CC BY
23
ОСОБЛИВОСП ЕКСПРЕСГÍ МАТРИЧНО'' МЕТАЛОПРОТЕ1НАЗИ-9 В ЕКТО^ЧНОМУ ЕНДОМЕТРП ЖiНОК iЗ ЕНДОМЕТРiОЗОМ ТА N РОЛЬ У ЛОКАЛЬНОМУ iМУНiТЕТi
Добре вiдомо, що система матричних металопроте-1наз (ММР) вiдiграe важливу роль у нормальному роз-витку й зростанш ендометрiю, а також у багатьох шших фiзiологiчних процесах. При необхщносп шдтриман-ня балансу в органiзмi мiж ММР i Т1МР8 очевидним стае той факт, що аберантна експрешя мiж ММР i Т1МР8 часто пов'язана з патофiзiологieю багатьох за-хворювань. У цей список захворювань потрапляе ен-дометрiоз — жшоче захворювання, при якому ткани-ни ендометрiю ростуть поза межами матки, зазвичай у порожниш малого таза. Ендометрю!дна (ектопiчна) тканина, а також еутопiчна тканина ендометрш в жь нок при розвитку захворювання е результатом змши патернiв експреси ММР i Т1МР8, що сприяють втор-гненню та реконструкци ендометрю!дно! тканини. Таким чином, юнуе припущення, що усшшна модуляцiя системою ММР/Т1МР8 може обмежити швазивш по-дй та запобЬти розвитку прогресування ендометрiозу. При нормальних фiзiологiчних умовах в ендометри система ММР регулюеться стеро!дними гормонами, факторами росту й цитоюнами. Змiнена експрешя ММР часто пов'язана з патолопчними процесами, що включають ендометрiоз. Вщомо, що ендометрiоз ви-значаеться зростанням позаматково! тканини ендо-метрiю, а змши експреси ММР були чггко пов'язанi з прогресуванням хвороби. Науковi дослiдження вказу-ють на функцюнальну роль ММР у розвитку ендоме-трiозу. Цi спостереження дають тдстави припускати, що система ММР може бути приваблива для майбут-нього лшування ендометрiозу, який становить актуаль-ну проблему на даний час, оскшьки спостерiгаeться в 10—15 % вшх жшок репродуктивного вiку i до 40—50 % всiх жшок iз безплiддям. Класично захворювання ви-значаеться присутнiстю строми й залозисто! тканини ендометрiю поза маткою. Вважаеться, що хвороба роз-виваеться в результат заносу пiд час ретроградно! мен-струаци життездатних тканин ендометрш в черевну порожнину. Оскiльки майже вш жiнки репродуктивного вшу мають певний ступiнь ретроградно! менструаци, передбачаеться iснування iнших чинниюв, що сприяють розвитку й прогресуванню ендометрюзу. Числен-нi дослiдження припустили, що юнуе зв'язок мiж на-явнiстю ендометрiозу й змiнами локального iмунiтету. Клiтини ендометрiю прилипають до очеревини, з якою вони вступають у контакт, i наступний можливий крок у розвитку та прогресуванш ендометрюзу пов'язаний iз вторгненням цих клгган в основну тканину. Досль дження показують, що й у пробiрцi, й у природних умовах ендометрюз е iнвазивним захворюванням. 1с-нуе припущення, що важливу роль у розвитку цих ш-вазивних процешв вiдiграють матрикснi металопроте!-нази. ММР виробляються ендометрю!дною тканиною, i цей патерн експреси ММР змiнюeться порiвняно з еутопiчним ендометрieм.
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
Мета дослщження — визначити активнють ма-триксно! металопроте!нази-9 (ММР-9) в ендометрь озних вогнищах жшок i3 безплщдям, асоцiйованим з ендометрiозом, як можливого маркера запалення.
Матер1ал i методи досл1дження. Дослiджено активнють ММР-9 на 50 зразках ектотчного ендо-метрiю (ендометрiозно! тканини) в жшок з ендо-метрiозом, отриманих лапароскопiчним методом. Дослiджуванi зразки фшсували в формалiнi з подаль-шим формуванням парафiнових блокiв та отриман-ням зрiзiв товщиною 4 мкм. Визначення активност ММР-9 проводилося iмуногiстохiмiчним методом за стандартною методикою з використанням кролячих моноклональних антитiл проти людських ММР-9 ви-робництва фiрми Dako. Результати оцiнювалися з ви-користанням свiтлового мiкроскопу Olympus CH20, шдключеного до цифрово! камери Nikon D90. Даш збериаються в Adobe Photoshop, версп 3.0.
Результати дослщження та висновки. При оцiнцi результапв дослiдження виявилося пiдвищення ак-тивносп ММР-9 у стромi ектопiчного ендометрш на межi з пiдлеглою стромою, що супроводжувалося формуванням шфтьтрапв iз макрофагального та лiмфоци-тарного клггинних компонентiв. Таким чином, отри-манi результати дослiдження вказують, що у вогнищах ендометрюзного ураження в жшок iз ендометрiозом вiдмiчаeться шдвищена активнiсть ММР-9, що може сприяти шфтьтраци клiтин ендометрiю в очеревину та активаци локального iмунiтету шляхом залучення до зони макрофагального та лiмфоцитарного клiтинних компонентiв iз формуванням шфтьтрапв.
УДК 616.248-053.5-07
КолюбакнаЛ.В., Хльчевська В.С., Власова О.В. Кафедра пе^атрп та дитячих нфекцйниххвороб Буковинський державний медичний унверситет, м. Чернiвцi
КЛШкО-АНАМНЕСТИЧШ ПОКАЗНИКИ ФЕНОТИПОВО1' НЕОДНОР^НОСП БРОНХiАЛЬНОl' АСТМИ У ДПЕЙ
Актуальнiсть вивчення бронхiальноi астми (БА) зумовлена невпинним зростанням захворюванос-Ti, що останнiми роками коливаеться вщ 2 до 15 % у рiзних краiнах, високою частотою тяжких клШчних форм, збiльшенням летальних випадыв пiд час астматичного нападу. Варiанти перебiгу БА залежать вщ взаемодii генетичноi компоненти та факторiв оточу-ючого середовища, якi формують фенотиповi осо-бливостi хвороби залежно вiд вiку, часу дебюту захворювання та варiабельностi алергiчного запального процесу в бронхах. З огляду на це метою дослщження було вивчення особливостей клшшо-анамнестичних показниыв за фенотипово'' неоднорiдностi БА в датей при атопiчному та неатопiчному фенотипах хвороби.
Матер1ал i методи дослщження. Для виршення поставлено'!' мети методом просто'' випадково'' вибiрки
№ 6(54) • 2013
www.mif-ua.com
169
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
на базi пульмонолопчного вщдшення ОДКЛ м. Чер-нiвцi обстежено 64 дитини шкшьного вiку, хворих на БА. На шдставi результатiв виявлення ознак атопп сформовано двi кшшчш груши спостереження. Першу клшчну грушу (I) сформували 38 дггей з атопiчним фенотипом БА, другу (II) клшчну грушу — 26 пашен-тiв iз неатопiчним фенотипом БА. За втэм, статтю, мюцем проживання, тютюнопалшням батькiв, ступе-нем тяжкосп, тривалютю захворювання, частотою за-гострення хвороби перед надходженням, тривалютю перебування в стацiонарi групи порiвняння суттево не вiдрiзнялися.
Результати дослвдження та Тх обговорення. Залеж-ност мiж процесом формування фенотипу БА та характером вигодовування на першому рощ життя, сту-пенем вгодованост пацiентiв за iндексом маси тша в обох групах спостереження виявлено не було. Водно-час народження дiтей iз середньою вагою понад 3500 г як одного з можливих чинниыв ризику розвитку БА вдвiчi частiше вiдмiчалося в когорт пацiентiв I кль шчно! групи щодо II клшчно! групи ((43,25 ± 8,0) % проти (19,1 ± 7,7) %, Рф < 0,05).
Оцiнка дебюту захворювання в групах спостереження показала, що для дггей з атотчним фенотипом хвороби був бшьш притаманний раннш початок БА (до 3 роыв включно) ((42,1 ± 8,0) %) порiвняно з II групою спостереження ((26,9 ± 8,6) %, Рф < 0,05). Проведений анал1з сощального статусу дiтей за пра-цевлаштуванням батькiв не виявив суттевих вшмш-ностей у групах порiвняння, але вказiвки на те, що в шм'1 не працюе мати, втричi частiше зус^чалися в I клшчнш групi ((21,73 ± 6,60) % проти (7,13 ± 5,00) %, Рф < 0,05).
Всупереч лггературним даним щодо як шщюваль-но!, так i протекторно! ди iнфекцiйних захворювань раннього дитячого вiку на формування БА нами не було виявлено вiрогiдних вшмшностей у групах по-рiвняння за показниками шфекцшно! захворюванос-тi. Не було вiдмiчено також вiрогiдноl рiзницi щодо впливу сезонностi на характер формування фенотипу БА. Практично з однаковою частотою у пащенпв обох клшчних груп порiвняння вiдмiчалися ознаки алер-гiчних реакцiй на харчов^ побутовi та поеднанi харчо-вi та побутовi алергени. Проте вказiвки на медикамен-тозну алергiю або поеднану медикаментозну алергш з харчовою та побутовими алергенами вiдмiчено тшьки в пацiентiв з атопiчним фенотипом БА (у 16,6 % випадыв; Р1 < 0,01). Для хворих iз атопiчним фенотипом БА характерним було переважання тригерно! провокаций загострення проведенням профiлактичних ще-плень, а також комбiнованими чинниками, що включали ГРВ!, фiзичнi та метеорологiчнi фактори, частка яких становила вщповщно 20 % (Р < 0,01) проти жод-но! дитини II групи спостереження.
Анал1зуючи ступiнь контролю БА за наявшстю частоти денних та нiчних симптс^в загострення, слiд вiдзначити, що в пащенпв iз атопiчним фенотипом не рееструвалися деннi симптоми загострення по-рiвняно з дiтьми з неатошчним фенотипом, частка
яких становила 16,6 % (Р1 < 0,05). У той же час шчш симптоми захворювання з частотою > 1 раз на мюяць, але менше 1 разу на 2 тижш, переважали в I клiнiчнiй груш (37,0 % проти 17,6 %; Рф < 0,05). Для пащенпв II клшчно! групи захворювання була характерна частота шчних симптомiв загострень 1—3 ноч^тиждень, яка констатована у 35,3 % випадыв проти 14,8 % (Рф < 0,05) у I груш спостереження, що потребувало використання Р2-агошспв за потребою бшьше 1 дози на день у 11,8 % випадыв (Р1 < 0,05) проти жодного випадку в I груш порiвняння.
Проведене дослщження показало, що оцшка тяж-кост бронхообструкци в нападному перiодi БА впро-довж 7 дшв лiкування в стацiонарi в групах порiвняння суттево не вiдрiзнялася. Однак у пащенпв iз неатотч-ним фенотипом БА вiдмiчено тенденцiю до бшьш ви-раженого БОС у першi днi нападного перiоду iз по-вiльними темпами зменшення тяжкост обструкци в процесi лiкування. За такими клшчними ознаками, як виражешсть iнтоксикацií, характер температурно! криво!, тиснення в грудях, характер кашлю, наявшсть задишки та свистячих хрипiв на видоху, стушнь вира-женостi катаральних явищ, групи порiвняння суттево не вiдрiзнялися.
Висновки. Дiтям з атошчним варiантом бронхiаль-но! астми притаманш такi фенотиповi особливостi: пiдвищена маса тша при народженнi, раннiй початок бронхiальноí астми, переважання тригерно! провока-цп загострення вживанням медикаментiв, профшак-тичними щепленнями, поеднано! медикаментозно! алергп з харчовими та побутовими алергенами, а також комбiнованими чинниками, що включали ГРВ!, фiзичнi та метеоролопчш фактори; нiчнi симптоми захворювання з частотою > 1 раз на мюяць, але менше 1 разу на 2-й тиждень. У той же час для пащенпв iз неатопiчним варiантом бронхiальноí' астми були характерна пiзнiй початок бронх1ально! астми, частота нiчних симптомiв загострення 1—3 ноч^тиждень та використання Р2-агошспв за потребою бiльше 1 дози на день, переважання до бшьш вираженого бронхо-обструктивного синдрому в першi днi госшталiзашí з повшьними темпами зменшення тяжкостi обструкци в процесi лiкування.
УДК 57.083.1:57.083.3:616.21
Коляда Т.1., Тупотлов О.В., Вдов'ченко Н.1., Аттков В.£.
ДУ «1нститутм'кроб'юлоп! та 'мунологи
¡м. 1.1. Мечникова НАМН Украни», м. Харюв
ЗАСТОСУВАННЯ iМУНОМОДУЛЯТОРiВ У ЛкУВАНЫ ХРОЫЧНОГО ППЕРТРОФiЧНОГО ФАРИНГГГУ
Актуальшсть проблеми пов'язана iз значною по-ширенiстю хрошчного гiпертрофiчного фарингiту, високою вiрогiднiстю рецидивiв захворювання та розвитку ускладнень. За даними лггератури, хрошч-ний фаринпт зустрiчаеться в 4,7 % уах лор-хворих та
170
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 6(54) • 2013
