CC BY
51
УДК:616.12-009.72:616.379-008.64-008.9
КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ, РАЗВИВШЕЙСЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Б.Ф. МУХАМЕДОВА, Д.А. АЛИМОВ, Р.А. РАХИМОВА, Х.М. ТУРСУНОВ, Н.Х. ОРИПОВА Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Изучены гликемический, липидный и коагуляционный профиль, а также наличие поздних осложнений сахарного диабета у больных с ИБС нестабильной стенокардией в зависимости от наличия сахарного диабета и потребности в реваскуляризации у 179 больных с ИБС нестабильной стенокардией, фон - сахарный диабет 2-го типа, 150 больных с ИБС нестабильной стенокардией без фоновых нарушений, 20 здоровых добровольцев сопоставимого возраста. Всем проведена коронароангиография и определены показания с эндоваскулярной или хирургической реваскуляризации, а также изучен гликемический, липидный и коагуляционный профиль. У больных с фоновым сахарным диабетом выявлялись поздние осложнения сахарного диабета. Фоновый сахарный диабет 2-го типа у больных с ИБС нестабильной стенокардией ассоциируется со снижением физической работоспособности и качества жизни. Потребность в хирургической реваскуляризации ассоциировалась с выраженностью постпрандиальной гликемии. В группе больных с ИБС нестабильной стенокардией, развившейся на фоне СД, потребность в хирургической реваскуляризации ассоциируется с большей частотой и выраженностью поздних осложнений диабета. Ключевые слова: гликемия, липиды, коагуляционный профиль, сахарный диабет, нестабильная стенокардия.
CLINICAL AND BIOCHEMICAL FEATURES OF UNSTABLE ANGINA PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS B.F. MUKHAMEDOVA, D.A ALIMOV, &А RAHIMOVA, X.M. TURSUNOV, N.H. ORIPOVA Republican Research Center of Emergency Medicine
179 patients with unstable angina and non-insulin depended diabetes mellitus, 150 patients with unstable angina without diabetes and 20 healthy volunteers were included to study. Glycemic, lipid and coagulation profiles were tested as well late diabetes complication. Coronary angiography has been performed for optimal method of revascularization. There were significant atherogenic shift of lipid profile in unstable angina patients, more prominent in patients with diabetes as comorbidity. Surgical revascularization has been needed in patients with high very low density lipoproteins and high post prandial glycemia. Short partial tromboplastin time, high international normalized ratio and fibrinogen concentration were associated with diabetes mellitus comorbidity. High international normalized ratio was associated with need of surgical revascularization. Late diabetes complications also were associated with need of surgical revascularization.
Key words: glycaemia, unstable angina, diabetes mellitus, lipid and coagulation profile.
Сахарный диабет (СД) меняет патоморфологию и клинику ишемической болезни сердца, повышая риск дестабилизации осложнений. Значительную роль в этом играют нарушения углеводного и липидного обменов. Атеросклеротическое поражение артерий у больных сахарным диабетом характеризуется как диабетическая ангиопатия. Специальная терминология обусловлена патогенетическими особенностями течения атеросклероза у этой категории пациентов (раннее развитие и злокачественное течение). При одинаковой степени дисли-пидемии атеросклеротические процессы у больных СД протекают в два раза быстрее, чем у людей без нарушений углеводного обмена. Такому «злокачественному» течению атеросклероза способствует гликирование ли-попротеидов, перекисная их модификация и склонность к гиперкоагуляции. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа чаще наблюдается триглицеридемия, а макро-и микроангиопатии значительно ухудшают перфузию тканей и затрудняют образование коллатералей.
Резистентность к инсулину ведёт к повышенному высвобождению свободных жирных кислот печенью
ввиду липолиза. Дальнейшее повышение липопротеи-дов очень низкой плотности (ЛПОНП) происходит из-за доступности их основного субстрата, а также снижения аполипопротеина В-100 (АпоВ) и повышенного липоге-неза. При сахарном диабете 2-го типа или нарушении метаболического обмена эти изменения ведут к изменениям липидного профиля, в частности к увеличению уровня триглицеридов (ТГ) и холестерина ЛПОНП [3]. Наряду с этим, недавние исследования показали, что у больных СД может быть утеряна протективная функция ЛВП в связи с нарушением структуры входящих в них белков на фоне прооксидантного и провоспали-тельного фенотипа [4]. В результате неферментативной реакции глюкозы с гемоглобином А в эритроцитах происходит образование гликированного гемоглобина (HbA1c). Гипергликемия способствует ускорению этой реакции, что потенцирует повышение уровня HbA1c в крови на все время жизни эритроцитов (в среднем три месяца).
Гликированный гемоглобин обладает повышенным сродством к кислороду, снижая тем самым поступление
кислорода в ткани, что потенцирует гипоксию и нарушение метаболизма в различных тканях. Согласно рекомендациям ВОЗ, определение уровня гликированного гемоглобина для контроля СД необходимо проводить не менее 1 раза в квартал. Уровень HbAlc, в частности выше 6%, является более чувствительным предиктором долговременного сердечно-сосудистого риска, чем уровень глюкозы крови натощак [1].
Следуя данным Британского проспективного исследования СД (UKPDS) и контроля и осложнений диабета (DCCT), выявлена устойчивая связь между повышением HbAlc и микрососудистыми осложнениями. Наряду с этим, пока нет исследований, показавших значение гликемии, при котором имеются «комфортные» условия для сердечно-сосудистой системы. Темпы увеличения риска микрососудистых осложнений намного превышают таковые для макроангиопатии [2].
Результаты мета-анализа сердечно-сосудистых исходов, проведенных по протоколам ACCORD (исследование Действия по Контролю Сердечно-сосудистого Риска при Диабете) и ADVANCE (испытание Действия в Области Диабета и Сосудистых Заболеваний), позволили сделать следующее предположение: снижение HbAlc на 1% ассоциируется с относительным снижением риска на 15% в отношении нефатального инфаркта миокарда (ИМ). Правда, это не относится к инсульту и общей смертности. Улучшение показателя HbA1c на каждый 1% снижает скорость развития таких осложнений, как катаракта (на 19%), микроангиопатии (на 37%), ампутации (43%) [5].
Взаимозависимость уровня гликированного гемоглобина и риска смерти составляет J-образную кривую, при которой минимальные и максимальные значения являются предикторами фатального исхода: равноценно опасными являются как высокий, так и чрезмерно низкий уровень гликированного гемоглобина. Так, в исследовании ACCORD, проведенном в группе диабетиков с интенсивным сахароснижающим лечением, риск летального исхода от сердечно-сосудистых событий оказался выше, чем у лиц, получающих традиционную терапию. При получении подобных результатов под-исследование ACCORD по изучению уровня снижения гликемии было прекращено за полтора года до своего завершения (все участники были переведены в группу с традиционным лечением). Целевым уровнем HbA1c для минимизации микрососудистых осложнений на сегодняшний день признан результат <7,0% [1]. Но наряду с этим к каждому пациенту с сахарным диабетом должен соблюдаться индивидуальный подход.
Цель. Изучение гликемического, липидного и коа-гуляционного профиля, а также поздних осложнений сахарного диабета у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) нестабильной стенокардией в зависимости от наличия СД и потребности в реваскуляризации.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Под наблюдением были 179 больных, госпитализированных в РНЦЭМП МЗ РУз с диагнозом ИБС нестабильная стенокардия с фоновой патологией в виде СД 2-го типа. В качестве группы сравнения в исследование были включены 150 больных с ИБС нестабильной стенокарди-
ей без фоновых нарушений углеводного обмена, также госпитализированных в РНЦЭМП. Критерии исключения: нарушения ритма в виде фибрилляции и трепетания предсердий (персистирующая форма), клапанные и врожденные пороки сердца, острые воспалительные и лихорадочные состояния, онкологические заболевания, диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты, эррозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, отказ больного от участия в исследовании и/или эндоваскулярной процедуры (КАГ/ КАП/стентирование КА). В качестве контрольной группы (КГ) обследованы 20 здоровых добровольцев сопоставимого возраста без признаков сердечно-сосудистой и эндокринной патологии, в том числе и вегетативного характера.
Диагноз ИБС нестабильной стенокардии устанавливался на основании: 1) клинических данных - загрудин-ная боль или ее эквиваленты, впервые возникшая или прогрессирующая в течение последнего месяца по сравнению со стереотипной, или возникшая в постинфарктном периоде (ранняя и поздняя постинфарктная); 2) ЭКГ, зафиксированной во время болевого приступа или при поступлении в клинику (без подъема сегмента БТ); 3) отрицательного тропонинового теста.
Всем больным, включенным в исследование, в течение первых 24 часов госпитализации проводилась диагностическая коронароангиография (КАГ), по результатам которой принималось решение о дальнейшей тактике ведения больного. При целесообразности проведения эндоваскулярной реваскуляризации непосредственно после КАГ больным проводилось стентирование коронарных артерий - полное или только симптом-связанных артерий; при целесообразности хирургической реваскуляризации - оперативное лечение осуществлялось в условиях РНЦЭМП МЗ РУз через 1 месяц после КАГ; при отсутствии гемодинамически значимых стенозов больному назначалась стандартная базисная медикаментозная терапия.
У всех больных, включенных в исследование, определялись гликемический статус (уровень тощаковой и постпрандиальной гликемии и концентрация гликированного гемоглобина в периферической крови); липид-ный спектр - на биохимическом анализаторе определялась концентрация холестерина липопротеидов низкой, очень низкой и высокой плотности, коагуляционный статус - на коагулометре в цитратной крови определялись время образования сгустка при добавлении протромбина с расчетом международного нормализова-ного отношения (МНО), время образования сгустка при добавлении каолин-кефалиновой смеси и концентрация фибриногена.
Больным, у которых ОКС развился на фоне СД 2, проводилось обследование с целью выявления поздних осложнений - диабетической ретинопатии, нефропа-тии и нейропатии и их выраженности. Диабетическая ретинопатия диагностировалась в процессе офтальмологического обследования и класифицировалась как К0 - нормальное глазное дно, ретинопатия отсутствует, К1 - непролиферативная диабетическая ретинопатия, R2 - препролиферативная диабетическая ретинопатия, КЗ - пролиферативная диабетическая ретинопатия
(Kohner E., Porta M., 1991). Нейропатия (Галстян Г.Р., 2006) - как N0 - отсутствие объективных признаков нейропатии, N1 - бессимптомная нейропатия, N2 - сим-птомная нейропатия, N3 - стадия осложнений диабетической нейропатии. В качестве диабетической нефропа-тии учитывалось наличие хронической болезни почек (ХБП), которая классифицировалась по стадиям в зависимости от расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ, использовалась сывороточная концентрация эндогенного креатинина и формула CKD-EPI) - С1 (рСКФ 90 и более мл/мин*1,73 м2, или стадия гиперфильтрации) и С2 (рСКФ60-89мл/мин*1,73 м2, или умеренное снижение рСКФ), а также в зависимости от выраженности суточной экскреции альбумина: А0 - нет альбуминурии, А1 - микроальбуминурия (менее 30 мг/сут), А2 - альбуминурия (30-300 мг/сут), А3 - нефротический синдром (более 300 мг/сут).
Все данные, полученные в результате исследования, заносились в сводные таблицы Excel Microsoft Office 2007. Статистическая обработка проводилась с расчетом групповых средних арифметических величин, их стандартных отклонений. Межгрупповые различия оценивались с использованием критерия достоверности Стьюдента для парных и непарных сравнений. При множественных сравнениях использовался критерий Стьюдента с поправкой Бонферони для множественных сравнений. В случае непараметрических величин различия частоты встречаемости признака оценивались с использованием табличного критерия хи квадрат и оценкой его достоверности по таблицам в зависимости от числа степеней свободы.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Всем больным, включенным в исследование, проводилось исследование липидного спектра, тощаковой и постпрандиальной гликемии, гликированного гемоглобина и показателей коагулограммы (табл. 1). Как и ожидалось, обнаружено, что концентрация атероген-ных липопротеидов (ХсЛПНП и Хс ЛПОНП) достоверно выше, а антиатерогеннных (ХсЛПВП) - у больных с ИБС достоверно ниже контроля. При этом выявлены и значимые отличия между больными с ИБС в зависимости от наличия фонового СД: наличие СД достоверно ассоциируется с увеличением концентрации атерогенных липопротеидов (p<0,001 для обеих фракций) и снижением концентрации антиатерогенной фракции (p<0,05) по сравнению с больными с ИБС нестабильной стенокардией без фоновых метаболических нарушений. Распределение больных с ИБС нестабильной стенокардией в зависимости от потребности в реваскуляризации (табл. 2) обнаружило достоверно более высокую концентрацию богатых триглицеридами липопротеидов (ЛПОНП) у больных, которым показана хирургическая реваскуля-ризация (p<0,001) по сравнению с больными с потребностью в эндоваскулярной реваскуляризации, в то время как концентрация холестерин-содержащих фракций в подгруппах по реваскуляризации не различалась.
В аспекте гликемического профиля больные СД отличались значимо увеличенными показателями как тощаковой, так и постпрандиальной гликемии и концентрации гликированного гемоглобина (p<0,001 с КГ
и группой СД-). В группе больных СД-, несмотря на то, что уровни гликированного гемоглобина и тощаковой гликемии не отличались от показателей, характерных для здоровых лиц, постпрандиальная гликемия была достоверно выше, чем в КГ (р<0,05), что свидетельствует о скрытых нарушениях углеводного обмена. Распределение больных в зависимости от требуемого метода реваскуляризации показало, что уровни всех изучаемых показателей углеводного обмена в обеих группах до реваскуляризации (АКШ и ЧЧКА) были выше, чем у здоровых лиц, что обусловлено присутствием значительной доли больных СД в обеих группах (р<0,001). При этом больные, которым требовалась хирургическая реваскуляризация, отличались от больных группы ЧЧКА значительно более высокими уровнями тощаковой и постпрандиальной гликемии (р<0,05 для тощаковой и р<0,01 для постпрандиальной гликемии), хотя концентрация гликированного гемоглобина в обеих группах была сопоставимой.
При исследование параметров коагуляционого статуса было обнаружено, что у больных с ИБС, госпитализированных в связи с прогрессирующей стенокардией, отмечается значимая активация процессов коагуляции, что проявилось уменьшением времени коагуляции при добавлении протромбина (увеличение МНО, р<0,001 с КГ), более выраженно у больных с фоновым СД (р<0,001 по сравнению с больными СД-). Также у больных с ИБС отмечалось достоверное увеличение концентрации фибриногена (р<0,001 с КГ), причем этот неспецифический фактор воспаления в обеих клинических группах, независимо от наличия СД был увеличен сопоставимо. Время образования сгустка при добавлении в плазму каолин (имитация коллагена)-кефалиновой (фосфолипи-ды) смеси (внутренний путь преобразования протромбина в тромбин - АЧТВ) было существенно укорочено у больных с ИБС нестабильной стенокардией с фоновым СД (р<0,05 по сравнению с КГ), но не у больных группы СД-. При распределении больных в зависимости от требуемого метода реваскуляризации было обнаружило, что активность внутреннего пути активации тромбина (АЧТВ) у больных с ИБС и КГ не отличалась, в то время как активность внешнего пути (МНО) и концентрация фибриногена у больных, включенных в исследование, были значительно выше, чем в КГ (р<0,001), причем с максимальным повышением на фоне СД (сравнение групп СД+ и СД-: р<0,05 для фибриногена и р<0,001 для МНО).
Таким образом, проведенное исследование выявило значимое смещение липидного спектра крови в пользу атерогенных фракций (ХсЛПНП и ХсЛПОНП), особенно у больных с фоновым сахарным диабетом, при этом повышение концентрации триглицерид-содержащих липопротеидов ассоциировалось с потребностью в хирургической реваскуляризации. Кроме того, потребность в хирургической реваскуляризации ассоциировалась с выраженностью постпрандиальной гликемии. Коагуляционный профиль обнаружил активацию внешнего и внутреннего пути образования тромбина и активацию воспаления, при этом фоновый СД и потребность в хирургической реваскуляризации ассоциировались с увеличением показателя МНО.
Таблица 1. Липидный, гликемический и коагуляционный статус больных с ИБС нестабильной стенокардией в зависимости от наличия фонового СД, M±m
Показатель СД+, n=179 СД-, n=150 КГ, n=20
ХсЛПНП, ммоль/л 4,82±1,31°°° 3,15±1,66***° 2,17±0,88
ХсЛПОНП, ммоль/л 3,61±0,71°°° 2,09±0,52***°°° 1,02±0,16
ХсЛПВП, ммоль/л 0,97±0,23°°° 1,15±0,39*°°° 1,86±0,26
Тощаковая гликемия, ммоль/л 8,19±1,15°°° 4,78±1,86*** 4,22±0,31
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л 12,96±3,28°°° 8,21±2,86***° 6,55±1,21
Гликированный гемоглобин, % 7,12±1,32°°° 5,38±0,98*** 5,01±0,21
МНО, у.е. 0,89±0,04°°° 1,02±0,03***°°° 1,21±0,03
АЧТВ, с 28,15±4,26° 30,21±6,88 32,08±6,87
Фибриноген, г/л 4,62±1,03°°° 4,21±0,62°°° 2,33±0,22
Примечание. ° - по сравнению с контролем; * - по сравнению с показателями больных СД+. Один знак - р<0,05, два знака - р<0,01, три знака - р<0,001.
Таблица2. Липидный, гликемический и коагуляционный статус больных с ИБС нестабильной стенокардией в зависимости от требуемого метода реваскуляризации, M±m
Показатель ЧЧКА, n=260 АКШ, n=65 МТ, n=4 КГ, n=20
ХсЛПНП, ммоль/л 3,68±0,89°°° 4,12±0,83°°° 3,89±0,93 2,17±0,88
ХсЛПОНП, ммоль/л 2,16±0,56°°° 2,81±0,62***°°° 2,11±0,40 1,02±0,16
ХсЛПВП, ммоль/л 1,14±0,35°°° 0,99±0,28°°° 1,21±0,11 1,86±0,26
Тощаковая гликемия, ммоль/л 6,48±0,98°°° 7,39±1,28*°°° 6,11±0,38 4,22±0,31
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л 8,35±2,16°°° 10,23±2,11**°°° 7,44±2,10 6,55±1,21
Гликированный гемоглобин, % 6,87±0,38°°° 7,27±1,61°°° 6,98±0,76 5,01±0,21
МНО, у.е. 0,99±0,03°°° 0,89±0,04***°°° 1,01±0,01 1,21±0,03
АЧТВ, сек 29,11±7,29 29,98±8,96 31,02±8,12 32,08±6,87
Фибриноген, г/л 4,38±0,64°°° 4,88±0,48**°°° 3,99±0,61 2,33±0,22
Примечание. ° - по сравнению с контролем; * - по сравнению с показателями больных с ЧЧКА. Один знак - р<0,05, два знака -р<0,01, три знака - р<0,001.
В группе СД+ изучалась частота поздних осложнений СД - диабетической нейро-, нефро- и ретинопатии. Так, диабетическая ретинопатия диагностирована у 126 (70,39%) больных, нейропатия - у 167 (93,30%), различные степени альбуминурии - у 158 (88,27%). При распределении больных в зависимости от требуемого метода реваскуляризации (см. рис.) выявлено, что потребность в хирургической реваску-ляризации ассоциируется со значительно большей частотой и выраженностью таких поздних осложнений, как диабетическая ретинопатия (препролифератив-ная и пролиферативная, хи квадрат=34,17, р<0,001), нейропатия (стадия осложнений, хи квадрат=10,30, р<0,05) и нефропатия (альбуминурическая и нефроти-ческая, хи квадрат=9,91, р<0,05). В аспекте снижения
функциональной способности почек как клинико-ла-бораторного проявления диабетической нефропатии все больные были распределены в зависимости от стадии ХБП: ХБП С1 (расчетная скорость клубочковой фильтрации - рСКФ 90 и более мл/мин*1,73 м2, стадия гиперфильтрации) - 93 (51,96%) больных и ХБП С2 (рСКФ 60-89 мл/мин*1,73 м2 - 85 (47,49%). Больные с рСКФ менее 60 мл/мин*1,73 м2 в исследование не включались в связи с нефротоксическим эффектом рентгеноконтрастного препарата и риском развития контраст-индуцированной нефропатии. Достоверного различия по частоте встречаемости I и II стадий ХБП между группами по АКШ (соответственно 22 (47,83%) и 24 (52,17%) больных) и ЧЧКА (70 (53,44%) и 61 (46,56) больной) не отмечалось.
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
17
58
51
хГ
/
22
18
66
19
12
$
22
18
¡Г
*
/
/
42
20
33
10
£ у
/
Хи2=10,30, р<0,05
Хи2=34,17, р<0,001
10 11 12 13 Хи2=9,91, р<0,05
Рисунок. Частота встречаемости различных стадий поздних осложнений СД в группе больных СД+. Примечание. Условные обозначения легенды - стадии поздних осложнений.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проведенное исследование выявило значимое смещение липидного спектра крови в пользу атерогенных фракций (ХсЛПНП и ХсЛПОНП), особенно у больных с фоновым сахарным диабетом, при этом повышение концентрации триглицерид-содержащих липопротеи-дов ассоциировалось с потребностью в хирургической реваскуляризации. Также потребность в хирургической реваскуляризации ассоциировалась с выраженностью постпрандиальной гликемии. При изучении коагуля-ционного профиля обнаружена активация внешнего и внутреннего пути образования тромбина и активация воспаления, при этом фоновый СД и потребность в хирургической реваскуляризации ассоциировались с увеличением показателя MHO.
В группе больных с ИБС нестабильной стенокардией, развившейся на фоне ОД, потребность в хирургической реваскуляризации соотносится с большей частотой и выраженностью поздних осложнений диабета.
ЛИТЕРАТУРА
1. Рекомендации по диабету, предиабету и сердеч-но-сосудистым заболеваниям EASD/ESC. Рос кар-диол журн 2014; 3 (107).
2. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. Brit Med J 2000; 321.
3. Cannon C.P. Mixed dyslipidemia, metabolic syndrome, diabetes mellitus and cardiovascular disease: clinical implications. Amer J Cardiol 2008; 102: 5L-9L.
4. Sorrentino S.A., Besler C., Rohrer L. et al. Endothelial-vasoprotective effects of high-density lipoprotein are impaired in patients with type 2 diabetes mellitus but are improved after extended-release niacin therapy. Circulation 2010; 121:110-22.
5. Turnbull F.M., Abraira C., Anderson R.J. et al. Intensive glucose control and macrovascular outcomes in type 2 diabetes. Diabetologia 2009; 52: 2288-98.
КДНДЛИ ДИАБЕТ ФОНИДА РИВОЖЛАНУВЧИ НОМУ^ИМ СТЕНОКАРДИЯ БИЛАН ОРРИГАН БЕМОРЛАРДА
КЛИНИК-БИОКИМЁВИЙ ХУСУСИЯТЛАР
Б.Ф. Мухамедова, Д.А. Алимов, Р.А. Рахимова, Х.М. Турсунов, Н.Х. Орипова
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Максад: кандли диабет касаллигининг мавжудлиги ва реваскуляризация зарурлигига караб, ЮИК номуким стенокардия билан касалланган беморларда гликемик, липид ва коагуляцион хусусиятларни урганиш.
Маълумот ва усуллар: 179 та ЮИК ностабил стенокардия фон- II тип кандли диабет билан касалланган бемор-лар, 150 та фон касалликларисиз ЮИК ностабил стенокардия билан касалланган беморлар, киёсий ёшдаги 20 та соглом кунгилли. Барча беморларда коронароангиография утказилди ва эндоваскуляр ёки хирургик реваскуляризаци-яга курсатмалар аникланди, барча беморларда гликемик, липид ва коагуляцион хусусиятлари аникданди. Кандпи диабет фонидаги беморларда кандпи диабетнинг кечки асоратлари мавжудлиги аникланди. ЮИК ностабил стенокардия билан касалланган беморларда жисмоний иш кобилияти ва *аёт сифатининг пасайиши фон касаллик II тип кандли диабет билан боглик. Шунингдек эндоваскуляр амалиётга нисбатан жарро^лик реваскуляризацияни му^тож беморларда *аёт сифати *ам камайган. ^андли диабет фонидаги беморларда кондаги липид спектрини атероген фракция (Хс ЗПЛП ваХс ЗЖПЛП) ^исобига сезиларли силжиши аникланди, жарро^лик реваскуляризацияга зарурат тригли-церид сацловчили попротеидлар концентрацияси ортиши билан боглик. Шунингдек, жарро^лик реваскуляризацияга зарурат зурайган постпрандиал гликемия билан боглик. Коагуляцион профилда ташки ва ички йул билан тромбин *осил булиши ва яллигланишни фаолланганлиги аникланди. Кандпи диабет фони ва жарро^лик реваскуляризацияга зарурат МНО курсаткичи ортиши билан боглик. Кандли диабет фонида ривожланувчи ЮИК ностабил стенокардия билан касалланган беморлар гурухида жарро^лик реваскуляризацияга зарурат диабетнинг кечки асоратлари зурайиши ва частотаси куплиги билан боглик.
Калит сузлар: ностабил стенокардия, кандли диабет, гликемия, липид, коагуляцион хусусиятлар.
Контакт: Мухамедова Б.Ф.
Тел.: +99899. 838-92-77.
E-mail: barno.mukhamedova@mail.ru
