CC BY
13
УДК 616.5-002-053.8-07:612,017.1:575.2.1 Деркач Н. В.
КЛ1Н1ЧН1 КРИТЕРП СТРАТИФ1КАЦП ЕКЗОГЕННОГО (IGE-ЗАЛЕЖНОГО) ТА ЕНДОГЕННОГО (IGE-НЕЗАЛЕЖНОГО) АТОП1ЧНОГО ДЕРМАТИТУ УДОРОСЛИХ
Нацюнальна медична академiя пiслядипломноí освiти iменi П.Л. Шупика, м. Ки'1'в
Метою досл'дження стало вивчення клiнiчних критерУв для стратиф'кацп екзогенного та ендо-генного атопчного дерматиту у дорослих за допомогою крос-сек^йного досл'дження. У досл'джен-ня було включено 96 дорослих хворих на атошчний дерматит. Гоупу контролю склали 90 здорових волонтер'т. Робота виконувалась як крос-сек^йне досл'дження з анал'зом клiнiчних показник'т. За даними крос-сек^йного досл'дження було встановлено, що частота екзогенного атопчного дерматиту становить 35,4%, ендогенного - 64,6%. Для ендогенного, на в1'дм1'ну в'д екзогенного, ато-пiчного дерматиту характерним е бльш пiзнiший &к пацieнтiв та початок розвитку хвороби. Так клiнiчнi параметри як сп'тв'дношення жiнок до чоловтв, тяжксть захворювання ('¡ндекс ScORAD), яксть життя ('¡ндекс DLQI), тривалсть хвороби, кшькють загострень за останнш р/'к, спадковсть та присутнсть супутнх захворювань не показали достов'рних в'дм'нностей мiж екзогенним та ендогенним атопчним дерматитом. Додатковими клiнiчними критерiями для стратиф 'кацИ екзогенного атопчного дерматиту в'д ендогенного можуть бути &к пацieнтiв та початок розвитку захворювання.
Ключов1 слова: атоглчний дерматит, фенотипи, 1дЕ.
Робота виконувалась в рамках планових науково-до^дних тем кафедри дерматовенерологи «Оптимiзацiя алгоритмiв дiагности-ки, л^вання хрошчних дерматозiв, новоутворень шюри та нфещй, що передаються статевим шляхом з урахуванням впливу фонових патологй, со^апьних факто^в та чинниюв довклля» (№ держ. реестрацУ 0115и002359, термни виконання 02.15-12.19); та кафедри клЫчно'У, лабораторноУ iмунологií та алерголог« «Вивчення сучасних методiв дiагностики наявнот мажорних та м-норних алергешв, аутоiмунних процеав при алер^чних захворюваннях та iмунопатологiчних станах; iмуномодулююча та алерген-специфiчна тератя» (№ держ. реестрацУ 0015Ш02162, термни виконання роботи 02.15-12.19).
Вступ
Атошчний дерматит (АД) або атошчна екзема е хроычним запальним захворюванням шюри, що становить серйозну проблему громадського здоров'я у всьому свт [1]. Ця хвороба мае ютот-ний соцiально-економiчний тягар [2;3] частково через вщсутнють ефективного лкування, здат-ного контролювати хворобу в довгостроковш пе-рспективi [4].
Поширенють АД протягом останшх 30 рош зросла в усьому свт [5;6], що включае близько п'ятоТ частини населення розвинутих краТн. Частота розвитку цього захворювання у д^ей оцн нюеться в межах вщ 15% до 30%, тодi як у дорослих - вщ 0,3% до 14,3% [7;8;9], хоча бтьшють авторiв погоджуються, що вона становить вщ 1% до 3% [10]. Вщомо, що частота випадш в лп"жх людей (> 65 рош) також зростае в промислово розвинених краТнах [8].
Екзогенний або IgE-залежний АД характеризуемся збтьшенням рiвнiв загального i алерген-специфiчних IgE, еозиноф^ею та амейною ю-торiею атошчних захворювань. Навпаки, для ендогенного або IgE-незалежного АД характерний нормальний рiвень IgE, i па^енти, як правило, не мають особистоТ або амейноТ ютори атопп [11]. Як ендогенний, так i екзогенний АД демон-струють сильну активацш Т-хелперiв 2 типу, [12] що пщтверджуеться однаковою ефективнютю при лкуванш дуптумабом [13]. Однак, ендогенний АД демонструе бтьш сильну активацш Т-хелперiв 17 та 22 тишв корелюючи з тяжкютю хвороби [12].
1мунолопчы методи дослщження не завжди
допомагають в диференцiацiТ екзогенноТ форми АД вiд ендогенноТ. Хоча визначення цих фено-типiв мае дуже важливе значення як для прогнозу, так i лкування АД.
Пошук загальноклiнiчних критерiТв, як додат-ково дозволять стратифiкувати па^етчв на екзогенний та ендогенний АД е вкрай важливим.
Мета дослщження
Вивчити клiнiчнi критерiТ для стратифкаци екзогенного та ендогенного атошчного дерматиту у дорослих за допомогою крос-секцшного дослн дження.
Матерiали та методи дослiдження
У дослiдження було включено 96 дорослих хворих на АД. Групу контролю склали 90 здорових волонтерiв. Для дiагностики АД використо-вували критерп у вiдповiдностi до протоколу за-твердженого МОЗ УкраТни № 85 вщ 11.02.2016 р. «Ушфкований кл^чний протокол первинноТ, вторинноТ (спецiалiзованоТ), третинноТ (високос-пецiалiзованоТ) медичноТ допомоги «атошчний дерматит» [14].
Робота виконувалась як крос-секцшне дослн дження з аналiзом наступних показникiв: вiк, стать, критерп тяжкост та якостi життя, вiковi характеристики початку розвитку АД, параметри спадковостi, супутнi захворювання. Визначення тяжкост захворювання проводилось з викорис-танням шкали SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) [15]. Якють життя пацiентiв оцшюва-лась за допомогою анкети Д1ЯЖ / DLQI (дерма-тологiчний шдекс якостi життя / Dermatology Life Quality Index) [16].
Bei па^енти з атошчним дерматитом в зале-жност вiд рiвня загального IgE були роздiленi на 2 основы групи: екзогенний або IgE-залежний АД ^вень загального IgE бтьше 100 МО/мл) та ендогенний або IgE-незалежний АД (рiвень загального IgE менше 100 МО/мл). Рiвень загального IgE визначався за допомогою iмуноферме-нтного аналiзу.
Статистична обробка результатiв проводилась за допомогою програми «Minitab 16». Для перевiр-ки розподiлу на нормальнють використовували тест Колмогорова-Смiрнова, порiвняння центра-льних тенденцiй двох незалежних вибiрок з вико-ристанням U-критерiю Манна-Утн i порiвняння середнiх двох незалежних вибiрок за критерiем Ст'юдента. Ктькюн змiннi представленi у виглядi
середых значень (X) i середньоквадратичних в^ дхилень (SD) або 95% довiрчим iнтервалом для параметричних методiв, i медiани (Me) з 1 (Q1) i 3 (Q3) квартилем або 95% довiрчим штервалом для
непараметричних. Множинне порiвняння проводилось за допомогою критерпв Краскела-Уоллюа, ANOVA з поправкою Банферонi та Шеффе.
У всiх пацieнтiв i волонтерiв отримано добро-вiльну письмову згоду на участь в науковому до-слщженнк
Результати дослiдження та Тх обговорення
Вмiст загального 1дЕ в контрольнiй групi (Ме - 14,63; 95% Д1: 11,94 - 17,70) був дос^рно нижчим (Р<0,001) як в порiвняннi з загальною групою пацieнтiв (Ме - 61,11; 95% Д1: 39,05 -88,33), так i при роздiленнi на екзогенний (Ме -275,18; 95% Д|: 217,27 - 340,73) та ендогенний АД (Ме - 30,66; 95% Д1: 26,78 - 39,12). За результатами визначення загального 1дЕ було ще-нтифковано 34 патента з екзогенним (1дЕ-залежним) та 62 з ендогенним (1дЕ-залежним) АД. Вiк та стать па^етчв представленi в таблицi 1.
Таблиця 1
Вк та стать в досл/'джуваних групах
Групи Показники Контроль, n=90 АД, n=96 Екзогенний АД, n=34 Ендогенний АД, n=62 P
Bik, роки (Me, 95% Д1) 26,50 (24,00-29-77) 26,00 (24,00-28,08) 23,00* (20,83-27,35) 27,00* (25,00-35,00) Р(К-У) = 0,059
Стать, Ж/Ч (ктькють, %) 53 (59%) 37 (41%) 57 (59%) 39 (41%) 19 (56%) 15 (44%) 38 (61%) 24 (39%) Х2=0,272, Р=0,965
Прим1тка: Ме - мед1ана, 95% Д1 - 95% дов1рчий ¡нтервал мед1ани, Р (К-У) - достов1рнють при множинному пор1внянн1 з вико-ристанням критерю Краскела-Уоллюа, * - достов1рнють в/дм/нностей (р=0,028) м1ж групами з екзогенним та ендогенним АД.
Таблиця 2
Тяжкють та якють життя у хворих на АД
-—-----Групи Показники ' __ АД, n=96 Екзогенний АД, n=34 Ендогенний АД, n=62 P
1ндекс SCORAD, бали ( X ±SD) 14,56±8,38 13,41±6,88 15,19±9,08 Р (Б)=0,609
X Тривалiсть хвороби, роки ( л ±SD) 16,78±7,95 17,88±7,04 16,18±8,40 Р (Б)=0,605
Ктькють загострень за останнiй рiк (Ме) 3 3 3 Р (К-У)=0,987
1ндекс DLQI, бали (Me, 95% Д1) 9,00 (7,92-10,08) 9,00 (7,00-12,00) 8,50 (7,00-11,00) Р (К-У)=0,858
Прим1тка: X - середне значення, SD - середньоквадратичне вдхилення, Ме - медана, 95% Д1 - 95% доврчий iнтервал ме-д!ани, Р (К-У) - достовiрнiсть при множинному порiвняннi з використанням критерю Краскела-Уоллса, Р (Б) - достовiрнiсть при множинному порiвняннi ANOVA з поправкою Банферо^.
При множинному порiвняннi (табл. 1) вк в до-слщжуваних групах достовiрно не в^знявся (Р=0,059), хоча у па^етчв з ендогенним АД вш був достовiрно бтьшим (р=0,028) в порiвняннi з екзогенним. Контрольна та дослщы групи досто-вiрно не в^знялись (Р=0,965) по гендерному показнику (сшввщношення жшок до чоловтв). Ктькють жшок (59%) в контрольнш та дослщнш груш було бтьше ыж чоловтв (41%).
Отже, для екзогенного, на вщмшу вщ ендо-генного АД, характерним е бтьш молодий вк пацiентiв, що пояснюеться превалюванням IgE-залежних реакцiй в такому вковому перiодi.
Наступним етапом дослщження став аналiз показникiв тяжкост захворювання, якостi життя та тривалост АД (табл. 2)
Як видно з результат, представлених в таб-лицi 2, тривалiсть захворювання в середньому становила бтьше 16 рош для вах дослщжува-них груп. Тяжкють захворювання за шдексом SCORAD в середньому склала бiльше 13 балiв. Невелика кiлькiсть балiв SCORAD пояснюеться тим, що пацiенти, як були включенi в дослн дження, мали хрошчний перiод захворювання. Медiана кiлькостi загострень становила 3 для вах груп, з коливанням вщ 1 до 6 загострень за останнш рiк. Значення iндексу DLQI повторили основнi закономiрностi, якi були отриман для ш-дексу SCORAD. Треба зазначити, що по даним критерiям не було встановлено достовiрних вщ-мiнностей мiж екзогенним та ендогенним АД.
Важливим фактором, який може впливати на
розвиток екзогенного або ендогенного АД, е початок розвитку цього захворювання. Стратифн кацiя пацiентiв в залежностi вщ вiку початку Ад представлена в таблиц 3.
Результати, представленi в таблиц 3, вказу-ють на те, що найчаспше АД розвиваеться у вiцi вiд 3 мю до 2 рокiв (37,5%) та 31-60 рош (19,8%). Найменший вщсоток (8,3%) був зафк-сований для категорш 2-6 та 7-11 рош. Середня частота АД була характерна для па^етчв в гру-п 12-18 (11,5%) та 19-30 рокiв (14,6%).
При порiвняннi цих даних мiж екзогенним та ендогенним АД (таблиця 3) була виявлена тен-
ден^я (Р=0,098) до превалювання дуже ранньо-го початку (3-2 роки) для па^етчв з 1дЕ-залежним патогенезом. Достовiрнi ж вiдмiнностi (Р=0,034) були одержанi тiльки для групи з самим шзым початком АД (31-60 рош). Так у цих па^етчв з ендогенною формою, початок захворювання був зареестрований у 25,8% в порiв-нянн з екзогенним АД (5,8%).
Таю результати очевидно пов'язан з спадко-вютю АД як по материнськш так i батькiвськiй лн н¡1". Результати оцшки спадковостi АД представ-ленi в таблицi 4.
Таблиця 3
В 'жов '! характеристики початку розвитку АД
~—-—Групи Початок -— захворювання ~~~—-— АД, п=96 Екзогенний АД, п=34 Ендогенний АД, п=62 Р
3 мю - 2 роки (п, %) 36 (37,5%) 17 (50,0%) 19 (30,6%) Х2=2,732, Р=0,098
2-6 роюв (п, %) 8 (8,3%) 4 (11,8%) 4 (6,5%) Х2=0,265, Р=0,607
7-11 роюв (п, %) 8 (8,3%) 3 (8,8%) 5 (8,1%) Х2=0,066, Р=0,797
12-18 рокiв (п, %) 11 (11,5%) 4 (11,8%) 7 (11,3%) Х2=0,070, Р=0,791
19-30 рокiв (п, %) 14 (14,6%) 4 (11,8%) 11 (17,7%) Х2=0,228, Р=0,633
31-60 рокiв (п, %) 19 (19,8%) 2 (5,8%) 16 (25,8%) Х2=4,489, Р=0,034
Примiтка: Р - достовiрнiсть вiдмiнностей м'ж екзогенним та ендогенним АД з використанням тесту х2 в таблиц спряжено
Спадковють АД (табл. 4) в загальнш груш до-слщження склала 40,6%. Частота виявлення АД у матерi та батька була однаковою i склала 5,2%. Атошчы захворювання по материнськш лн нп були на рiвнi 12,5%, а по батьшськш - 11,5%. Вщсоток АД у брата/сестри склав 10,4%, а ато-пiчних захворювань - 12,5%. Бiльше двох ознак спадковост мали 10,4% пацiентiв. При екзоген-ному АД в порiвняннi з ендогенним (таблиця 4) вщсоток оаб з АД у матера атопiчними захворю-ваннями по материнськш i батькiвських лiнiях був бтьшим, хоча рiзниця була не достовiрною.
Наступним етапом роботи став аналiз супут-
ньо"1 патологи у хворих на АД. Супутн захворювання, як асоцiйованi з хронiчним запаленням, представлен в таблицi 5.
У па^ен^в з атопiчним дерматитом (табл. 5) найчаспшою супутньою патологiею була ппер-тонiчна хвороба (22,9%). Хрошчы запальнi за-хворювання шлунково-кишкового тракту та се-чостатево" системи були виявлен у 16,7% випа-дш. Iшемiчна хвороба серця зустрiчалась у 11,4% обстежених. При порiвняннi цих парамет-рiв мiж екзогенним та ендогенним Ад достовiр-них вiдмiнностей не було встановлено.
Таблиця 4
Параметри спадковостi у хворих на АД
------- Групи Показники ___ АД, п=96 Екзогенний АД, п=34 Ендогенний АД, п=62 Р
Кiлькiсть осiб з встановленою спадковютю (п, %) 39 (40,6%) 16 (47,1%) 23 (37,1%) Х2=0,538, Р=0,463
АД у матерi (п, %) 5 (5,2%) 3 (8,8%) 2 (3,2%) Х2=0,490, Р=0,484
Атопiчнi захворювання по материнськш лшп (п, %) 12 (12,5%) 5 (14,7%) 7 (11,3%) Х2=0,026, Р=0,872
АД у батька (п, %) 5 (5,2%) 2 (5,9%) 3 (4,8%) Х2=0,068, Р=0,795
Атопiчнi захворювання по батькiвськiй лшп (п, %) 11 (11,5%) 6 (17,6%) 5 (8,1%) Х2=1,155, Р=0,283
АД у брата/сестри (п, %) 10 (10,4%) 4 (11,8%) 6 (9,7%) Х2=0,001, Р=0,977
Атопiчнi захворювання у брата/сестри (п, %) 12 (12,5%) 5 (14,7%) 7 (11,3%) Х2=0,026, Р=0,872
Бiльше 2 ознак спадковост (п, %) 10 (10,4%) 5 (14,7%) 5 (8,1%) Х2=0,448, Р=0,503
Примiтка: Р - достовiрнiсть вiдмiнностей м'ж екзогенним
та ендогенним АД з використанням тесту х2 в таблиц спряжено^.
Таблиця 5
Супутш захворювання у хворих на АД
_______ Групи Показники _____ АД, п=96 Екзогенний АД, п=34 Ендогенний АД, п=62 Р
lшемiчна хвороба серця (п, %) 39 (40,6%) 16 (47,1%) 23 (37,1%) Х2=0,538, Р=0,463
Гiпертонiчна хвороба (п, %) 5 (5,2%) 3 (8,8%) 2 (3,2%) Х2=0,490, Р=0,484
Хронiчнi запальнi захворювання ШКТ (п, %) 12 (12,5%) 5 (14,7%) 7 (11,3%) Х2=0,026, Р=0,872
Хронiчнi запальш захворювання сечостатевоТ систе-ми (п, %) 12 (12,5%) 5 (14,7%) 7 (11,3%) Х2=0,026, Р=0,872
Примiтка: ШКТ - шлунково-кишковий тракт; Р - достов'1рн:сть АД з використанням тесту х2 в таблиц спряжено
Розвиток АД може початися в будь-якому вщ^ хоча приблизно у 60% випадш симптоми про-являються на першому роц життя [9]. У 60-74% випадш при досягненн 16 рош може наступити ремiсiя, а у шших симптоми АД залишаються на протязi всього життя [17].
Серед дорослих, в яких розвиваеться АД, пь кова захворюванють виникае у вiцi 20-40 рош
[18], хоча шсля цього вку виникнення АД не зни-кае. Якщо врахувати вах пацiентiв, у яких пер-систенцiя АД зберкаеться пiсля дитинства, то частка дорослих па^етчв з АД зростае до 45%
[19]. Що стосуеться стаН то АД у дорослих виникае переважно у жшок, хоча ця тенден^я змн нюеться у оаб старше 65 рокiв, коли дiагносту-еться бiльше у чоловтв [8].
Клiнiчна картина АД в значнш мiрi залежить вiд вку пацiента [9]. З урахуванням даного критерш видiляють щонайменше 4 рiзних клiнiчних фено-типiв АД: у дп"ей грудного вiку (вiд 3 мюя^в до 2 рокiв), у дп"ей дошкiльного та шкiльного вку (вiд 2 до 12 рош), у пiдлiткiв та дорослих (вщ 12 до 60 рокiв) та у лп"ых людей (бiльше 60 рош) [20].
Важливе значення мае початок розвитку дерматиту. Так, за допомогою ретроспективного дослщження було щентифковано 6 фенотипiв АД [20].
Дуже раннш початок (вiд 3 мюя^в до 2 рокiв). Залежно вщ епiдемiологiчних дослiджень, частота цього фенотипу становить вщ 60% до 80% вщ всiх форм АД. У значноТ частини пацiентiв може наступити ремiсiя до 2 рош. Ще одна час-тина, яка оцшюеться приблизно на рiвнi 40%, продовжуе хворiти протягом тривалого перюду часу i може представляти частку з найбтьшим ризиком розвитку атошчного маршу.
Раннiй початок (вiд 2 до 6 рош). Па^енти даного фенотипу мають високий ризик розвитку хроычно'Т форми АД.
Пщл^ковий тип (вщ 14 до 18 рош). Початок розвитку АД у пщл™в становить приблизно 10%. Для даноТ категорп пацiентiв iснують лише обмежен епiдемiологiчнi данi про долю захво-рювання.
Початок у дорослих (вщ 20 до 60 рош). Частота даного фенотипу становить близько 20% вщ загальноТ ктькосп пацiентiв, i спостеркаеть-ся переважно у па^ен^в жiночоТ статi з досить м'яким кшычним фенотипом та дуже обмеженим
вiдмiнностей м'ж екзогенним та ендогенним
спектром сенсиб^заци та зазвичай супрово-джуеться нормальним рiвнем загального 1дЕ.
Дуже пiзнiй початок (> 60 рош). Фенотип з ш-зшм початком розвитку АД представляе собою когорту па^етчв, яка в останн роки iнтенсивно дослiджуеться [21]. В межах ^еТ групи можна ви-значити принаймнi 2 додаткових пщгрупи: тi, хто ранiше мав АД з бтьш тривалим перiодом ремн сп та тi, у яких захворювання настае дуже шзно [22]. Часто у цих па^ен^в спостеркаеться дуже важка форма захворювання та високий рiвень загального 1дЕ.
АД часто пов'язаний з розвитком шших неа-лерпчних захворювань [10] [23]. Подiбно до псо-рiазу, доро^ з АД мають пiдвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань [24]. АД часпше виникае у кур^в та у оаб, як спожива-ють велику кiлькiсть алкоголю i мають знижену фiзичну активнiсть [25].
Результати нашого дослiдження показали, що основними загальнокл^чними критерiями, якi можуть додатково розмежувати екзогенний та ендогенний АД, е вк пацiентiв та початок розвитку захворювання. Для ендогенного, на вщмн ну вщ екзогенного, АД характерним е бтьший вiк пацiентiв та початок розвитку хвороби. Хоча таю кл^чы параметри як сшввщношення ж1нок до чоловтв, тяжкiсть захворювання (iндекс SCORAD), якють життя (iндекс DLQI), тривалiсть хвороби, ктькють загострень за останнiй рк, спадковiсть та присутнiсть супутнiх захворювань не показали достовiрних вiдмiнностей мiж екзогенним та ендогенним АД.
Висновки
1. За даними крос-секцшного дослщження з включенням 96 дорослих па^ен^в було встано-влено, що частота екзогенного атошчного дерматиту становить 35,4%, ендогенного - 64,6%.
2. Додатковими кл^чними критерiями для стратифкаци екзогенного АД вщ ендогенного можуть бути вк пацiентiв та початок розвитку захворювання. При ендогенному АД вк па^ен^в достовiрно бтьший (р=0,028) в порiвняннi з екзогенним. Початок захворювання АД у па^етчв з ендогенною формою у вковш груш вщ 31 до 60 рош був зареестрований у 25,8%, що достовiр-но в^знявся (Р=0,034) в порiвняннi з екзоген-ною (5,8%).
Перспективи подальших дослiджень
Надалi плануеться вивчення iMyHHMx критерн 1в стратифкацп екзогенного та ендогенного ато-ni4Horo дерматиту у дорослих.
Лтература
10.
11.
12.
Bieber T. Atopic dermatitis / T. Bieber // The New England Journal of Medicine. — 2008. — Vol. 358, No. 14. — P. 1483-1494. Whiteley J. The burden of atopic dermatitis in us adults: results from the 2013 national health and wellness survey / J. Whiteley, B. Emir, R. Seitzman, G. Makinson // Current Medical Research and Opinion. — 2016. — P. 1-7.
Simpson E. L. Patient burden of moderate to severe atopic dermatitis (AD): insights from a phase 2b clinical trial of dupilumab in adults / E. L. Simpson, T. Bieber, L. Eckert [et al.] // Journal of the American Academy of Dermatology. — 2016. — Vol. 74, No. 3. — P. 491-498.
Bieber T. Off-label prescriptions for atopic dermatitis in Europe / T. Bieber, B. Straeter // Allergy. — 2015. — Vol. 70, No. 1. — P. 611.
Folster-Holst R. Management of atopic dermatitis: are there differences between children and adults? / R. Folster-Holst // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV. — 2014. — Vol. 28 Suppl 3. — P. 5-8. Bannister M. J. Adult-onset atopic dermatitis / M. J. Bannister, S. Freeman // The Australasian Journal of Dermatology. — 2000. — Vol. 41, No. 4. — P. 225-228.
Liu P. Clinical features of adult/adolescent atopic dermatitis and Chinese criteria for atopic dermatitis / P. Liu, Y. Zhao, Z.-L. Mu [et al.] // Chinese Medical Journal. — 2016. — Vol. 129, No. 7. — P. 757-762.
Katsarou A. Atopic dermatitis in older patients: particular points / A. Katsarou, M. Armenaka // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV. — 2011. — Vol. 25, No. 1. — P. 12-18.
Weidinger S. Atopic dermatitis / S. Weidinger, N. Novak // Lancet (London, England). — 2016. — Vol. 387, No. 10023. — P. 11091122.
Deckert S. Nonallergic comorbidities of atopic eczema: an overview of systematic reviews / S. Deckert, C. Kopkow, J. Schmitt // Allergy. — 2014. — Vol. 69, No. 1. — P. 37-45. Akdis C. A. Immunological differences between intrinsic and extrinsic types of atopic dermatitis / C. A. Akdis, M. Akdis // Clinical and Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. — 2003. — Vol. 33, No. 12. — P. 16181621.
Suárez-Fariñas M. Intrinsic atopic dermatitis shows similar Th2 and higher Th17 immune activation compared with extrinsic atopic dermatitis / M. Suárez-Fariñas, N. Dhingra, J. Gittler [et al.] // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2013. — Vol. 132, No. 2. — P. 361-370.
13. Beck L. A. Dupilumab treatment in adults with moderate-to-severe atopic dermatitis / L. A. Beck, D. Thagi, J. D. Hamilton [et al.] // The New England Journal of Medicine. — 2014. — Vol. 371, No. 2. — P. 130-139.
14. Острополець Н. А. Ушфкований кшшчний протокол первинно!', вторинно!' (спецiалiзованоT), третинно!' (високоспецiалiзованоT) медично!' допомоги «атошчний дерматит» / Н. А. Острополець,
B. В. Чопяк, Л. Д. Калюжна [та ш.] // Клтчна iмунологiя. Алер-голопя. 1нфектолопя. — 2016. — Vol. 97, No. 8. — P. 37-44.
15. Gerbens L. a. A. Reporting of symptoms in randomized controlled trials of atopic eczema treatments: a systematic review / L. a. A. Gerbens, J. R. Chalmers, N. K. Rogers [et al.] // The British Journal of Dermatology. — 2016. — Vol. 175, No. 4. — P. 678686.
16. Hongbo Y. Translating the science of quality of life into practice: what do dermatology life quality index scores mean? / Y. Hongbo,
C. L. Thomas, M. A. Harrison [et al.] // The Journal of Investigative Dermatology. — 2005. — Vol. 125, No. 4. — P. 659-664.
17. Silvestre Salvador J. F. Atopic dermatitis in adults: a diagnostic challenge / J. F. Silvestre Salvador, D. Romero-Pérez, B. Encabo-Durán // Journal of Investigational Allergology & Clinical Immunology. — 2017. — Vol. 27, No. 2. — P. 78-88.
18. Thappa D. M. Is there something called adult onset atopic dermatitis in India? / D. M. Thappa, M. Malathi // Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. — 2013. — Vol. 79, No. 2. — P. 145-147.
19. Ta'i'eb A. Biologics in atopic dermatitis / A. Ta'i'eb, J. Seneschal, M.
D. Mossalayi // Journal of the German Society of Dermatology: JDDG. — 2012. — Vol. 10, No. 3. — P. 174-178.
20. Bieber T. Clinical phenotypes and endophenotypes of atopic dermatitis: where are we, and where should we go? / T. Bieber, A. M. D'Erme, C. A. Akdis [et al.] // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2017. — Vol. 139, No. 4S. — P. 58-S64.
21. Tanei R. Clinical analyses of atopic dermatitis in the aged / R. Tanei, K. Katsuoka // The Journal of Dermatology. — 2008. — Vol. 35, No. 9. — P. 562-569.
22. Tanei R. Atopic dermatitis in older adults: a viewpoint from geriatric dermatology / R. Tanei, Y. Hasegawa // Geriatrics & Gerontology International. — 2016. — Vol. 16, Suppl. 1. — P. 7586.
23. Brunner P. M. Increasing comorbidities suggest that atopic dermatitis is a systemic disorder / P. M. Brunner, J. I. Silverberg,
E. Guttman-Yassky [et al.] // The Journal of Investigative Dermatology. — 2017. — Vol. 137, No. 1. — P. 18-25.
24. Silverberg J. I. Association between adult atopic dermatitis, cardiovascular disease, and increased heart attacks in three population-based studies / J. I. Silverberg // Allergy. — 2015. — Vol. 70, No. 10. — P. 1300-1308.
25. Silverberg J. I. Eczema and cardiovascular risk factors in 2 US adult population studies / J. I. Silverberg, P. Greenland // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2015. — Vol. 135, No. 3. — P. 721-728.
Реферат
КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ ЭКЗОГЕННОГО (1дЕ-ЗАВИСИМОГО) И ЭНДОГЕННОГО (1дЕ-НЕЗАВИСИМОГО) АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ВЗРОСЛЫХ Деркач Н.В.
Ключевые слова: атопический дерматит, фенотипы, 1дЕ.
Цель исследования: изучить клинические критерии для стратификации экзогенного и эндогенного атопического дерматита у взрослых с помощью кросс-секционного исследования. В исследование было включено 96 взрослых больных атопическим дерматитом. Группу контроля составили 90 здоровых добровольцев. Работа выполнялась как кросс-секционное исследование с анализом клинических показателей. По данным кросс-секционного исследования было установлено, что частота экзогенного атопического дерматита составляет 35,4%, эндогенного - 64,6%. Для эндогенного в отличие от экзогенного атопического дерматита характерны более поздний возраст пациентов и начало развития болезни. Такие клинические параметры как соотношение женщин к мужчинам, тяжесть заболевания (индекс SCORAD), качество жизни (индекс DLQI), продолжительность болезни, количество обострений за последний год, наследственность и присутствие сопутствующих заболеваний не показали достоверных различий между экзогенным и эндогенным атопическим дерматитом. Дополнительными клиническими критериями для стратификации экзогенного атопического дерматита от эндогенного могут быть возраст пациентов и начало развития заболевания.
3
4
5
6
7
8
9
Summary
STRATIFICATION OF EXOGENOUS (IgE-DEPENDENT) AND ENDOGENOUS (IgE-INDEPENDENT) ATOPIC DERMATITIS BY APPLYING CLINICAL CRITERIA IN ADULTS Derkach N.V.
Key words: atopic dermatitis, phenotypes, IgE.
Objective: To study clinical criteria for the stratification of exogenous and endogenous atopic dermatitis in adults by using a cross-sectional study. Materials and methods. The study included 96 adult patients with atopic dermatitis. The control group included 90 healthy volunteers. The work was carried out as a cross-sectional study with an analysis of clinical indicators. Result: According to the cross-sectional study, it was found that the incidence of exogenous and endogenous atopic dermatitis were 35.4% and 64.6% respectively. The older age of the patients and the late onset of the disease were main clinical characteristics of endogenous atopic dermatitis compared to exogenous dermatitis. Clinical parameters such as the ratio between women and men, the severity of the disease (SCORAD index), quality of life (DLQI index), the duration of the disease, the number of exacerbations over the past year, heredity and the presence of concomitant diseases did not show significant differences between exogenous and endogenous atopic dermatitis. Conclusions: Additional clinical criteria for stratification of exogenous atopic dermatitis from endogenous one can be the age of patients and the age at which the disease began.
УДК 616.34 - 007.43 - 031:611.957] - 089 - 036.8: 796.232 - 051
1оффе О.Ю., Ватаманюк В.Ф., Омельченко А.В.,
Стеценко О.П., Д'брова Ю.А., Свиридовський С.А., Тарасюк Т.В.
ОЦ1НКА В1ДДАЛЕНИХ РЕЗУЛЬТАТА Х1РУРГ1ЧНОГО Л1КУВАННЯ CnOP^BHOÏ ГРИЖ1 У ФУТБОЛ1СТ1В
Нацюнапьний медичний уыверситет ím. О.О. Богомольця, м. КиУв Нацюнапьна медична академiя пюпядиппомно'Г ocbí™ ÍMeHÍ П.Л. Шупика, м. КиУв КиУвська мюька кп^чна пкарня №5
Спортивна грижа (СГ) («sports hernia») е однею з найбльш частих причин болю в naxeuHHiü длянц у футбол'ют'т. На сьогодн для лкування СГ в свШ застосовуються лапароскопiчнi та в'дкрит'1 методики хiрургiчнuх втручань. Метою досл'дження е ретроспективна о^нка в'ддалених результа-т'т хiрургiчного лкування спортивноï грижi у футбол'ют'т в1'дкритими методиками. Проведено ре-троспективний аналiз результат'¡в хiрургiчного лкування 36 футбол/'ст/'в профеайних та аматор-ських клуб'в вком вд 16 до 28 рокв в mермiнu вд 6 м'юяи^в до 12 роюв. В досл'джуваних групах па^е-нти були порiвнянi за mермiнамu повернення до активного фiзuчного навантаження. О^нювались наявнсть та Ытенсивнють болю пд час гри у футбол. В ход'1 ретроспективноï о^нки результа-т'т хiрургiчного лкування СГ у футбол'ют'т встановлено, що показник болю при фiзuчному наван-таженн та показник обмеження рухв при занятт'1 спортом достов'рно знизився по ВАШ в'д 7,38±0,86 бал'в до 1,66±0,65 бал'в (p<0,001) та в'д 7,53±0,87 бал'в до 0,84±0,55 бал'в (p<0,001) в'дпо-в'дно у паиiенmiв псля пластики задньоУ стнки пахвинного каналу. Найкращi результати xiрургiч-ного лкування СГ у футбол'ют'т були оmрuманi псля пластики з застосуванням стчастого iм-плантату за методикою Л'ктенштейна. Результати хiрургiчного лкування профеайних футболi-ст'т з'1 спортивною грижею в подальшому визначали розвиток ïx кар'ери. Оmрuманi результати до-сл1'дження св'дчать про в'дсутн'ють едино)' точки зору стосовно оптимального способу xiрургiчного втручання при cпорmuвнiй гриж'1 у футбол'ют'т. Це потребуе подальшого удосконалення снуючих та розробки нових методик оперативних втручань.
Ключовi слова: спортивна грижа, пластика пахвинного каналу, Розвиток спортивно!' шдустри' та спорту високих досягнень супроводжуеться високою частотою ви-никнення р1зного виду травм та захворювань, що перешкоджають подальшому розвитку кар'ери спортсмеыв.
Спортивна грижа (СГ) («sports hernia») не е ви-ключенням i залишаеться достатньо актуальною проблемою в професшному та аматорському спорт [12]. СГ е одыею з найбтьш частих причин болю в пахвиннш дтянц у футболю^в [2;17;19], як виконують рiзкi повороты рухи та потребують сили удару [19;20].
За даними лп~ератури [25], за останн двадцять п'ять рош ктькють спортсмеыв, як потребують л^
футболюти, результати xipyprnHoro лкування
кування СГ, невпинно зростае. За даними National Football League, до 2020 року прогнозуеться зрос-тання кшькосп xipypгiчниx втручань з приводу спортивно! гриж1 в 1,6 рази [21].
У футболю^в [4;13;16] внаслщок хроычноУ мк ротравматизаци виявлено дтянки слабкосл в зад-нш слнц пахвинного каналу, що супроводжуються компреаею n. ilioinguinal або n. genitofemoral [6;7;8;9;25], тривалим болем, без пальпаторного виявлення гриж1. Патогенез виникнення та прогре-сування болю може бути обумовлений теopiею «м'язового дисбалансу» [5;15]. Згщно ^е! теори поеднання сили м^в черевно! стшки i привщного м'яза стегна, дисбаланс витривалост i координа-
