Белково-энергетическая недостаточность и структура летальности у пациентов в хроническом критическом состоянии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.8-07

http://dx.doi.org/10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-8-55-60

БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СТРУКТУРА ЛЕТАЛЬНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ В ХРОНИЧЕСКОМ КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

Парфёнов1 А.Л., Петрова1'2М.В., Соловьёва1 Н.Н., Степанюк1 Т.А., Зачепилова1 К.О., Саидов1 Ш.Х., Гречко1 А.В.

1ФГБНУ «Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии», г. Москва, Российская Федерация 2ФГАОУВО «Российский университет дружбы народов», г. Москва, Российская Федерация

Аннотация. Проведен ретроспективный анализ лабораторных показателей тяжести белково-энергетической недостаточности (БЭН), выраженности метаболических нарушений и маркеров синдрома полиорганной недостаточности (ПОН) у 102 пациентов с последствиями тяжелых органических повреждений головного мозга, длительное время находившихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Все пациенты разделены на две группы: выписанные из клиники с улучшением (1-я группа - 55 чел.) и умершие (2-я группа -47 чел.). Группы сопоставимы по срокам церебральных катастроф, полу возрасту и первичным причинам повреждения мозга.

Установлено, что у 40 пациентов (85,1%) 2-й группы, основными причинами смерти явились ПОН+БЭН+гнойно-воспалительные осложнения (ГВО). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) у 3-х пациентов; повторное кровоизлияние в мозг у 1 и острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) при повторном инфаркте миокарда - у 3-х пациентов. При анализе данных, характеризующих тяжесть БЭН (трансферин, преальбумин, суточный азот мочи, а также общее количество лимфоцитов) у пациентов, выписанных с улучшением (1-я группа), не выявлено изменений в сторону нарастания БЭН в течение всего периода после церебральной катастрофы. У пациентов с неблагоприятным исходом (2-я группа) отмечалось снижение количества эритроцитов с 3,6 до 3,1 и 2,6 (х1012 /л) к 70-80 суткам и к 90 суткам соответственно. К 70-80 суткам после церебральной катастрофы уменьшение количества лимфоцитов до 1,2 (х109 /л), а к к 90 суткам до 1,1 (х109 /л). Неуклонно уменьшается содержание в плазме альбумина от 29,4 (г/л) на 50-60 сутки до 25,7 (г/л) к 70-80 суткам и до 22,7 (г/л) к 90 суткам. Такая же картина отмечена и в отношении преальбумина: от 175 (мг/л) на 50-60 сутки до 112 (мг/л) к 70-80 суткам и до 80 (мг/л) к 90 суткам и транс-феррина от 176 (мг/дл) на 50-60 сутки до 150 (мг/дл) к 70-80 суткам и до 110 (мг/дл) к 90 суткам. К 70-80 суткам присо-

PROTEIN-ENERGY INSUFFICIENCY AND STRUCTURE OF MORTALITY IN PATIENTS WITH CHRONIC CRITICAL CONDITION

Parfenov1 A.L., Petrova1,2 М.V., Solovyova1 N.N., Stepanyuk1 T.A.,Zachepilova1 K.O., Saidov1 Sh.H., Grechko1 A.V.

1Federal research and clinical center of intensive care medicine and rehabilitology, Moscow, Russian Federation 2RUDN University, Moscow, Russian Federation

Annotation. A retrospective analysis was carried out of the laboratory parameters of the severity of protein-energy malnutrition (PEM), the severity of metabolic disorders and markers of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in 102 patients with consequences of severe organic brain injuries, which were kept in the intensive care unit over a long period of time. All patients are divided into two groups: discharged from the clinic with improvement (1st group - 55 people) and deceased (2nd group - 47 people). The groups are comparable in terms of cerebral disasters, gender, age and primary causes of brain damage. It was found that in 40 patients (85,1%) of the 2nd group, the main causes of death were PEM+MODS+pyoinflammatory complications (PIC). Thromboembolism of the pulmonary artery (PATE) in 3 patients; repeated cerebral hemorrhage in 1 and acute cardiovascular insufficiency (ACI) with repeated myocardial infarction - in 3 patients. When analyzing the data characterizing the severity of MODS (transferrin, prealbumin, daily urine nitrogen, and the total number of lymphocytes) in patients discharged with improvement (group 1), there was no change in the direction of MODS growth during the entire period after the cerebral accident. In patients with an unfavourable outcome (group 2) there was a decrease in the number of red blood cells from 3,6 to 3,1 and 2,6 (x 1012 /l) by day 70-80 and by day 90. By 70-80 days after the cerebral catastrophe the number of lymphocytes decreased to 1,2 (x109 /1), and by 90 days to 1,1 (x109 /l). The albumin plasma content was consistently decreasing from 29,4 (g/l) on day 50-60 to 25,7 (g/l) by day 70-80 and to 22,7 (g/l) by 90 days. The same pattern was noted for prealbumin from 175 (mg/l) on the 50-60 day to 112 (mg/l) to 70-80 days and to 80 (mg/l) by 90 days and transferrin from 176 (mg/dl) on day 50-60 to 150 (mg/dl) by 70-80 days and to 110 (mg/dl) by 90 days. By day 70-80, an increase in creatinine and urea is added, which, by 90 days reaches 151,7 /mol/l and 21,4 mmol/l respectively.

As a result, the unfavorable course of the disease in patients of the 2 nd group is associated with a steady increase in anemia,

—--—

Журчи. i включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК

~ 55 ~

единяется нарастание креатинина и мочевины, которое к 90 суткам достигает 151,7 мкмоль/л и 21,4 ммоль/л соот-

ветственно.

Таким образом, неблагоприятное течение заболевания у пациентов 2-й группы связано с неуклонным нарастанием анемии, БЭН с проследующим присоединением полиорганной недостаточности. Основная причина летальности у 85,1% умерших пациентов - ПОН+БЭН+ГВО.

Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, полиорганная недостаточность, хронические критические заболевания, структура летальности.

MODS with a sequential addition of multiple organ failure. The main cause of death in 85,1% of deceased patients is PEM+MODS+PIC. '

Key words: protein-energy insufficiency, multi-organ failure, chronic critical diseases, lethality structure.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИМ СПИСОК

[1] Carson S.S. Definitions and epidemiology of the chronically critically ill. Respiratory Care June 2012, 57 (6) 848858.

[2] Carson S.S., Bach P.B. Predicting mortality in patients suffering from prolonged critical illness: an assessment of four severity-of-illness measures. Chest 2011;120(3):928-933.

[3] Боровиков В.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows [Текст] / В.П. Боровиков, И.П. Боровиков. - М.: Филинъ, 1997. - 608 с.

[4] Лихтерман Л.Б., Доброхотова Т.А., Касумова С.Ю. и др. Периодизация клинического течения черепно-мозговой травмы. В кн.: Классификация черепно-мозговой травмы. Сборник научных трудов под ред. акад. РАМН А.Н. Коновалова. Москва, 1992, 153-160.

[5] Хубутия М.Ш., Шабанов А.К. Основные причины летальности у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в отделении реанимации. Скорая медицинская помощь, N 3, 64-69]_

REFERENCES

[1] Carson S.S. Definitions and epidemiology of the chronically critically ill. Respiratory care june 2012, 57 (6) 848858.

[2] Carson S.S., Bach P.B. Predicting mortality in patients suffering from prolonged critical illness: an assessment of four severity-of-illness measures. Chest 2011;120(3):928-933.

[3] Borovikov V.P. Statisticheskij analiz i obrabotka dannyh v srede windows [tekst] / V.P. Borovikov, I.P. Borovikov. -M.: Filin", 1997. - 608 p.

[4] Lihterman L.B., Dobrohotova T.A., Kasumova S.Ju. i dr. Periodizacija klinicheskogo techenija cherepno-mozgovoj travmy. V kn.: klassifikacija cherepno-mozgovoj travmy. Sbornik nauchnyh trudov pod red. Akad. RAMN A.N. Konovalova. Moskva, 1992, 153-160.

[5] Hubutija M.Sh., Shabanov A.K. Osnovnye prichiny le-tal'nosti u postradavshih s tjazheloj sochetannoj travmoj v otdelenii reanimacii. Skoraja medicinskaja pomoshh', n 3, 64-69]___

Введение. Тяжелые повреждения мозга при черепно-мозговой травме, геморрагическом или ишеми-ческом инсульте в ряде случаев ведут к хроническому течению заболевания с необходимостью постоянной поддержки витальных функций. Этому способствуют обширность повреждений мозга, локализация очагов поражения в стволе мозга, в подкорковых структурах (особенно в области таламуса), а также осложненное течение острого периода за счет вторичных повреждений мозга. Минимизация первичных повреждений мозга носит в основном профилактический характер. Вторичные же повреждения являются результатом неконтролируемых реакций в виде отёка и набухания головного мозга с последующим развитием дислокационного синдрома, нарушений центральной и церебральной гемодинамики, внешнего дыхания, иммунитета, воспалительных осложнений, кишечной и бел-ково-энергетической недостаточности.

Для пациентов с длительными нарушениями витальных функций используется термин - «хроническое критическое заболевание» (chronic critical illness - CCI). С клинической точки зрения пациентом с хроническим критическим заболеванием является пациент, который пережил острое критическое заболева-

ние, но еще нуждается в жизнеобеспечивающей терапии. Как правило, это пациенты с низким уровнем сознания или в коме, нуждающиеся в продолженной ИВЛ (prolonged mechanical ventilation (PMV). В ряде случаев пациентам могут потребоваться другие формы органной поддержки, в виде вазопрессоров, ино-тропов или почечной заместительной терапии, а также курсов антибиотиков широкого спектра действия для текущих или рецидивных инфекций [1, 2]. К категории подобных пациентов в полной мере относятся пациенты с клинической моделью заболевания, предполагающей реабилитационное лечения в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии ФНКЦ РР.

Это пациенты с посткоматозными нарушениями сознания (ПКНС) различной этиологии. В перечне основных заболеваний и состояний - последствия ишемического и геморрагического инсультов, тяжелой черепно-мозговой травмы, осложнённое течение операционного и послеоперационного периода после нейрохирургических вмешательств по различному поводу. К данной категории пациентов можно отнести всех заболевших с прямым или опосредованным воздействием на мозг в стадии вегетативного состоя-

—--—

Журчи. л включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК

~ 56 ~

ния (ВС), в состоянии минимального сознания (СМС), акинетического мутизма (АКМ), мутизма (М) и синдрома деэфферентации (СД).

Помимо стереотипности протекания адаптационных церебральных механизмов при различных причинах повреждения мозга (отёк, дислокации, вазоспазм, гиперемия и др.) у пациентов данной категории были отмечены закономерности изменений не только в функциональном и морфологическом состоянии мозга, но и в развитии коморбидных осложнений. Важнейший из них - синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Возникая после повреждения головного мозга в острейшем периоде, синдром гиперкатаболизма последовательно ведет к белково-энергетической недостаточности, нарушению деятельности кишечника, снижению иммунитета и воспалительным осложнениям (в первую очередь со стороны органов дыхания), которые ведут к поддержанию синдрома гиперкатаболизма и дальнейшему нарастанию белково-энергетической недостаточности.

БЭН, особенно в тяжелых формах, часто сочетается с ПОН и сопровождается выраженными изменениями клинико-биохимических и антропометрических показателей. Весьма часто, изменение лабораторных показателей происходит постепенно и не вызывает большой тревоги у реаниматологов. Корригирующее лечение в виде адекватной нутриционной терапии, коррекции электролитов, белков, противовоспалительной терапии имеет положительный, но не всегда стойкий эффект. При достижении критических значений ряда показателей происходит срыв компенсаторных механизмов и развитие терминальной стадии с акцентом на сердечно-сосудистую недостаточность, отёк легких, отёк и дислокацию головного мозга или кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Цель исследования. Провести анализ структуры летальности и оценить ее взаимосвязь с белково-энергетической недостаточностью у пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга в хроническом критическом состоянии.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ 102 медицинских карт пациентов с последствиями тяжелых повреждений головного мозга в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, геморрагических или ишемических инсультов, а также в результате осложненного течения операционного или послеоперационного периода на головном мозге, проходивших интенсивное и восстановительное лечение в реанимационных отделениях ФГБНУ «ФНКЦ РР» за период с 2016 по 2017 годы.

Все пациенты (102 чел.) разделены на две группы: выписанные из клиники с улучшением (1-я группа -55 чел.) и умершие (2-я группа - 47 чел.). Группы со-

поставимы по срокам церебральных катастроф, полу возрасту и первичным причинам повреждения мозга.

Среди пациентов обеих групп мужчин 57 (58,2%) и женщин 45 (45,9%). Средний возраст мужчин 54,7 лет, женщин - 55,8 лет.

Распределение пациентов по основной нозологии следующее:

1-я группа: инсульт ишемический у 12 (22%) пациентов; инсульт геморрагический у 17 (31%) пациентов; последствия тяжелой черепно-мозговой травмы - у 14 пациентов (25%); гипоксическое поражение мозга у 4 пациентов (7%) и последствия оперативных вмешательств на мозге у 8 (15%).

2-я группа: инсульт ишемический - у 13 пациентов (28%); инсульт геморрагический - у 13 пациентов (28%); последствия тяжелой черепно-мозговой травмы - у 10 пациентов (21%); гипоксическое поражение мозга - у 9 пациентов (19%) и последствия оперативных вмешательств на мозге - у 2 пациентов (4%).

Анализ причин смерти проводили на основании данных патологоанатомических исследований, выполненных при судебно-медицинской экспертизе.

В качестве лабораторных маркеров тяжести БЭН принимали количество трансферрина, преальбумина, суточный азот мочи, а также общее количество лимфоцитов (абсолютное количество).

Для оценки степени метаболических нарушений определяли азотистый баланс, уровень креатинина, электролитов крови (натрий, калий, хлор) и активность ферментов в сыворотке крови: аспартатамино-трасферазы (АСТ), аланинаминотрасферазы (АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Для исследования концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и лимфоцитов использовалась цельная кровь, стабилизированная ЭДТА.

Исследование проводили на автоматическом гематологическом анализаторе DxH 800 (производство BECKMAN COULTER) с использованием оригинальных реагентов (производитель BECKMAN COULTER).

Определение концентраций общего белка, альбумина, преальбумина, трансферрина, мочевины сыворотки крови и мочи, креатинина, калия, натрия, хлоридов сыворотки крови и мочи, активности трансами-наз, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы проводили на автоматическом биохимическом анализаторе AU 480 (производство BECKMAN COULTER) с применением оригинальных реагентов (производитель BECKMAN COULTER). Для стандартизации метода и возможности статистической обработки результатов за точку отсчета принимали не момент поступления пациента в стационар, а время возникновения повреждения головного мозга (сосудистой катастрофы или травмы).

Полученные результаты обрабатывали статистически с использованием программы STATISTICA 6.0 for Windows [3]. При анализе результатов выявлено параметрическое (нормальное) распределение и использован критерий Стъюдента.

Полученные результаты и их обсуждение. Анализ летальности показал, что из 47 умерших пациентов у 40 (85,1%) основными причинами смерти явились ПОН + БЭН + гнойно-воспалительные

Клинико-биохимические показатели у пациентов

осложнения (ГВО). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) выявлена у 3-х пациентов; повторное кровоизлияние в мозг - у 1 и острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) при повторном инфаркте миокарда - у 3-х пациентов.

Сранительные результаты клинико-

биохимических исследований у пациентов с благоприятным исходом (1-я группа) и неблагоприятным исходом (2-я группа) представлены в таблицах 1-3.

Таблица 1

обеих групп на 50-60 сутки после катастрофы

Показатель Благоприятный исход Неблагоприятный исход

М±т а М±т а Р

Гемоглобин (г/л) 117,4±0,8 6,4 106,6±2,3 16,2 <0,01

Эритроциты (х1012/л) 4,0±0,03 0,3 3,6±0,1 0,6 <0,01

Лимфоциты(х109/л) 1,7±0,1 0,4 1,5±0,1 0,6 <0,01

Общий белок (г/л) 61,1±0,4 2,9 59,4±1,1 7,8 >0,05

Альбумин (г/л) 31,4±0,1 0,4 29,4±0,8 5,6 <0,05

Преальбумин (мг/л) 180± 16,5 2,1 175± 13,1 1,1 >0,05

Трансферрин (мг/дл) 180±15 1,4 176±18,3 1,4 >0,05

Креатинин (мкмоль/л) 69,2±2,0 15,1 65,1±3,1 21,1 >0,05

Мочевина (ммоль/л) 4,6±0,1 0,4 5,8±0,5 3,7 <0,05

Калий (ммоль/л) 4,0±0,05 0,4 4,0±0,1 0,7 >0,05

Натрий (ммоль/л) 136,9±0,9 7,1 136,4±0,8 5,4 >0,05

Хлор (ммоль/л) 102,1 ±0,6 4,2 102,4±1,3 9,1 >0,05

АСТ (Е/л) 32,0±0,4 3,3 33,8±3,2 22,2 >0,05

АЛТ (Е/л) 32,0±1,5 11,5 34,3±3,6 24,9 >0,05

ЛДГ (Е/л) 374,4±17,2 130 442,7±28,0 193,8 <0,01

КФК (Е/л) 60,3±0,7 5,7 139,4±38,2 264,4 <0,05

Таблица 2

Клинико-биохимические показатели у пациентов обеих групп на 70-80 сутки после катастрофы

Показатель Благоприятный исход Неблагоприятный исход

М±т а М±т а р

Гемоглобин(г/л) 117,7±0,8 6,4 91,9±12,3 15,6 <0,01

Эритроциты(х1012/л) 4,0±0,02 0,2 3,1±0,1 0,6 <0,01

Лимфоциты(х109/л) 1,8±0,02 0,1 1,2±0,2 1,1 <0,01

Общий белок (г/л) 60,8±0,6 4,9 51,5±1,0 6,7 <0,01

Альбумин (г/л) 31,7±0,2 1,5 25,7±0,8 5,3 <0,01

Преальбумин (мг/л) 175±25,1 2,2 112± 16,7 1,4 <0,05

Трансферрин (мг/дл) 192±13 2,3 150±15 1,3 <0,05

Креатинин(мкмоль/л) 69,5±1,8 13,4 92,4±8,9 61,7 <0,05

Мочевина (ммоль/л) 4,9±0,01 0,1 10,9±1,2 8,1 <0,01

Калий (ммоль/л) 4,0±0,04 0,3 3,6±0,1 0,9 <0,05

Натрий (ммоль/л) 137,2±0,1 0,7 138,9±1,4 9,8 >0,05

Хлор (ммоль/л) 101,6±0,01 0 104,1±1,5 10,4 >0,05

АСТ (Е/л) 29,6±0,3 2,3 52,1±7,2 49,7 <0,01

АЛТ (Е/л) 40,8±2,4 18,3 53,1±8,5 58,8 >0,05

ЛДГ (Е/л) 316,8±4,9 36,9 580,3±84,2 583,1 <0,01

КФК (Е/л) 65,6±1,0 7,8 177,4±54,7 379,9 <0,05

Таблица 3

Клинико-биохимические показатели у пациентов обеих групп на 90 сутки после катастрофы

Показатель Благоприятный исход Неблагоприятный исход

М±т а М±т а Р

Гемоглобин(г/л) 123,8± 1,5 11,5 76,2±3,0 21,1 <0,01

Эритроциты(х1012/л) 4,2±0,02 0,2 2,6±0,1 0,8 <0,01

Лимфоциты(х109/л) 2,0±0,04 0,4 1,1 ±0,1 0,8 <0,01

Общий белок (г/л) 63,8±0,3 2,1 46,9±1,2 8,5 <0,01

Альбумин (г/л) 34,4±0,8 6 22,7±0,9 6,5 <0,01

Преальбумин (мг/л) 205±16 2,4 80±14 1,6 <0,01

Трансферрин (мг/дл) 199± 18,1 2,2 110±10 2,1 <0,01

Креатинин(мкмоль/л) 69,7±2,2 16,5 151,7±18,0 124,7 <0,01

Мочевина (ммоль/л) 5,0±0,02 0,1 21,4±2,6 18 <0,01

Калий (ммоль/л) 4,2±0,01 0,1 3,7±0,2 1,3 <0,05

Натрий (ммоль/л) 137,6±0,01 0 142,1±2,3 1,6 >0,05

Хлор (ммоль/л) 101,8±0,3 2,1 107,1 ±2,1 14,5 <0,05

АСТ (Е/л) 26,0±0,6 4,5 368,4±156,8 1086,3 <0,05

АЛТ (Е/л) 27,1±1,0 7,6 182,6±75,1 520,2 <0,05

ЛДГ (Е/л) 313,3±1,7 12,6 716,9± 110,2 763,7 <0,01

КФК (Е/л) 55,5±0,3 2,1 163,7±45,7 316,7 <0,05

При анализе данных, характеризующих тяжесть БЭН (концентрация общего белка, альбумина, мочевины сыворотки крови, а также общего количества лимфоцитов) у пациентов, выписанных с улучшением, не выявлено изменений в сторону нарастания БЭН. С увеличением времени после церебральной катастрофы изменений в исследуемых параметрах существенно (и достоверно) не происходит.

Остаются относительно стабильными показатели, отражающие выраженность метаболических нарушений. Отсутствуют лабораторные признаки синдрома полиорганной недостаточности: нарушений азотистого баланса, креатинина, электролитов крови (натрий, калий, хлор), а также изменений активности ферментов в сыворотке крови (АСТ, АЛТ, ЛДГ и КФК).

При анализе результатов клинико-биохимических исследований пациентов 2-й группы (неблагоприятный исход) установлено, что еще в относительно ранний период после церебральных катастроф (50-60 суток) имеются, пусть и статистически недостоверные, изменения содержания гемоглобина (106,6 г/л по сравнению с 117,4 г/л у пациентов 1-й группы). Нарастает анемия, снижается количество эритроцитов с 3,6 до 3,1 и 2,6 (х1012 /л) к 70-80 суткам и к 90 суткам. У пациентов 2-й группы достоверно снижены к 50-60 суткам показатели, отражающие белково-энергетическое состояние - лимфоциты (1,5х109 /л) альбумин (29,4 г/л). С течением времени к 70-80 суткам после церебральной катастрофы происходит нарастание БЭН с дальнейшим уменьшением количества лимфоцитов до 1,2 (х109 /л) к 70-80 суткам и до 1,1 (х109 /л) к 90 суткам. Уменьшается содержание в плазме альбумина до 25,7 (г/л) к 70-80 суткам после церебральной катастрофы и до 22,7 (г/л) к 90 суткам.

Отмечается также уменьшение концентрации транс-феррина и преальбумина (преальбумин от 175 (мг/л) на 50-60 сутки до 112 (мг/л) к 70-80 суткам и до 80 (мг/л) к 90 суткам; трансферрин - от 175 (мг/л) на 5060 сутки до 150 (мг/л) к 70-80 суткам и до 110 (мг/л) к 90 суткам). На этом фоне с 70-80 суток отмечается нарастание креатинина, которое к 90 суткам достигает 151,7 мкмоль/л, а мочевины 21,4 ммоль/л. Указанные нарушения сопровождаются изменениями активности ферментов в сыворотке крови: (АСТ, АЛТ, ЛДГ и КФК), что чсвидетельствует о нарушениях функций печени и развитии ПОН.

Изменение спектра осложнений и летальности с течением времени четко согласуется с представлениями о периодизации клинического течения черепно-мозговой травмы, предложенными Л.Б. Лихтерманом с соавт (1992), которые необходимы для «... понимания сущности патогенных и саногенных механизов в разные сроки после черепно-мозговой травмы» [4]. По данным М.Ш. Хубутия и А.К. Шабанова (2010) [5] летальность от шока и острой кровопотери наступает в среднем в течение 5,8±8,9 ч; от отека и дислокации головного мозга от 40 мин до 90 сут. Основная причина смерти от инфекционных осложнений - от 23,2 до 29,7 сут.

С течением времени при переходе от одного периода заболевания к другому уменьшается количество случаев летального исхода от отёка и дислокации головного мозга, ОССН, ТЭЛА. Основными причинами смерти выступают гнойно-воспалительные осложнения системы дыхания (пневмонии, плевриты, трахео-бронхиты), системы мочевыделения (пиелонефит), ЦНС (менингоэнцефалит) с исходом в БЭН и ПОН, сепсис.

Анализ летальности, выполненный у 47 пациентов 2-й группы выявил изменение её структуры, при которой у 85,1% умерших пациентов основными причинами смерти явились ПОН+БЭН+гнойно-воспалительные осложнения (ГВО). Подобное распределение летальности в позднем периоде после церебральных катастроф связано, на наш взгляд с нарастанием БЭН и последующими нарушениями деятельности ЖКТ, иммунодефицитом, усилением инфекционных процессов, которые, в свою очередь, стимулируют катаболизм и БЭН.

Указанные изменения подтверждаются данными проведенных лабораторных исследований - уменьшением количества лимфоцитов, снижением уровня альбумина преальбумина и трансферина в плазме крови (р<0,01). Нарастание уровня креатинина и мочевины при увеличении активности АСТ, АЛТ, ЛДГ, и КФК свидетельствует о присоединении почечно-печеночной недостаточности и развитии ПОН.

Выводы:

1. В структуре летальности пациентов с тяжелыми повреждениями головного мозга в позднем периоде ведущее место (85,1%) занимает ПОН обусловленная ГВО и БЭН. Другими причинами летальности в качестве основных являются, ТЭЛА и ОССН при повторном инфаркте миокарда.

2. Изменение данных лабораторных исследований: нарастание анемии, неуклонное уменьшение общего количества лимфоцитов, снижение уровня альбумина, преальбумина и трансферина к 50-60 суткам после церебральной катастрофы требует незамедлительной коррекции. Дальнейшее снижение указанных показателей является четким предиктором неблагоприятного исхода.

3. Нарастание уровня креатинина и мочевины при увеличении активности АСТ, АЛТ, ЛДГ и КФК свидетельствует о присоединении к белково-энергетической полиорганной недостаточности.