CC BY
9
Клиническое значение состояния слизистого барьера желудка у больных хронической обструктивной болезнью легких
Мусаева Л. Ж.
Мусаева Лола Жураевна /Musaeva Lola Zhuraevna - кандидат медицинских наук, ассистент,
кафедра клинической фармакологии, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: исследование показало, что причиной развития гастропатий при хронической обструктивной болезни легких является повреждение слизистого барьера желудка под действием патогенетических механизмов повреждения. При воздействии этих факторов деструкция слизистого барьера происходит за счет снижения основного углеводного компонента слизи - фукозы. Снижение уровня фукозы зависит от тяжести течения заболевания.
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, слизистый барьер, гастропатии.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости во всем мире [2]. В последние годы все шире обсуждаются экстрапульмональные проявления ХОБЛ, включающие поражение костно-мышечной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной систем [3, 12]. Их развитие ухудшает качество жизни пациентов и имеет важное прогностическое значение [1]. Гастродуоденопатии - одно из внелегочных проявлений болезни. Симптомы гастропатий в виде снижения аппетита, тошноты, боли в эпигастральной области встречаются у 30-90% больных ХОБЛ. Установлено, что клинические проявления гастропатий у больных ХОБЛ обусловлены в основном гастроэзофагеальным рефлюксом, гастритом, дуоденитом, эрозией или язвой желудка двенадцатиперстной кишки [7].
Несмотря на имеющиеся работы, посвященные исследованию функционального состояния желудка у больных ХОБЛ, характер происходящих изменений до настоящего времени полностью не изучен [7, 11].
Цель исследования: изучение состояния защитного слизистого барьера желудка у больных ХОБЛ.
Материалы и методы: Исследования проводили у 38 больных ХОБЛ в возрасте от 20 до 55 лет, из них 29 мужчин и 9 женщин.
Диагноз ХОБЛ устанавливали на основании жалоб, анамнеза, результатов клинико-лабораторных и инструментальных исследований.
Все больные поступили с обострением заболевания. Давность заболевания составляла от 2 до 15 лет, частота обострений - не реже 2 раза в год.
При определении тяжести заболевания пользовались градацией, рекомендованной Европейским Респираторным Обществом. По степени тяжести больные были разделены на две группы. Первую группу составили 10 больных ХОБЛ легкой степени, вторую - 28 больных средней степени тяжести. Контролем служили данные 8 практически здоровых лиц. В исследование не брали больных с тяжелой степенью тяжести заболевания из-за трудностей при зондировании желудка.
Состояние слизистого барьера желудка оценивали по содержанию нерастворимого слизистого геля (НСГ) в порциях желудочного сока [10]. Для качественной характеристики НСГ изучали в нем содержание сиаловых кислот по методу Н. Л. Линевик [6], фукозу определяли по методу, предложенному П. Д. Рабиновичем и соавт. [9], содержание гексоз определяли по методу А. Годшалка [4], содержание белка по О. А Lowry [14].
Результаты и обсуждение:
Таблица 1. Содержание нерастворимого слизистого геля в желудочном соке больных с хронической обструктивной болезнью легких
Группа обследованных Число обследованных Фаза секреции
Базальная Стимулированная
НСГ, мг/мл НСН, мг/мл
Контроль 8 37,3±2,1 53,5±3,4
ХОБЛ легкой степени тяжести 10 46,6±2,8* 68,7±3,2
ХОБЛ средней степени тяжести 28 60,5±4,9 84,1±4,5
Примечание: * достоверность по сравнению с контрольной группой.
Как видно из таблицы 1, у больных с ХОБЛ в желудочном соке увеличивается содержание НСГ: при легкой степени тяжести в базальной порции сока на 24,9%, в стимулированной - на 28,4%, при средней степени тяжести соответственно 62,2 и 57,2%.
Результаты изучения содержания углеводных компонентов и белка в суспензии нерастворимого слизистого геля желудочного сока у больных ХОБЛ приведены в таблице 2.
Таблица 2. Результаты изучения содержания углеводных компонентов и белка в суспензии нерастворимого слизистого геля желудочного сока у больных ХОБЛ
Группа обследованных Число обследованных Сиаловые кислоты, мкг/мл Фукоза, мг/мл Гексозы, мкг/мл Общий белок, мг/мл
Контроль 8 3,42±0,14 5,44±0,25 32,46±1,18 14,61±0,42
ХОБЛ легкой
степени 10 4,0±0,22 4,30±0,13* 29,55±1,22 13,75±0,36
тяжести
ХОБЛ средней степени 28 3,31±0,21 2,95±0,18 30,50±0,98 9,16±0,45
тяжести
Примечание: * достоверность по сравнению с контрольной группой.
У больных с ХОБЛ в суспензии НСГ достоверно снижается содержание фукозы: при легкой степени тяжести на 21%. Содержание же других фракций особенных различий не имели. У больных со средней степенью тяжести заболевания наблюдались более выраженные изменения. Содержание фукозы у них было на -45,8% ниже, чем в контрольной группе, достоверно снижался также уровень белка на 37,3%. Содержание сиаловых кислот и гексоз особенно не изменялись.
Поражение слизистой оболочки желудка и развитие гастропатий при ХОБЛ некоторые исследователи объясняют гипоксемией или гиперкапнией, возникающими при дыхательной недостаточности [5]. Другие считают, что локальная гипоксия может быть вызвана нарушениями микроциркуляторного русла и его нейроэндокринной регуляции [13]. Полагают также, что сочетанные поражения слизистых оболочек дыхательной и пищеварительной систем обусловлены метаболическими и аллергическими нарушениями, расстройством взаимосвязи нервной, иммунной и эндокринной систем, а также вторичными иммуннодефитцитными состояниями, для которых характерны подобные сочетанные повреждения [8].
Следует согласиться, что развитие гастропатий при ХОБЛ обусловлено множественными взаимосвязанными патогенетическими механизмами.
Выводы:
1. Одной из причин гастропатий у больных с ХОБЛ является несостоятельность
барьера желудка при воздействии патогенетических механизмов повреждения.
2. Снижение защитной функции слизистой барьера желудка обусловлено дефицитом
основного углеводного компонента нерастворимого слизистого геля - фукозы.
Литература
1. Авдеев С. Н. Клинические симптомы и качество жизни пациентов с хронической обструктивной болезнью легких: субъективно оцениваемые показатели или факторы, определяющие прогноз? // Пульмонология, 2016. № 2. С. 85-92.
2. Авдеев С. Н. Можно ли улучшить прогноз с хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология, 2015. № 4. С. 469-476.
3. Ватутин Н. Т., Смирнова А. С. Коморбидность хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистой патологии: особенности лечения // Пульмонология, 2016. № 2. С. 364-371.
4. ГодшалкА. Гликопротеины. М., 1969. С. 228-331.
5. Золотницкая В. П., Титова О. Н., Кузубова Н. А. Динамика изменений кровообращения в легких при развитии хронической дыхательной недостаточности у пациентов с хронической обстрктивной болезнью легких и идиопатическим фиброзирующем альвеолите // Пульмонология, 2015. № 4. С. 469-476.
6. ЛиневикЛ. И. Успехи биологической химии. М., 1962. Т. 4. С. 193.
7. Маев И. В., Воробьев Л. П., Бусарова Г. А. Состояние органов пищеварения при хроническом бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология, 2002. № 4. С. 85-92.
8. Новиков Д. К., Смирнова О. В., Новиков П. Д. Первично-вторичный иммунодефицит - основа патогенеза хронической обструктивной болезни легких // Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2015. № 2. С. 46-54.
9. Рабинович П. Д., Милюшкин П. В. Биологическое окисление и основные функции желудка у больных язвенной болезнью // Терапевт. Архив, 1979. № 11. С. 17-21.
10. Фишер А. А., Борисов Ю. Ю. Методика исследования реологических свойств желудочной слизи и ее диагностическая информативность // Лабор. Дело, 1989. № 5. С. 29-32.
11. Чумак Е. П. Особенности поражения гастродуоденальной зоны при хронической обструктивной болезни легких // Мат. 67-й науч.-практ. конф. студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета. Саратов, 2006. С. 61 -62.
12. Чучалин А. Г.Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. ХОБЛ и некардиальные поражения // Русский медицинский журнал, 2008. № 4. С. 246-252.
13. Delaunois L. M. Mechanisms in pulmonary toxicology // Clin. Chest.med, 2004. Vol. 25. № 1. P. 1-14.
14. Lowry O. H., Rosebорrough N. J., Farr A. L., Randall R. J. Protein measurement with the folin phenol reagent // J. Biol. Chem., 1951. Vol. 193. № 1. P. 265-275.
