска развития бронхиальной астмы [11]. Основные симптомы АР: выделения из носа, затруднение носового дыхания, чихание и зуд в полости носа, беспокоящие пациента на протяжении многих дней, снижение физической, эмоциональной, профессиональной и социальной активности, нарушение сна, ухудшая качество жизни. При этом иммунные механизмы играют ключевую роль в патогенезе хронического воспаления [7]. При возникновении воспаления цитокиновая сеть регуляции иммунной системы является наиболее уязвимой. При любом хроническом течении воспаления основную роль играют макрофаги и лимфоциты, поэтому последнее обозначают как мононук-леарно-инфильтративное [5,7]. Цитокины, выделяемые при мак-рофагально-лимфоцитарном воспалении, активируют эти клетки, создавая порочный круг, который поддерживает возникшую реакцию. Важнейшую роль в этом играют у- интерферон (IFN у) и интерлейкин 4 (IL-4). IFNy регулирует клеточно-
опосредованный иммунный ответ, а IL-4 и IL-10 - гуморальный. [6] При этом надо отметить, что цитокиновый каскад находится в организме в динамическом состоянии и в зависимости от фазы течения болезни меняет свои показатели, которые через клетки иммунной системы воздействует на дыхательную систему и на весь организм. АР является одной из актуальных проблем современной медицины, поэтому мы провели сравнительный анализ в двух группах больных: сезонного аллергического ринита (САР) и круглогодичного аллергического ринита (КАР).
Материалы и методы. Изучали (1 этап) клинические особенности течения АР у 100 больных, из которых 71 человек болели САР, а 29 больных - КАР по данным анкетирования, сопоставляли эти исследования с полученными данными аллергических проб по протоколам историй болезней, анализировали ри-ноцитограмму носового секрета у больных с АР в фазу ремиссии.
Изучение иммунологических особенностей в данной группе больных шло на 2 этапе. Группа условно здоровых лиц (16 чел.) была сформирована врачом-терапевтом во время проведения углубленного профилактического осмотра, включающего консультацию врача аллерголога-иммунолога и не имела острой и хронической патологии в течение 3 месяцев до обследования.
Иммунологическое исследование периферической крови включало в себя определение общего количества лейкоцитов и развернутую лейкоцитарную формулу. Велось определение суб-
* Челябинская ГМА, 454092 Челябинск, ул. Воровского 64
популяций лимфоцитов методом иммунофенотипирования в модификации Сибиряка С.В. с соавт. [9] с использованием моноклональных антител серии ИКО: CD3, CD4, CD8, CD10, CD^, CD^, CD20, CD25, CD34, CD56, CD95, HLA-DR, («МедБиоС-пектр», Москва, Россия). Для изучения функциональной активности нейтрофилов определяли лизосомальную активность, фагоцитарную функцию на модели поглощения частиц полистироль-ного латекса, кислородзависимый метаболизм с помощью спонтанного и индуцированного НСТ-теста [4]. Также определялись 3 класса иммуноглобулинов (Mancini G.) [10]; исследовался комплемент и его компоненты (CH50, С1, С2, С3, С4, С5) [8]. Проведено исследование спонтанной и индуцированной стандартными митогенами (PHА и LPS E.coli) в супернатантах цельной крови продукции IFN у, IL4, IL1 р и IL10 3]. Рассчитаны коэффициенты соотношения их выработки у условно здоровых лиц и у больных БА легкой ст. тяжести в стадию обострения и в стадию ремиссии. Для исследования спонтанной и индуцированной митогенами продукции IFNy, IL4, IL1p и IL10 (контрольные группы) кровь брали из локтевой вены в две стерильные силиконовые пробирки с гепарином (150 ед/мл), разводили (1:5) стерильной средой RPMI 1б40 («Sigma») c добавлением 2 мл L-глутамина («Sigma») и 80 мкг/мл гентамицина.
Для спонтанной продукции цитокинов в лунки 24-луночного планшета вносились по 1 мл среды RPMI 1640 («Sigma») с добавлением 2 мл L-глутамина («Sigma»), 80 мкг/мл гентами-цина и 1 мл разведенной в 5 раз крови. Для PH А-индуцированной продукции цитокинов в лунки планшета вносились по 1 мл рабочего раствора PH А («DIFCO») и 1мл разведенной в 5 раз крови (конечная концентрация PHА 50мкг/мл). Для LPS-индуцированной продукции цитокинов в лунки планшета вносились по 1мл рабочего раствора LPS E.coli («Sigma») и 1мл разведенной в 5 раз крови (конечная концентрация LPS E.coli 30 мкг/мл). Планшеты с образцами культивировали при 370С и 5% СО2 в СО2-инкубаторе. После инкубации супернатанты отбирали для анализа на наличие цитокинов. Для определения спонтанной и митоген-индуцированной продукции цитокинов в супернатантах использованы тест-системы для иммуноферментного анализа «ИФА-IFNy», «ИФА-ИД», «ИФА-^1р», «ИФА-^10» (ООО « Цитокин» г. Санкт-Петербург, Россия), согласно прилагаемой инструкции снимали полученные оптические плотности на иммунофермент-ном анализаторе («Antos 2020», Австрия). Расчеты количества цитокинов проводили путем построения калибровочной кривой с помощью компьютерной программы, пг/мл. При статобработке иммунологических данных использовались параметрические методы Стьюдента с определением средней арифметической (М), ошибки средней арифметической^), переменной Стьюдента t с оценкой достоверности по критерию значимости P. Различие между группами признавались достоверными при p <0,05.
Результаты. С целью изучения клинических особенностей АР методом случайного выбора отобраны 100 больных. Все они были разделены на 2 группы: 1 группа - 29 человек, которые имели КАР, 2 группа составила 71 человек с САР. Возрасте от 20 до 45 лет. По половому составу в обеих группах преобладали лица женского пола. (КАР - женщин б5%, САР- б2%) При анализе возрастного состава было выявлено, что в группе САР больные распределились равномерно в трех исследуемых подгруппах, в то время как при КАР возрастной состав был представлен лицами среднего возраста. При сопоставлении групп наследственная предрасположенность выявлена в б7% случаев у лиц с САР, а у больных с КАР - в 55%. При этом в % соотношении нозологических форм достоверных различий мы не выявили. Среди атопических заболеваний у родственников в группах больных по частоте преобладали поллинозы, бронхиальная астма и крапивница.
Аллергологический анамнез был отягощен в обеих исследуемых группах примерно в равных пропорциях и составил около 50%. (КАР - 51%, САР - 48%). У больных КАР в анамнезе в порядке убывания преобладал конъюнктивит, затем в равных пропорциях - диатез, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке, реже экзема и нейродермит. У больных с проявлением САР в анамнезе преобладали отек Квинке и диатез в детстве, кожные заболевания, конъюнктивит встречался в 9% случаях.
Факторы, провоцирующие обострение АР, распределились с близкой частотой. При опросе все больные в обеих группах
отводили лидирующее место пищевой аллергии. В группе КАР представлены неспецифические триггеры: респираторная инфекция, лекарственные препараты, холодный воздух, аэрополлютан-ты. В группе САР - лекарственные препараты, респираторная инфекция, аэрополлютанты, холодный воздух. Профессиональные сенситизаторы в два раза чаще играли роль при обострении САР. При анкетировании пациенты связывали проявления заболеваний больше с неспецифическими триггерами, на воздействие же причинно-значимых аллергенов больные указывали в равно малых долях. При объективном обследовании проведенные аллергологические пробы были положительными в группе КАР - в 91% (20 чел.), а в группе САР - в 98% (57 чел.). Проведение специфической диагностики выявило преобладание поливалентной специфической сенсибилизации, причем в группе КАР она составила 60%, а в САР - 40%. Моновалентная сенсибилизация встречалась в 15% случаев КАР, а у САР - в 26%. Безусловным лидером среди выявленных ингаляционных аллергенов являются пыльцевые (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав) в обеих группах, бытовые аллергены лидируют в группе с КАР, что соответствует литературным данным [11].
При анализе цитограмм носового секрета мы получили сходные изменения, при этом в обеих группах наблюдалось эози-нофильно-нейтрофильное воспаление, с преобладанием эозинофильного. Изучая показатели крови, мы видим однотипные изменения в обеих группах (табл.1):статистически достоверный рост эозинофилов, палочко- и сегментоядерных нейтрофилов в исследуемых группах в сравнении с контролем. Одновременно выявлено статистически достоверное снижение моноцитов.
Повышение количества эозинофилов в риноцитограмме и в общем анализе крови соответствует общепринятым представлениям о ключевом значении эозинофилов в патогенезе АР. Ней-трофилы участвуют в воспалительном процессе и накапливаются в очаге воспаления, быстро мигрируя из сосудов. Учитывая сходные лабораторные изменения в группах, дальнейшее исследование проводилось в группе КАР. В субпопуляциях лимфоцитов отмечается угнетение Т-клеточного звена, что проявляется достоверным снижением СЭ3, соотношение СЭ4/СЭ8 при рините в стадию обострения в сравнении с группой контроля, достоверным снижением СЭ 4 в стадию ремиссии в сравнении с той же группой (табл. 2). При этом показатели СЭ 8 в обеих группах почти не изменены. Фенотипические незрелые клетки (СЭ10,СЭ34) не отличаются от контрольных показателей в обеих группах. Статистически достоверно низкие показатели в стадию обострения СЭ56,СЭ95 в сравнении с нормой, при ремиссии имеют тенденцию к снижению комплекса «аллерген - антитело».
При анализе нейтрофилов на фоне малых количественных изменений в обеих фазах АР отмечается активация функциональной активности нейтрофилов, кроме лизосомальной, в стадию обострения. При исследовании гуморального звена отмечается тенденция к снижению СЭ20. При этом изменения функциональной активности В-клеток больше касается стадии ремиссии, о чем говорит статистически достоверное повышение 1§ А и резкое повышение 1§ Е в сравнении с группой контроля. В период острого воспаления отмечается повышенное потребление компонентов комплемента, что говорит об изменении утилизации комплементом комплекса «аллерген - антитело». При КАР не выявлены значимые отличия между стадией обострения и стадией ремиссии, хотя имеются характерные особенности. Статистически достоверно значимые изменения касаются стадии обострения в сравнении с группой контроля. Так как АР является 1§Е-обусловленным заболеванием и относится к аллергическим реакциям немедленного типа, проявления этих реакций связаны с выделением иммуномедиаторов, особую роль при которых играют интерлейкины.
Таблица 7
Показатели анализа крови у больных АР в стадию ремиссии
Форма ринита Лейкоциты (х109/ л) Эозинофилы ( % ) Палочкоядерные нейтрофилы (%) Сегментоядерные нейтрофилы (%) Лимфоциты ( % ) Моноциты ( % )
САР (n=40) б.41±0,1б 4,85±0,3б 3,05±0,29 б9,21±1,53 32,85±0,87 4,81±0,25
КАР (n=24) б,81±0,21 4,41±0,48 3,04±0,51 57,91±1,21 30,71±1,44 4,91±0,37
Здоровые б,5±0,25 2,4±0,03 1,б±0,02 52,б±1,4б 31,7±0,59 б,1±0,24
Таблица 2
Суб- и популяционный спектр лимфоцитов у больных КАР
Показатели Группа 1 контроль (n =30 чел.) Группа 2 ст. обострения (n =30 чел.) Группа 3 ст. ремиссии (n = 25 чел.)
CD 3 % 40,38±1,77 33,21±1,31** 3б,33±1,б2
CD 4 % 29,53±1,45 24,01±0,92 23,02±1,б5*
CD 4\CD8 1,42±0,0б 1,1б±0,04** 1,3б±0,08
CD 25 % 14,95±1,23 10,4б±0,52** 13,45±1,54
CD 56 % 13,09±0,84 10,82±0,33** 12,23±0,82
CD 95 % 17,19±1,83 14,57±0,7б** 1б,35±1,5б
Фагоцитоз нейтрофи- лов Акт % 50,55±3,44 45,б8±1,б8 54,92±3,89
Инт у.е. 1,41 ±0, 14 1,б4±0,11** 1,7б±0,17
Фаг. число у.е 2,73±0,15 4,3±0,19*** 3,18±0,19
НСТ-тест нейтр. спонтан- ный % 41,77±4,29 44,51±2,58 49,б1±3,8
Индекс у.е. 0,58±0,07 0,52±0,03*** 0,б3±0,05
ЛАН Лизакт нейтр у.е. 2б8,29±30,8б 251±8,31 327,б9±20,78*
Ig, г\л A 1,74±0,1б 1,74±0,05*** 2,2б±0,14*
Ig Е МЕ\мл Е 157,41±59,2б 585,51±23,11** 423,34±93,78*
Примечание: *- достоверность отличий с контрольной группой АР в стадии ремиссии, **- достоверность отличий с контрольной группой АР в стадии обострения, ***- достоверность отличий АР в стадии обострения и группой АР в стадии ремиссии
Спонтанная продукция клетками ИФНу при КАР как в стадию обострении, так и в стадию ремиссии имеют тенденцию к росту в сравнении с группой контроля, при этом показатели не достигли статистической достоверности (табл. 3). При изучении РНА-индуцированной продукции отмечается однотипное повышение в обеих группах в сравнении с условно здоровыми.
Таблица 3
Спонтанная и индуцированная продукция IFNy, IL4, IL1p и IL1G in vitro в цельной крови у больных КАР
Показатели Продукция цитокинов в стадии ремиссии (n=14) Продукция цитокинов в стадии обострения (n=21) Продукция цитокинов у условно здоровых ( П=1б)
Спонтанная продукция ЇЬ4 пг/мл б3,51±2,92*** 1,73±0,21*,** 20,12±5,б5
РНА индуцированная продукция ЇЬ4 пг/мл 59,б4±7,58 2,02±0,34*,** 35,58±7,51
ЬР8 индуцированная продукция ЇЬ4 пг/мл 50,25±5,59 1,88±0,14*,** 24,83±б,83
Спонтанная продукция 1ЫР пг/мл б81,91±б9,53 3б,17±7,51*,** 377,17±77,44
РНА индуцированная продукция ЇЬ1 в пг/мл б93,81±71,58 40,97±4,51*,** 442,54±101,01
ЬР8 индуцированная продукция ЇЬ1 в пг/мл 704,б1±б4,32 49,52±5,92*,** б1б,51±82,8б
Спонтанная продукция ЇЬ10 пг/мл 2б,05±5,35 138,83±11,41 *,** 43,97±9,8б
РНА индуцированная продукция ЇЬ10 пг/мл 9б,81±8,34 б19,20±49,31*,** 13б,11±2б,09
ЬР8 индуцированная продукция ЇЬ10 пг/мл б4,72±15,21 181,21±27,21 *,** 83,35±11,42
Спонтанная продукция ШЫу пг/мл 798,б8±2б7,8б 509,б8±83,31 434,38±142,0
РНА индуцированная продукция ЇШу пг/мл 7583,41±224,б2 10311,7± 137,9 7349,8±1003
ЬР8 индуцированная продукция ЇШу пг/мл 1951,52±511,5*** 7б0,19±б5,11* 5132,8±1102,0
Примечание: * достоверность отличий показателей группы АР в стадию обострения от показателей условноздоровых (р< 0,05) (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей);** достоверность отличий показателей группы АР в стадию обострения от показателей (р< 0,05) группы АР в стадию ремиссии (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей);*** достоверность отличий показателей группы АР в стадию ремиссии от показателей условноздоровых (р< 0,05) (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей).
Исследования ЬР8-стимулированной выработки ИФНу выявлено статистически достоверное снижение в обеих группах в сравнении с группой контроля. При анализе спонтанной продукции провоспалительного цитокина 1Ь1р, мы видим статистически значимое снижение спонтанной, РНА-индуцированной и ЬР8-стимулированной продукции в стадию обострения в сравнении со стадией ремиссии и условноздоровыми. В стадию обострения отмечается достоверное снижение спонтанной и РНА-; ЬР8-индуцированных продукций 1Ь 4, при этом в сравнении с условно здоровыми спонтанная продукция снижена ~ 10 раз, при сравнении с группой ремиссии спонтанная продукция снижена в 30 раз. При определении индекса соотношения РНА- и ЬР8- индуцированной продукции 1Ь 4 отмечены достоверное снижение в
сравнении с контролем. Налицо статистически достоверное повышение спонтанной, РНА-индуцированной и ЬР8- индуцированной продукции 1Ь 10 в период воспаления в сравнении как со стадией ремиссии, так и с группой условно здоровых.
В период обострения у больных АР происходит активация систем, отвечающих за утилизацию аллергена (в гуморальном звене - это представлено повышением 1§Е, активацией фагоцитарного звена со снижением активности комплемента, связанным с его потреблением) - все это сопровождается структурной перестройкой про- и противовоспалительного цитокинового каскада. Снижается уровень 1РКу, 1Ь-4, 1Ь1р с одновременным ростом продукции 1Ь 10 в острый период заболевания.
В период ремиссии происходит снижение общего 1§Е, усиление продукции 1§А, снижение потребления комплемента, восстановление фагоцитарного звена иммунитета в сравнении со стадией обострения, что сопровождается функциональной перестройкой в системе цитокинов, представленной восстановлением высокого уровня 1Ь-4, характерного для аллергических больных; высоким уровнем 1Ь1р, восстановлением 1ЕКу и нормализации продукции 1Ь 10 (как противовоспалительного цитокина).
Именно этот комплекс иммунных изменений формирует в период ремиссии стабилизацию клинической картины у пациентов и одновременно готовит иммунную систему к рецидиву обострения. Как период обострения, так и период ремиссии характеризуется своими особенностями функциональных состояний клеток иммунной системы, а распределение субпопуляций лимфоцитов имеют выраженные отличия от группы здоровых лиц.
Выводы. При изучении двух групп лиц с САР и КАР мы выявили идентичную клиническую и патоморфологическую картину. Получены различия в характере триггеров, провоцирующих обострение АР, которые ведут к формированию единого патоиммунологического симптомокомплекса, формируя изменения субпопуляционного и популяционного состава лимфоцитов и их регуляторной системы. Данные изменения зависят не столько от клинических проявлений, а сколько от стадии течения, что требует разного терапевтического подхода для этого контингента больных в фазу обострения и в фазу ремиссии.
Литература
1. Детская аллергология/ А.А.Баранова и др.- М.,2006.
2. Дранник Г.Н.Клиническая иммунология и аллергология.-М.: Изд-во МИА.- 2003.
3. Иммунология для врача! С.А. Кетлинский и др.-СПб.,1998.
4.Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия/ А.Н. Маянский и др.- Казань, 1979.
5Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ.- М., 2007.
6. Пальцев М.А и др. Межклеточные взаимодействия.- М.,
2003.
I.Паттерсон Р. и др. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Пер. с англ.- М.,2000.
8. Резникова Л.С. и др. Комплемент и его значение в иммунологических реакция.- М.,1967.
9. Сибиряк С.В. и др Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике.- Уфа,1977.
10.Тихомиров А.А. // Лаб. дело.- 1977.- №1.- С.45-47.
II. Федосеев Г.Б. Аллергология.- Т. 1-2.- СПб: Нордмед-издат.- 2001.
УДК 616.345-006.66-072.1-089
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННОГО РАКА ПРЯМОЙ КИШКИ
А.В. ШЕЛЕХОВ, В.В. ДВОРНИЧЕНКО, Н.И. МИНАКИН, Р.И. РАСУЛОВ*
К распространенным формам осложненного рака прямой кишки (РПК) относят опухолевый стеноз (ОС) и параканкрозное гнойно-деструктивное воспаление [1,2]. Описаны два основных подхода к лечению пациентов с РПК: хирургический метод лечения, дополняемый проведением послеоперационной лучевой
* Областной онкологический диспансер, Государственный институт усо-
вершенствования врачей, г. Иркутск
