CC BY
39
Таблица 2
Суб- и популяционный спектр лимфоцитов у больных КАР
Показатели Группа 1 контроль (n =30 чел.) Группа 2 ст. обострения (n =30 чел.) Группа 3 ст. ремиссии (n = 25 чел.)
CD 3 % 40,38±1,77 33,21±1,31** 36,33±1,62
CD 4 % 29,53±1,45 24,01±0,92 23,02±1,65*
CD 4\CD8 1,42±0,06 1,16±0,04** 1,36±0,08
CD 25 % 14,95±1,23 10,46±0,52** 13,45±1,54
CD 56 % 13,09±0,84 10,82±0,33** 12,23±0,82
CD 95 % 17,19±1,83 14,57±0,76** 16,35±1,56
Фагоцитоз нейтрофи- лов Акт % 50,55±3,44 45,68±1,68 54,92±3,89
Инт у.е. 1,41 ±0, 14 1,64±0,11** 1,76±0,17
Фаг. число у.е 2,73±0,15 4,3±0,19*** 3,18±0,19
НСТ-тест нейтр. спонтан- ный % 41,77±4,29 44,51±2,58 49,61±3,8
Индекс у.е. 0,58±0,07 0,52±0,03*** 0,63±0,05
ЛАН Лизакт нейтр у.е. 268,29±30,86 251±8,31 327,69±20,78*
Ig, г\л A 1,74±0,16 1,74±0,05*** 2,26±0,14*
Ig Е МЕ\мл Е 157,41±59,26 585,51±23,11** 423,34±93,78*
Примечание: *- достоверность отличий с контрольной группой АР в стадии ремиссии, **- достоверность отличий с контрольной группой АР в стадии обострения, ***- достоверность отличий АР в стадии обострения и группой АР в стадии ремиссии
Спонтанная продукция клетками ИФНу при КАР как в стадию обострении, так и в стадию ремиссии имеют тенденцию к росту в сравнении с группой контроля, при этом показатели не достигли статистической достоверности (табл. 3). При изучении РИД-индуцированной продукции отмечается однотипное повышение в обеих группах в сравнении с условно здоровыми.
Таблица 3
Спонтанная и индуцированная продукция IFNy, IL4, ILlp и IL1G in vitro в цельной крови у больных КАР
Показатели Продукция цитокинов в стадии ремиссии (n=14) Продукция цитокинов в стадии обострения (n=21) Продукция цитокинов у условно здоровых ( n=16)
Спонтанная продукция ІЬ4 пг/мл 63,51±2,92*** 1,73±0,21 *,** 20,12±5,65
РНА индуцированная продукция ІЬ4 пг/мл 59,64±7,58 2,02±0,34*,** 35,58±7,51
ЬР8 индуцированная продукция ІЬ4 пг/мл 50,25±5,59 1,88±0,14*,** 24,83±6,83
Спонтанная продукция ІЬір пг/мл 681,91±69,53 36,17±7,51 *,** 377,17±77,44
РНА индуцированная продукция ІЬ1 в пг/мл 693,81±71,58 40,97±4,51 *,** 442,54± 101,01
ЬР8 индуцированная продукция ІЬ1 в пг/мл 704,61 ±64,32 49,52±5,92*,** 616,51±82,86
Спонтанная продукция ІЬ10 пг/мл 26,05±5,35 138,83±11,41*,** 43,97±9,86
РНА индуцированная продукция ІЬ10 пг/мл 96,81±8,34 619,20±49,31 *,** 136,11±26,09
ЬР8 индуцированная продукция ІЬ10 пг/мл 64,72±15,21 181,21±27,21 *,** 83,35±11,42
Спонтанная продукция ШЫу пг/мл 798,68±267,86 509,68±83,31 434,38±142,0
РНА индуцированная продукция ІШу пг/мл 7583,41±224,62 10311,7± 137,9 7349,8±1003
ЬР8 индуцированная продукция ІШу пг/мл 1951,52±511,5*** 760,19±65,11* 5132,8±1102,0
Примечание: * достоверность отличий показателей группы АР в стадию обострения от показателей условноздоровых (р< 0,05) (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей);** достоверность отличий показателей группы АР в стадию обострения от показателей (р< 0,05) группы АР в стадию ремиссии (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей);*** достоверность отличий показателей группы АР в стадию ремиссии от показателей условноздоровых (р< 0,05) (соотношение подсчитано с учетом индивидуальных показателей).
Исследования ЬР8-стимулированной выработки ИФНу выявлено статистически достоверное снижение в обеих группах в сравнении с группой контроля. При анализе спонтанной продукции провоспалительного цитокина 1Ь1р, мы видим статистически значимое снижение спонтанной, РИД-индуцированной и ЬР8-стимулированной продукции в стадию обострения в сравнении со стадией ремиссии и условноздоровыми. В стадию обострения отмечается достоверное снижение спонтанной и РИД-; ЬР8-индуцированных продукций 1Ь 4, при этом в сравнении с условно здоровыми спонтанная продукция снижена ~ 10 раз, при сравнении с группой ремиссии спонтанная продукция снижена в 30 раз. При определении индекса соотношения РИД- и ЬР8- индуцированной продукции 1Ь 4 отмечены достоверное снижение в
сравнении с контролем. Налицо статистически достоверное повышение спонтанной, РИД-индуцированной и ЬР8- индуцированной продукции 1Ь 10 в период воспаления в сравнении как со стадией ремиссии, так и с группой условно здоровых.
В период обострения у больных АР происходит активация систем, отвечающих за утилизацию аллергена (в гуморальном звене - это представлено повышением 1§Е, активацией фагоцитарного звена со снижением активности комплемента, связанным с его потреблением) - все это сопровождается структурной перестройкой про- и противовоспалительного цитокинового каскада. Снижается уровень 1РКу, 1Ь-4, 1Ь1р с одновременным ростом продукции 1Ь 10 в острый период заболевания.
В период ремиссии происходит снижение общего 1§Е, усиление продукции 1§А, снижение потребления комплемента, восстановление фагоцитарного звена иммунитета в сравнении со стадией обострения, что сопровождается функциональной перестройкой в системе цитокинов, представленной восстановлением высокого уровня 1Ь-4, характерного для аллергических больных; высоким уровнем 1Ь1р, восстановлением 1РКу и нормализации продукции 1Ь 10 (как противовоспалительного цитокина).
Именно этот комплекс иммунных изменений формирует в период ремиссии стабилизацию клинической картины у пациентов и одновременно готовит иммунную систему к рецидиву обострения. Как период обострения, так и период ремиссии характеризуется своими особенностями функциональных состояний клеток иммунной системы, а распределение субпопуляций лимфоцитов имеют выраженные отличия от группы здоровых лиц.
Выводы. При изучении двух групп лиц с САР и КАР мы выявили идентичную клиническую и патоморфологическую картину. Получены различия в характере триггеров, провоцирующих обострение АР, которые ведут к формированию единого патоиммунологического симптомокомплекса, формируя изменения субпопуляционного и популяционного состава лимфоцитов и их регуляторной системы. Данные изменения зависят не столько от клинических проявлений, а сколько от стадии течения, что требует разного терапевтического подхода для этого контингента больных в фазу обострения и в фазу ремиссии.
Литература
1. Детская аллергология/ А.А.Баранова и др.- М.,2006.
2. Дранник Г.Н.Клиническая иммунология и аллергология.-М.: Изд-во МИА.- 2003.
3. Иммунология для врача/ С.А. Кетлинский и др.-СПб.,1998.
4.(Способ оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия/ А.Н. Маянский и др.- Казань, 1979.
5Мейл Д. Иммунология: Пер. с англ.- М., 2007.
6. Пальцев М.А и др. Межклеточные взаимодействия.- М.,
2003.
I.Паттерсон Р. и др. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Пер. с англ.- М.,2000.
8. Резникова Л.С. и др. Комплемент и его значение в иммунологических реакция.- М.,1967.
9. Сибиряк С.В. и др Иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике.- Уфа,1977.
10.Тихомиров А.А. // Лаб. дело.- 1977.- №°1.- С.45-47.
II. Федосеев Г.Б. Аллергология.- Т. 1-2.- СПб: Нордмед-издат.- 2001.
УДК 616.345-006.66-072.1-089
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕННОГО РАКА ПРЯМОЙ КИШКИ
А.В. ШЕЛЕХОВ, В.В. ДВОРНИЧЕНКО, Н.И. МИНАКИН, Р.И. РАСУЛОВ*
К распространенным формам осложненного рака прямой кишки (РПК) относят опухолевый стеноз (ОС) и параканкрозное гнойно-деструктивное воспаление [1,2]. Описаны два основных подхода к лечению пациентов с РПК: хирургический метод лечения, дополняемый проведением послеоперационной лучевой
* Областной онкологический диспансер, Государственный институт усо-
вершенствования врачей, г. Иркутск
терапии, химиотерапии [4]. Второй подход заключается в проведении на предоперационном этапе дистанционной лучевой терапии, и затем выполнение хирургического вмешательства, направленного на удаление злокачественного новообразования [8, 9]. Неоадьювантная лучевая терапия способствует снижению процента локальных рецидивов [5]. Осложненное течение РПК является противопоказанием к проведению неоадъювантной лучевой терапии [3]. Эндохирургические методы (эндоскопическая реканализация ОС, стентирование ОС толстой кишки, лапароскопическая колостомия) позволяют восстановить толстокишечный пассаж и провести неоадьювантную лучевую терапию [6, 7, 10].
Цель работы — повышение эффективности лечения пациентов, страдающих осложненным раком прямой кишки путем расширения показаний к неоадьювантной лучевой терапии.
Материалы и методы. Работа выполнена за период 19982006 гг. Для оценки эффективности разработанного алгоритма лечения осложненного РПК, пациентов относили к основной группе (ОГ) - 88 пациентов или группе клинического сравнения (ГКС) - 68. Критерием включения в исследование являлось наличие РПК ІІ-ІІІ стадии, осложненного ОС. В ГКС включены пациенты, которым выполняли радикальный объем оперативного пособия и лучевую терапию в адъювантном режиме. В ОГ выполняли эндоскопические приемы коррекции толстокишечного пассажа, лучевую терапию в неоадъювантном режиме и радикальные операции. Для оценки качества лечения в обеих группах осуществляли контроль следующих показателей: частота послеоперационных осложнений, послеоперационная летальность и 5летняя безрецидивная выживаемость.
В ГКС мужчин было 28, женщин 40. Возраст пациентов составил 61,4±1,58 года. В 26 наблюдениях установлена ІІ стадия, в 42 - ІІІ стадия опухолевого процесса. В 13 наблюдениях стенозирующий РПК сопровождался инфекционными осложнениями (в 12 - параректальным свищем, в 1 -параректальным абсцессом). На первом этапе лечения пациентам ГКС выполняли радикальные операции. Спустя 3-4 недели после оперативного вмешательства проводили лучевую терапию на ложе удаленной опухоли и пути регионарного метастазирования. Удаленный препарат подвергали гистологическому исследованию. При наличии метастазов в удаленных лимфоузлах к лечению добавляли 6 курсов химиотерапии в режиме РОЬРОХ.
В ОГ мужчин было 41, женщин 47. Возраст - 60,1±1,42 года. В 37 случаях установлена ІІ, в 51 - ІІІ стадия опухолевого процесса. В 22 случаях стенозирующий РПК был с инфекционными осложнениями (в 18 - с параректальным свищем, в 4 - абсцессом). При сравнении ОГ и ГКС не выявлено значимых различий при распределении пациентов по полу, возрасту, стадии заболевания (р>0,1). Лечение пациентов ОГ начинали с эндохирургической коррекции толстокишечного пассажа: временное стентирование ОС (п=8), эндоскопическая комбинированная реканализация ОС толстой кишки (п= 12), лапароскопическая колостомия (п=68). После восстановления толстокишечного пассажа проводили лучевую терапию опухоли и путей регионарного метастазирования. Предоперационную лучевую терапию в 20 случаях вели средним фракционированием в суммарной очаговой дозе (СОД) 44 Гр. В 68 наблюдениях выполнена дистанционная гамма-терапия динамическим фракционированием в СОД 44 Гр. Из них в 19 наблюдениях лучевая терапия дополнена радиомодификаторами (5-ФУ по 750 мг в теч. 5 дн. перед лучевой терапией и платидиам по 30 мг в течение 3 дней на фоне крупных фракций) и в 6 - химиотерапией (4 курса) в режимах РОЬРІИ или ХЕЬОХ. В течение 3 недель с момента завершения лучевой терапии выполняли радикальные операции. Удаленный препарат подвергали гистологическому исследованию, лечебный патоморфоз оценивали по классификации Е.Ф. Лушникова (1977). При наличии метастазов в удаленных лимфоузлах к лечению добавляли 6 курсов химиотерапии в режиме РОЬРОХ.
Для оценки различий полученных параметрических значений применяли двухвыборочный 1-тест с разными дисперсиями. Достоверность различий непараметрических данных оценивали по критерию согласия (х2). Анализ безрецидивной пятилетней выживаемости выполнен по методу 8.Си1іег - Р. Ederer.
Результаты. Часто (51,5%) в ГКС выполняли обструктив-ные оперативные вмешательства. Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки выполнялась в 17,6% наблюдений. Общий процент интраоперационных и послеоперационных ослож-
нений составил 20,6%. На фоне прогрессирования послеоперационного перитонита в раннем послеоперационном периоде умер 1 пациент. Пятилетняя безрецидивная выживаемость пациентов ГКС при II стадии заболевания составила 50,2%. Пятилетняя безрецидивная выживаемость при III стадии заболевания в ГКС составила 15,2%. В ОГ распределение лечебного патоморфоза по степеням представлено в табл. 1.
Таблица 1
Результаты исследования лечебного патоморфоза
Режимы лучевой терапии І степень ІІ степень ІІІ степень ІУ степень
Среднее фракционирование (п=20) 9 (45%) 11 (55%)
Динамическое фракционирование (п=44) 17 (38,6%) 18 (40,9%) 5 (11,4%) 4 (9,1%)
Динамическое Фракционирование с радиомодификацией (п=19) 2 (10,5%) 6 (31,5%) 5 (26,5%) 6(31,5)
Значимость различий Р1*>0,1 Р1*>0,1 Р1*<0,01 Р1*<0,01
Р2**<0,05 Р2**>0,1 Р2**<0,01 Р2**<0,01
Р3***<0,01 Р3***>0,1 Р3***<0,05 Р3***<0,01
Р1*- значимость различий степеней лечебного патоморфоза при проведении предоперационной лучевой терапии средним фракционированием и динамическим; Р2**- при проведении предоперационной лучевой терапии средним фракционированием и динамическим в сочетании с радиомодификацией; Р3***- при проведении предоперационной лучевой терапии динамическим фракционированием и динамическим в сочетании с радиомодификацией
Наиболее высокий процент наблюдений лечебного патоморфоза 3-4 степени определяли в группе с проведением лучевой терапии в режиме динамического фракционирования в сочетании с радиомодификацией. В группе предоперационной химиотерапии в сочетании с лучевой терапии (п=6), при исследовании удаленного макропрепарата, мы обнаружили в 3 случаях лечебный патоморфоз 3 степени (40%) и в 3 случаях - 4 степени (60%).
Таблица 2
Оперативные вмешательства, выполненные в ОГ (п=88)
Оперативный объем п (%) р
Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением 32 (36,4%) <0,01
Брюшно-анальная резекция прямой кишки, колоанальный анастомоз 6 (6,8%)
Эбструктивная брюшно-анальная резекция прямой кишки 18 (20,5%) <0.01
Передняя резекция прямой кишки 18 (20,5%) <0.01
Обстругаиная передняя резекция прямой кишки 2 (2,3%) <0,01
Брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки 12 (13,5%) <0,01
В ОГ наблюдается значимо больший процент выполнения сфинктеросохраняющих операций, достоверно уменьшается число обструктивных вмешательств (табл.2). Общий процент послеоперационных осложнений в ОГ составил 27,3% (р<0,01). В раннем послеоперационном периоде умерло 2 пациента: 1
пациент - на фоне прогрессирования перитонита, 1 пациент - от тромбоэмболии легочной артерии (р>0,1). Пациенты с проведением предоперационной химиотерапии и лучевой терапии (п=6) в подсчет пятилетней выживаемости не включались, т. к. этот метод лечения использован нами только на протяжении 2006 года. Пятилетняя безрецидивная выживаемость пациентов ОГ при II стадии заболевания составила 71,7%.
Таблица 3
Сравнительный анализ безрецидивной выживаемости ОГ И ГКС при II стадии заболевания
Интервал (годы) Показатели выживаемости ГКС (п=26) Показатели выживаемости ОГ (п=37) Значение критерия Стьюдента Достоверность различий
Выживаемость т Выживаемость т
0-1 0,960 3,84 1,000 0 1,04 р>0,1
1-2 0,640 9,41 0,962 3,14 3,25 р<0,01
2-3 0,579 9,68 0,962 3,14 3,76 р<0,01
3-4 0,502 9,80 0,797 6,61 2,61 р<0,05
4-5 0,502 9,80 0,717 7,40 1,98 ,05 о" р<
Показатели безрецидивной выживамости не имеют достоверных различий в исследуемых группах только на 1 году наблюдения, в остальные сроки наблюдения показатели
выживаемости достоверно выше в ОГ пациентов. Пятилетняя безрецидивная выживаемость при III стадии заболевания у пациентов ОГ составила 33,6%.
Таблица 6
Безрецидивная выживаемость пациентов ГКС и ОГ при III стадии заболевания
Интервал (годы) Показатели выживаемости ГКС (n=42) Показатели выживаемости ОГ (n=46) Значение критерия Стьюдента Достоверность различий
Выживаемость m Выживаемость m
0-1 0,880 5,00 0,978 2,20 1,96 p<0,05
1-2 0,533 7,60 0,831 5,50 3,21 p<0,01
2-3 0,342 7,31 0,585 7,26 2,43 p<0,05
3-4 0,239 6,58 0,432 7,30 2,01 p<0,05
4-5 0,152 5,53 0,336 6,96 2,27 ,05 o' p<
Значения выживаемости пациентов ОГ при III стадии заболевания, на всем протяжении наблюдения значимо больше в ОГ по сравнению с контролем (p<0,01; p<0,05).
Выводы. Эндохирургические технологии позволяют в короткий срок восстановить пассаж по толстой кишке и расширить показания к предоперационной лучевой терапии. Предоперационная лучевая терапия при РПК увеличивает 5летнюю безрецидивную выживаемость. Оптимальный метод лучевой терапии - режим динамического фракционирования с радиомодификацией. Предоперационное химиолучевое лечение увеличивает степень лечебного патоморфоза.
Литература
1.Александров В.Б. Рак прямой кишки.- М.:Вузовская книга.- 2001.
2.Ан В.К. Неотложная проктол.- М.: Медпрактика.- 2003.
3.Воробьев Г.И.и др. // Эндоскопическая хирургия.- 1996.-№ 4.- С. 16.
4.Федоров В.Д. Рак прямой кишки - М.: Медицина.- 1987.
5.Camma С. et al. // JAMA - 2000.- N 284.- P. 1008-1015.
6.Eckhauser M.L. //Surg. Clin. North Am.- 1992.- Vol. 72, №3.- P. 597-607.
7.Ely C.A., Arregui M.E. //J. Surg. Endosc.- 2003.- Vol. 17, №1.- P. 89-94.
8.Giuliani D. et al. Acta Chir Belg.- 2006.- № 1.- P.40^3.
9.Vetter C.// MMW Fortschr Med. - 2003.- №145.- P.41-43.
10.Wasvary H. et al. // Dis Colon Rectum.- 2003.- Vol.46, №2.- P. 271-273.
УДК. 617.481.1+617.089.5+616.242.07+612.12
ЗНАЧИМОСТЬ ТЕСТА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ ЭНЕРГИИ ТАКСИСА ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ И ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ НОЗОКОМИАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЙ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИЕЙ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ
М.С.КАМНЕВ, И. Г. ПАЩЕНКО *
Нозокомиальные пневмонии (НП) являются второй по частоте внутрибольничной инфекцией в индустриально развитых странах. Проблема развития, диагностики и профилактики НП посвящено достаточно большое количество научных работ, обзоров литературы и методических рекомендаций [1-5]. Острая травматическая болезнь головного мозга сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, следствием которого являются инфекционные осложнения со стороны органов дыхания, встречающиеся у 39,5% больных, из которых основной причиной летального исхода была пневмония [6].
Больные с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в большинстве случаев нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), которая сама по себе является серьезным фактором риска развития нозокомиальной пневмонии (НПивл) [1]. Установлено, что частота развития НПивл во многом зависит от длительности периода ИВЛ. В группах больных с ИВЛ >10 суток НПивл развивалась очень часто, из которых многие больные погибали [7-12]. Высокие показатели летальности больных НПивл обусловлены тем, что у них имелись тяжелые осложнения и сопутствующие
* Ульяновский ГУ, Институт медицины, экологии и физкультуры 432063, г. Ульяновск, ул. К. Либкнехта, 1
заболевания. При этом трудно определить атрибутивную летальность, т.е. летальность непосредственно связанную с НПивл [5]. В диагностике и оценке тяжести НПивл, наряду с другими критериями обязательным является учет лейкоцитоза крови. При этом надо учитывать функциональное состояние лейкоцитов. В периферической крови основную массу клеток белого ростка составляют нейтрофилы, которые наряду с моноцитами и лимфоцитами являются основными эффекторными клетками воспаления. С давних лет оценка функционального состояния нейтрофилов проводилось по их фагоцитарной способности, т.е. на основании результатов исследования 2-й фазы фагоцитоза.
В 1991 г. в работе [13] представлена методика оценки функционального состояния лейкоцитов, основанная на определении величины их энергии таксиса (ЭТЛ), отражающей 1-ю фазу фагоцитоза. Единицей измерения величины ЭТЛ является Джоуль (Дж). При НПивл таких исследований не проводилось.
Цель работы - определение величины ЭТЛ для диагностики НПивл у больных ЧМТ, поскольку в условиях микстпатологии по объективным причинам она чрезвычайно затруднена.
Материал и методы. Исследования были проведены у 174 больных, которые были разделены на 4 группы. В первую (ОГ) группу вошло 58 больных молодого и среднего возраста, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), которым для коррекции функции дыхания проводилась ИВЛ (средняя продолжительность 10,7±1,7 дня).
С тяжелой закрытой ЧМТ, с ушибом головного мозга и различными формами внутричерепных гематом наблюдалось 45 больных. У больных этой группы в разные сроки от ЧМТ диагностировалась бронхопневмония (48 больных) и плевропневмония (1Q больных). Чаще НПивл относилось к поздним (>5 суток). В этиологии пневмоний, по данным микробиологического исследования трахеобронхиального аспирата, ведущее положение занимали золотистый стафилококк (20,7%), различные штаммы стрептококка (10,1%), дрожжевые грибы (15,2%), синегнойная палочка (12,9%) и др. Летальность составила 49,5%.
Три другие группы больных представляли собой группы сравнения, поскольку по объективным причинам в условиях микстпатологии трудно оценить вклад влияния пневмонии на величину ЭТЛ. 2-ю группу составили 15 больных с различными формами ЧМТ, у которых НПивл в течение всего периода наблюдения исключалась. В 3-ю группу вошло 48 больных с внеболь-ничными пневмониями молодого и среднего возраста, находившихся на стационарном лечении в пульмонологическом отделении больницы. Диагноз бронхопневмонии ставился 37 больным, плевропневмонии 11. Легкое течение заболевания наблюдалось у 14 больных, среднетяжелое - 12, тяжелое 22. В 4-ю группу были включены 53 больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) среднего и пожилого возрастов, находившихся на лечении в неврологическом отделении больницы. В структуре ОНМК преобладающим был ишемический вариант (4Q больных), геморрагический и смешанный варианты - у 13 больных. Во всех группах диагноз основного заболевания, его осложнений и сопутствующих заболеваний ставился на основании результатов комплексного обследования. К диагностическому процессу привлекались специалисты по профилю заболеваний.
Величина ЭТЛ периферической крови определялась по методике Т.Ф.Шевченко и А.Б.Пескова в динамике наблюдения за больными от 2 до 5 раз. ЭТЛ отражает среднюю величину энергии затраченной лейкоцитом на спонтанный таксис с момента взятия крови до его остановки определяемой in vitro. У здоровых людей (11Q доноров станции переливания крови различного пола и возраста) средняя величина ЭТЛ составила 3,33±0,33-10-14Дж. Результаты проведенных исследований сопоставлялись также с уровнем периферического лейкоцитоза, СОЭ, С-реактивного белка, содержанием фибриногена в крови, лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в модификации В.К.Островского [11]. Обработка результатов исследований производилась по прикладным программам Statistica 6,0 for Windows с последующим анализом полученных данных, включающих параметрические и непараметрические методы. При р<0,05 результаты исследований считались достоверными на 0,95%, а при р<0,001 вероятность достоверности составляла 99,5%. Анализ корреляционных связей проводился по Спирмену и Фишеру.
Результаты. В ОГ на 2-3 день лечения в ОРИТ средняя величина ЭТЛ по сравнению таковой у здоровых повысилась незначительно (р>0,05) (табл. 1). Однако уже при следующем ис-
