CC BY
10
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4-43-50
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРЕДИКТОРЫ ИСХОДА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТКОМАТОЗНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ СОЗНАНИЯ
Парфёнов1 А.Л., Петрова1,2М.В., Степанюк1 Т.А., Саидов1 Ш.Х.
1ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», г. Москва, Российская Федерация 2ФГАОУВО «Российский университет дружбы народов», г. Москва, Российская Федерация
Аннотация. В статье представлены сравнительные результаты ретроспективного изучения клинико-лаборатор-ных показателей умерших и выживших пациентов, находившихся в посткоматозном состоянии после тяжелой церебральной катастрофы в связи с инсультом, тяжелой черепно-мозговой травмой и гипоксией мозга. В исследование включены 128 пациентов в посткоматозном состоянии после тяжелой церебральной катастрофы выписанных из ФНКЦ РР с улучшением и 109 умерших пациентов. Оценку клинико-биохимического статуса осуществляли при поступлении пациента в стационар на 50-60 сутки, на 70-80 сутки и на 90-е сутки после церебральной катастрофы. Данные лабораторных показателей включали: гемоглобин, количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов. Исследовали содержание общего белка, альбумина, преальбумина, трансферрина в плазме крови. Определяли уровень креатинина, электролитов крови и активность ферментов в сыворотке крови. К 50-60 суткам после церебральной катастрофы выявлены достоверные изменения в содержании гемоглобина, эритроцитов, альбумина и ЛДГ в группе умерших пациентов. К 70-80 суткам после церебральной катастрофы к имеющимся изменениям присоединяется достоверно значимое снижение общего белка и умеренное нарастание калия, креатинина и АСТ. К 90 суткам практически все исследуемые показатели у умерших пациентов выходят за рамки референсных значений и достоверно отличаются от пациентов, выписанных с улучшением. Таким образом, наиболее ранние различия в кли-нико-биохимических показателях в обеих группах выявлены к 50-60 суткам после церебральной катастрофы и связаны с начальными проявлениями белковой недостаточности. Дальнейшее снижение альбумина и общего белка к 70-80 суткам свидетельствовало о недостаточно эффективной интенсивной терапии, а нарастание мочевины, АСТ и ЛДГ о присоединении почечно-печеночной недостаточности. К 90 суткам у пациентов с неблагоприятным исходом развиваются лабораторные признаки полиорганной недостаточности, что находит отражение во всех исследуемых
CLINICAL AND BIOCHEMICAL PREDICTORS OF OUTCOME IN PATIENTS WITH CHRONIC CRITICAL CONDITION AFTER CEREBRAL
ACCIDENTS
Parfenov1 A.L., Petrova1,2M.V., Stepaniuk1 T.A., Saidov1 Sh.Kh.
1Federal research and clinical center of intensive care medicine and rehabilitology, Moscow, Russian Federation 2RUDN University, Moscow, Russian Federation
Annotation. The article presents the comparative results of a retrospective study of clinical and laboratory parameters of deceased and surviving patients who were in a post-comatose state following a severe cerebral catastrophe due to stroke, severe brain injury and brain hypoxia. The study included 128 patients in post comatose condition due to severe cerebral catastrophe, who were discharged from the Federal Scientific and Clinical Centre of Reanimation and Rehabilitation Studies (FNKC RR) with improvements and 109 deceased patients. The clinical and biochemical status was assessed upon admission to the hospital on the 50th -60th day, 70th - 80th day and 90 days after the cerebral catastrophe. These laboratory parameters included: haemoglobin, red blood cells count, platelets, leukocytes, lymphocytes. The content of total protein, albumin, prealbumin, transferrin in blood plasma was also studied. The level of creatinine, blood electrolytes and enzyme activity in blood serum were determined. By 50-60 days after the cerebral catastrophe significant changes in the content of haemoglobin, erythrocytes, albumin and LDH in the group of deceased patients were revealed. By 70-80 days after the cerebral catastrophe, the aforementioned changes are joined by a significant decrease in total protein and a moderate increase in potassium, creatinine and AST. By 90 days all the studied parameters in deceased patients go beyond the reference values and differ significantly from patients discharged with improvement. Thus, the earliest differences in clinical and biochemical parameters in both groups were revealed by 50-60 days after the cerebral catastrophe and are associated with the initial manifestations of protein deficiency. Further reduction of albumin and total protein by 70-80 days indicated insufficient intensive therapy, and the increase of urea, AST and LDH on the accession of renal-hepatic insufficiency. By 90 days patients with adverse outcomes develop signs of multi-organ failure, which is reflected in all clinical and biochemical parameters. Thus, the nature and dynamics of clinical and biochemical parameters suggest a significant role ofprotein metabolism as predictors of adverse outcome in patients in CCS after cerebral catastrophes.
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4 —--—
клинико-биохимических показателях. Таким образом, характер и динамика клинико-биохимических показателей позволяют предположить значимую роль белково-энерге-тических нарушений в развитии неблагоприятных исходов у пациентов в ХКС после церебральных катастроф. Ключевые слова. Хроническое критическое состояние, бел-ково-энергетическая недостаточность, посткоматозные состояния, последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, геморрагический инсульт, ишемический инсульт.
Key words. Chronic critical condition, protein-energy insufficiency, post-comatose condition, severe cerebral injury outcomes, haemorrhagic stroke, ischaemic stroke.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИМ СПИСОК
[1] Nelson J.E., Cox C.E., Hope A.A., Carson S.S. Chronic critical illness, Am J Respir Crit Care Med 2010;182(4):446-454.
[2] Carson S.S., Definitions and epidemiology of the chronically critically ill, Respiratory Care June 2012, 57 (6) 848858.
[3] Carson S.S., Bach P.B. The epidemiology and costs of chronic criticalillness. Crit Care Clin 2002;18(3):461-476.
[4] Carson S.S., Kahn J.M., Hough C.L., Seeley E.J., White D.B., Douglas I.S., et al. A multicenter mortality prediction model for patients receiving prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med 2012;40(4): 1171-1176.
[5] Shannon S. Carson, Definitions and Epidemiology of the Chronically Critically Ill, Respiratory Care June 2012, 57 (6) 848-858.
[6] Парфенов А.Л., Соловьева Н.Н., Пичугина И.М., Воронцова В.С. «Коморбидность при тяжелых повреждениях головного мозга различной этиологии с исходом в низкий уровень сознания» Материалы всероссийской конференции «Оказание скорой и неотложной медицинской помощи на современном этапе. Достижения и перспективы». Казань, 2017. С. 25.
[7] Петрова М.В., Бутров А.В., Гречко А.В., Степанова Н.В., Накаде М.Ф.И., Сторчай М.Н., Мохан Р., Махму-това Г.Р., Влияние инфузии на развитие послеоперационной кишечной недостаточности, Общая реаниматология 2018, том 14 ,1, 50-57
[8] Боровиков В.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows - М.: Филинъ, 1997.
[9] Iglesias J., Levine J.S., Albuminuria and renal injury - beware of proteins bcaring gifts. Nephrology, Dialysis, Transplantation, 2001, Vol. 16, 215-218
[10] Соколовский В.В. Тиол-дисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: учебное пособие. - СПб., 1996.
REFERENCES
[1] Nelson J.E., Cox C.E., Hope A.A., Carson S.S. Chronic critical illness, Am J Respir Crit Care Med 2010;182(4):446-454.
[2] Carson S.S., Definitions and epidemiology of the chronically critically ill, Respiratory Care June 2012, 57 (6) 848858.
[3] Carson S.S., Bach P.B. The epidemiology and costs of chronic criticalillness. Crit Care Clin 2002;18(3):461-476.
[4] Carson S.S., Kahn J.M., Hough C.L., Seeley E.J., White D.B., Douglas I.S., et al. A multicenter mortality prediction model for patients receiving prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med 2012;40(4): 1171-1176.
[5] Shannon S. Carson, Definitions and Epidemiology of the Chronically Critically Ill, Respiratory Care June 2012, 57 (6) 848-858.
[6] Parfenov A.L., Solovyova N.N., Pichugina I.M., Voron-tsova V.S. "Comorbidity in severe brain injuries of various etiologies with an outcome in a low level of consciousness." Materials of the All-Russian conference "Providing emergency and emergency medical care at the present stage. Achievements and prospects." Kazan, 2017. P. 25
[7] Petrova M.V., Butrov A.V., Grechko A.V., Stepanova N.V., Nakade M. F. I., Storchai M.N., Mohan R., Mahmutova G. R. Infusion effect on postoperative intestinal failure. General Reanimatology, 2018,14,1, 50-57
[8] Borovikov V. p. Statistical analysis and data processing in Windows - M.: Filin, 1997.
[9] Iglesias J., Levine J.S., Albuminuria and renal injury - beware of proteins bcaring gifts. Nephrology, Dialysis, Transplantation, 2001, Vol. 16, 215-218
[10] Sokolovsky V.V. Thiol-disulfide ratio of blood as an indicator of the state of nonspecific resistance of the body: textbook. - SPb., 1996.
Введение. Появление в последние десятилетия термина «хроническое критическое состояние» (ХКС) в значительной степени характеризует комплекс органных и системных нарушений у пациентов, переживших коматозное состояние с исходом в длительный период низкого уровня сознания. Пациенты с хроническими критическими состояниями, составляют 5%-10% от всех пациентов нейрореанимационных отделений и требуют непропорционально высокой доли ресурсов [1].
Существует согласованное мнение, характеризующее термин ХКС, при котором основным параметром является продолжительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) более 21 суток подряд. Некоторые исследователи требуют альтернативных определений, которые включают проведение трахеостомии, другой продолжительности механической вентиляции, или показаний для проведения вининга [2]. С клинической точки зрения пациентом с ХКС является пациент, переживший острую стадию заболевания или травмы, но еще нуждающийся в жизнеобеспечивающей терапии.
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4
—--—-
Независимо от точности определения, термин хроническое критическое состояние широко используется для характеристики особого состояния крайне тяжелых пациентов. Исследования показали, что число хронических критических заболеваний за последние десятилетия удвоилось и может удвоиться в течение следующего десятилетия [3].
Для выявления пациентов в ХКС с высоким риском летального исхода в течение первого года при длительной ИВЛ некоторыми авторами были разработаны параметры клинического прогнозирования. В модели прогнозирования были использованы переменные (возраст, количество тромбоцитов, потребность в вазо-прессорах и гемодиализе), измеренные на 21-й день ИВЛ [4].
Когортные исследования, при использовании указанных признаков свидетельствуют о том, что выживаемость пациентов с ХКС в течение одного года составляет от 40% до 50%. зависимости от контингента пациентов [5].
Пациенты с посткоматозными нарушениями сознания (ПКНС) - основной контингент Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реаби-литологии (ФНКЦ РР), где разрабатываются вопросы по оказанию лечебно-диагностической, научно-методической и организационной помощи указанной категории пациентов. Большинство пациентов ФНКЦ РР можно отнести к категории ХКС. Однако имеются определенные отличия. Важнейшее из них - первичное повреждение головного мозга в результате инсульта, черепно-мозговой травмы или при проведении тяжелых оперативных вмешательств на головном мозге. В этом случае нарушения дыхания в посткоматозном периоде являются частой, но не обязательной составляющей, характеризующей состояние пациента. Для указанной категории пациентов характерно отсутствие сознания или проявления минимального сознания, наличие общемозговой и/или локальной неврологической симптоматики. Другая особенность пациентов заключается в наличии определённого набора коморбидных заболеваний, среди которых наиболее значимы гнойно-воспалительные заболевания органов дыхания, почек и мочевыводящих путей, а также интракрани-альные гнойно-воспалительные осложнения. Кроме того, все пациенты имеют патологию ЖКТ, в значительной степени способствующую развитию белково-энергетической недостаточности (БЭН) [6]. Патологические изменения в ЖКТ приводят к развитию синдрома кишечной недостаточности, которая развивается при нарушениях водно-электролитного баланса, циркуляторной гипоксии кишечной стенки, дисбакте-риозе, нарушении антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой с проксимальной микробной колонизацией кишечника [7].
Кажущаяся однородность клинической симптоматики при поступлении пациентов в Центр требует выявления четких и достоверных признаков, на основании которых хотя бы в первом приближении, возможно, определить исход заболевания. Это позволит сосредоточить научные и практические ресурсы на оказании помощи пациентам, имеющим хотя бы минимальные шансы на восстановление. Несомненно, огромное значение имеет локализация и характер повреждения мозга, этиология заболевания, возраст пациентов, а также наличие и выраженность полимор-бидных и коморбидных заболеваний. В тоже время, состояние пациентов в посткоматозном периоде не является стабильным и нуждается в постоянной коррекции. В характере нарушений у посткоматозных пациентов прослеживается определённая этапность и последовательность, что находит отражение в динамике изменении клинико-биохимических показателей.
Цель исследования. Выявить наиболее значимые критерии благоприятного и неблагоприятного исхода, на основании данных клинико-биохимических исследований, полученных в динамике у пациентов после церебральной катастрофы.
Материал и методы. Произведено изучение кли-нико-лабораторных показателей 237 пациентов с последствиями повреждений головного мозга в результате ишемического и геморрагического инсультов, тяжелой черепно-мозговой травмы и при осложненном течении послеоперационного периода после перенесенных нейрохирургических вмешательств. Пациенты проходили интенсивное и восстановительное лечение в реанимационных отделениях ФГБНУ «ФНКЦ РР». Все пациенты (237 чел.) разделены на две группы: выписанные из клиники с улучшением (1-я группа - 128 чел.) и умершие (2-я группа - 109 чел.). Группы сопоставимы по срокам церебральных катастроф, полу, возрасту и первичным причинам повреждения мозга.
Среди пациентов обеих групп мужчин 138 (58,2%) и женщин 109 (45,9%). Средний возраст мужчин 55,3 лет, женщин - 56,4 лет.
Распределение пациентов по основной нозологии следующее: 1-я группа: инсульт ишемический у 28 (22%) пациентов; инсульт геморрагический у 40 (31%) пациентов; последствия тяжелой черепно-мозговой травмы - у 32 пациентов (25%); гипоксическое поражение мозга у 9 пациентов (7%) и последствия оперативных вмешательств на мозге у 19 (15%).
2-я группа: инсульт ишемический - у 31 пациентов (28%); инсульт геморрагический - у 32 пациентов (28%); последствия тяжелой черепно-мозговой травмы - у 22 пациентов (21%); гипоксическое поражение мозга - у 20 пациентов (19%) и последствия оперативных вмешательств на мозге - у 4 пациентов (4%).
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4 —--—
Исследования проводили при поступлении (на 50-60 сутки); на 70-80 сутки и на 90 - е сутки после церебральной катастрофы.
1ЧМТ
I Инсульт геморрагический
Инсульт ишемический
I Гипоксия
После оперативных вмешательст на мозге
Рис. 1. Распределение пациентов по исходной патологии в группе с благоприятным исходом.
1ЧМТ
I Инсульт геморрагический
Инсульт ишемический
I Гипоксия
После оперативных вмешательст на мозге
Рис. 2. Распределение пациентов по исходной патологии в группе с неблагоприятным исходом.
Анализ причин смерти проводили на основании данных патологоанатомических исследований, выполненных при судебно-медицинской экспертизе.
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4 —--—
Оценку клинико-биохимического статуса осуществляли на основании данных лабораторных показателей: гемоглобина, количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, лимфоцитов. Исследовали содержание общего белка, альбумина, преальбумина, транс-феррина в плазме крови. Исследование проводили на автоматическом гематологическом анализаторе DxH 800 (производство BECKMAN COULTER) с использованием оригинальных реагентов. Для оценки степени метаболических нарушений определяли азотистый баланс, уровень креатинина, электролитов крови (натрий, калий, хлор) и активность ферментов в сыворотке крови: аспартатаминотрасферазы (АСТ), алани-наминотрасферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).
Определение концентраций общего белка, альбумина, преальбумина, трансферрина, мочевины сыворотки крови и мочи, креатинина, калия, натрия, хлоридов сыворотки крови и мочи, активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы проводили на автоматическом биохимическом анализаторе AU 480 (производство BECKMAN COULTER) с применением оригинальных реагентов. Для стандартизации метода и возможности статистической обработки результатов за точку отсчета принимали не момент поступления пациента в стационар, а время возникновения повреждения головного мозга (сосудистой катастрофы или травмы).
Полученные результаты обрабатывали статистически с использованием программы STATISTICA 6.0 for
Windows [8]. При анализе результатов выявлено параметрическое (нормальное) распределение и использован критерий Стъюдента.
Результаты и обсуждение. Анализ исследуемых показателей у пациентов с благоприятным исходом показал их стабильность и некоторое улучшение на протяжении всего периода лечения. У пациентов с неблагоприятным исходом выявлено прогредиентное ухудшение исследуемых показателей, в первую очередь отражающее нарастание белково-энергетической недостаточности (БЭН), которая, по нашему мнению, является пусковым механизмом в развитии коморбид-ных осложнений. Из семнадцати исследуемых показателей в шести на 50-60 сутки после церебральной катастрофы выявлены достоверные различия между группой пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом (Таблица 1). Это гемоглобин, количество эритроцитов, количество лимфоцитов, альбумин, мочевина и ЛДГ. Кроме того, даже в группе с благоприятным исходом, значение сывороточного альбумина в 31,4 г/л выходит за нижнюю границу референсных значений в 35 г/л. У пациентов с неблагоприятным исходом уровень сывороточного альбумина ещё ниже и составляет 29,4 г/л. Высокий уровень катаболизма, у пациентов с повреждением головного мозга, нарушение деятельности ЖКТ с формированием кишечной недостаточности в значительной степени определяют дальнейшее нарастание БЭН.
The Journal of scientific articles "Health and Education Millennium", 2019. Vol. 21. No 4
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4
—--—-
Таблица 1
Различия в клинико-биохимических показателях у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом на 50-60 сутки после церебральной катастрофы
Показатель Референсные значения 50-60 сутки после катастрофы
Благоприятный исход Неблагоприятный исход
М±т a М±т a р
Гемоглобин 109-143 117,4±0,8 6,4 106,6±2,3* 16,2 <0,01
Эритроциты 3,63-4,92 4,0±0,03 0,3 3,6±0,1* 0,6 <0,01
Альбумин 35-52 31,4±0,1* 0,4 29,4±0,8* 5,6 <0,05
ЛДГ 208-378 374,4±17,2 130 442,7±28,0* 193,8 <0,01
*Выход исследуемых параметров за пределы референсных значений.
К 70-80 суткам после церебральной катастрофы в группе пациентов с благоприятным исходом отмечается некоторое нарастание содержания альбумина и общего белка, значения которых, однако еще выходят за нижнюю границу референсных значений (Таблица 2). В группе с неблагоприятным исходом
Таблица 2
Различия в клинико-биохимических показателях у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом на 70-80 сутки после церебральной катастрофы
дополнительно к нарастающим изменениям содержания гемоглобина, количества эритроцитов, лимфоцитов, альбумина, мочевины крови и ЛДГ присоединяются достоверно значимое снижение общего белка и умеренное нарастание калия креатинина и АСТ.
Показатель Референсные значения 70-80 сутки после катастрофы
Благоприятный исход Неблагоприятный исход
М±т a М±т a р
Гемоглобин 109-143 117,7±0,8 6,4 91,9±12,3* 15,6 <0,01
Эритроциты 3,63-4,92 4,0±0,02 0,2 3,1±0,1* 0,6 <0,01
Общий белок 66-83 60,8±0,6* 4,9 51,5±1,0* 6,7 <0,01
Альбумин 35-52 31,7±0,2* 1,5 25,7±0,8* 5,3 <0,01
Мочевина 2,8-7,2 4,9±0,01 0,1 10,9±1,2* 8,1 <0,01
АСТ 0,0-35,0 29,6±0,3 2,3 52,1±7,2* 49,7 <0,01
ЛДГ 208-378 316,8±4,9 36,9 580,3±84,2* 583,1 <0,01
К девяностым суткам после церебральной катастрофы в группе пациентов с благоприятным исходом отмечается восстановление показателей до нормальных и субнормальных значений. В группе с неблагоприятным исходом происходит дальнейшее ухудшение практически по всех исследуемым показателях. (Таблица 3).
Таблица 3
Различия в клинико-биохимических показателях у пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом на 90 сутки после церебральной катастрофы
90 сутки после катастрофы
Показатель Референсные значения Благоприятный исход Неблагоприятный исход
М±т a М±т a р
Гемоглобин 109-143 123,8±1,5 11,5 76,2±3,0* 21,1 <0,01
Эритроциты 3,63-4,92 4,2±0,02 0,2 2,6±0,1* 0,8 <0,01
Тромбоциты 179-408 295,0±0,1 0,7 117,45±17,1* 107,9 <0,01
Лейкоциты 3,8-11,8 8,6±0,5 3,7 15,47±2,23* 9,48 <0,01
Лимфоциты 1,1-3,1 2,0±0,04 0,4 1,1±0,1 0,8 <0,01
Общий белок 66-83 63,8±0,3* 2,1 46,9±1,2* 8,5 <0,01
Альбумин 35-52 34,4±0,8* 6 22,7±0,9* 6,5 <0,01
Преальбумин 200-400 205±16 2,4 80±14* 1,6 <0,01
Трансферрин 200-360 199± 18,1 2,2 110±10* 2,1 <0,01
Креатинин 58-96 69,7±2,2 16,5 151,7±18,0* 124,7 <0,01
Мочевина 2,8-7,2 5,0±0,02 0,1 21,4±2,6* 18 <0,01
Калий 3,5-5,1 4,2±0,01 0,1 3,7±0,2 1,3 <0,05
Хлор 98-109 101,8±0,3 2,1 107,1±2,1 14,5 <0,05
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4 —--—
АСТ 0,0-35,0 26,0±0,6 4,5 368,4±156,8* 1086,3 <0,05
АЛТ 0,0-35 27,1±1,0 7,6 182,6±75,1 * 520,2 <0,05
ЛДГ 208-378 313,3±1,7 12,6 716,9± 110,2* 763,7 <0,01
Анализ проведенных исследований показал, что у пациентов с неблагоприятным исходом происходят нарастающие изменения в исследуемых показателях с течением времени после церебральной катастрофы. Первоначальные изменения (на 50-60 сутки) связаны с нарушениями обмена белка, что отразилось в снижении ниже нормальных значений концентрации альбумина, гемоглобина. Известно, что альбумин представляет собой самую большую фракцию белков плазмы крови человека - 55-65%, а в состав белковой молекулы альбумина входят все 20 аминокислот. Наиболее известный вид альбумина - сывороточный альбумин, синтез которого происходит в печени. Нормальный уровень альбумина составляет от 35 до 50 г/л.
Наиболее значимой физиологической функцией альбумина является поддержание онкотического (коллоидно-осмотического) давления крови (до 80%). Альбумин обладает уникальными антиоксидантными свойствами благодаря наличию сульгидрильной группы [9] играет ведущую роль в антиокислительной активности плазмы крови, поскольку является тиолсо-держащим белком. Антирадикальные и антиперекис-ные свойства альбумина проявляются в защите от повреждения ферментов и нуклеиновых кислот, липидов и других биологически активных соединений [10].
Сывороточный альбумин - основной транспортный белок в кровеносной системе организма. Альбумин обеспечивает перенос продуктов клеточного метаболизма, медиаторов и других гидрофобных соединений, совокупность которых отражает характер и интенсивность физиологических и патологических процессов в организме. Альбумин способен связывать огромное количество метаболитов, гормонов, ионов металла, лекарственные препараты. Альбумин может связывать лиганды двумя способами: обратимо - через слабые взаимодействия или необратимо (т.е. ковалентно). Необратимые соединения приводят к модификации альбумина, что отражается на его связывающей способности. Альбумин может быть так загружен токсическими продуктами, что печень и другие органы детоксикации не в состоянии своевременно осуществлять детоксика-цию.
Таким образом, альбумин играет важнейшую роль не только в поддержании нормального коллоидно-осмотического давления, но и в процессах детоксикации. Снижение уровня альбумина, которое происходит в результате выраженного катаболизма в острый период повреждения мозга, часто сочетается с недостаточной нутриционной поддержкой. В ряде случаев нарушения питания происходят из-за патологии желудочно-
кишечного тракта, которая возникает при тяжелом повреждении головного мозга.
Гиперкатаболизм с последующей диспротеине-мией являются пусковым механизмом каскада последовательно возникающих коморбидных заболеваний, в конечном итоге определяющих исход заболевания.
Снижение сывороточного альбумина в результате выраженного катаболизма и/или нарушения питания, деятельности желудочно-кишечного тракта, белково-синтетической функции печени, а также вследствие нарушения транспортной функции альбумина при выраженной эндогенной интоксикации закономерно ведет к функциональным и органическим изменениям в стенке кишечника. Возникают трофические и эро-зивно-язвенные изменения в желудочно-кишечном тракте, активно развивается патогенная флора с последующей её транслокацией. Снижение иммунитета приводит к активации гнойно-воспалительных осложнений, проявляющихся в первую очередь в виде бронхо-легочных заболеваний, заболеваний почек и мочевы-водящих путей.
Нарушения белкового обмена нарастают настолько, что уровень общего белка в группе с неблагоприятным исходом существенно и достоверно отличается от уровня этого показателя у пациентов с благоприятным исходом. Присоединяются изменения в содержании мочевины в плазме крови и ферментов АСТ и АЛТ, что свидетельствует о влиянии имеющихся нарушений на функцию печени.
Дальнейшие изменения лабораторных показателей свидетельствуют о присоединении полиорганной недостаточности. Отмечается значительное уменьшение тромбоцитов и лимфоцитов, повышение лейкоцитов, снижение преальбумина и трансферрина. Повышение креатинина и калия указывает на присоединение почечной недостаточности.
Заключение. Повреждение головного мозга в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, оперативных вмешательств, геморрагического или ишемиче-ского инсульта сопровождается выраженным катаболизмом, который является одним из наиболее значимых факторов, определяющих последовательное развитие коморбидных осложнений. Ретроспективное изучение клинико-биохимических показателей у пациентов с благоприятным исходом (улучшение) и неблагоприятным исходом (летальный исход) выявило нарастающие изменения в сравниваемых группах, как по их выраженности, так и по количеству изучаемых параметров с течением времени. Пациенты с длительным периодом посткоматозного бессознательного
---—
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
~ 49 ~
http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2019-21-4 —--—
состояния, особенно нуждающиеся в интенсивном лечении в условиях реанимационного отделения, имеют проявления белково-энергетической недостаточности к 50-60 суткам после церебральной катастрофы. К этому периоду проявляются статистически значимые различия в значениях альбумина, гемоглобина, эритроцитов и ЛДГ в группах с благоприятным и неблагоприятным исходом. К 70-80 суткам к имеющимся изменениям присоединяются показатели характерные для развития почечно-печеночной недостаточности, а к 90 суткам после церебральной катастрофы выявлены достоверные отличия практически во всех показателях между группой с благоприятным и неблагоприятным исходом.
Характер и динамика клинико-биохимических показателей позволяют предположить значимую роль белково-энергетических нарушений на ранних этапах заболевания в прогнозировании неблагоприятных исходов.
Выводы:
1. К 50-60 суткам после церебральной катастрофы появляются достоверно значимые различия в содержании альбумина, гемоглобина и эритроцитов в группах пациентов с благоприятным и неблагоприятным исходом;
2. Дальнейшее снижение альбумина и общего белка к 70-80 суткам у пациентов с неблагоприятным исходом свидетельствует о недостаточно эффективной интенсивной терапии и о присоединении почечно-печеноч-ной недостаточности;
3. К 90 суткам после церебральной катастрофы у пациентов с неблагоприятным исходом развиваются проявления полиорганной недостаточности, что проявляется во всех исследуемых клинико-биохимических показателях;
4. Не корригируемая гипоальбуминемия на ранних этапа реабилитационного лечения пациентов приводит к развитию коморбидных (полиорганных) заболеваний и является ранним маркером неблагоприятного исхода.
