CC BY
22
96 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 20, № 6. 2022
УДК 616.61-002
Г.И. НУРУЛЛИНА1, Т.Н. ХАЛФИНА1, А.А ШАЙХУТДИНОВА2, И.Д. ЧАНТУРИЯ1, Т.Д. ГОСТЮНИН1
1Казанский государственный медицинский университет, г. Казань 2Республиканская клиническая больница, г. Казань
Клинический случай прогрессирования хронической болезни почек у пациента после дважды перенесенной новой коронавирусной инфекции
Контактная информация:
Нуруллина Гузель Ильшатовна — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова 49, тел.: +7 (843) 209-18-20, e-mail: [email protected]
За период пандемии COVID-19 стало известно, что вирус SARS-CoV-2 не ограничивается только легочными проявлениями. В последних исследованиях все чаще встречается информация о тропизме вируса к почкам, что на фоне длительно имеющегося почечного заболевания приводит к ухудшению течения хронической болезни почек (ХБП). В статье представлен клинический случай прогрессирования ХБП у пациента, находящегося в нефрологическом отделении РКБ, который дважды перенес новую коронавирусную инфекцию (НКВИ). Изначально, согласно анализам, стадия ХБП соответствовала ЗА с показателями СКФ 58 мл/мин/1,73 м2, без протеинурии, однако после первой перенесенной новой коронавирусной инфекции показатели СКФ снизились до 40 мл/мин/1,73 м2, а после второго случая СКФ составили 34,2 мл/мин/1,73 м2, развилась и прогрессировала протеинурия. Спустя 6 месяцев СКФ соответствовала значениям 21,5 мл/мин/1,73 м2, а протеинурия достигла нефротического уровня. Представленный клинический случай демонстрирует прогрессирование существующей ХБП у пациента, перенесшего COVID-19.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, новая коронавирусная инфекция, НКВИ.
(Для цитирования: Нуруллина Г.И., Халфина Т.Н., Шайхутдинова А.А, Чантурия И.Д., Гостюнин Т.Д. Клинический случай прогрессирования хронической болезни почек у пациента после дважды перенесенной новой коронавирусной инфекции. Практическая медицина. 2022. Т. 20, № 6, С. 96-98)
DOI: 10.32000/2072-1757-2022-6-96-98
G.I. NURULLINA1, T.N. KHALFINA1, A.A. SHARAFUTDINOVA2, I.D. CHANTURIA1, T.D. GOSTYUNIN1
1Kazan State Medical University, Kazan 2Republic Clinical Hospital, Kazan
Case report: chronic kidney disease progression after two prior cases of COVID-19
Contact details:
Nurullina G.I. — PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Department of Hospital Therapy
Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7 (843) 209-18-20, e-mail: [email protected]
During the COVID-19 pandemic it became known that SARS-CoV-2 virus has other targets beside lungs. Recent studies imply that the virus have shown tropism on kidneys, which under the durable kidney disease leads to aggravation of chronic kidney disease (CKD). The article presents a case of progressive CKD in a patient of the Nephrology Department at Republic Clinical Hospital who had two prior cases of COVID-19. Initially he had the 3A stage of CKD with GFR 58 ml/min/1.73 m2, with proteinuria level of A1 stage. After the first COVID-19 infection, his GFR decreased to 40 ml/min/1.73 m2. After the second COVID-19 infection, GFR decreased to 34.2 ml/min/1.73 m2 and proteinuria reached the A3 stage levels. After six months, GFR was 21.5 ml/min/1.73 m2, and proteinuria reached nephrotic levels. The presented case showed progression of CKD due to SARS-CoV-2. Key words: chronic kidney disease, COVID-19, new coronavirus infection.
(For citation: Nurullina G.I., Khalfina T.N., Sharafutdinova A.A., Chanturia I.D., Gostyunin T.D. Case report: chronic kidney disease progression after two prior cases of COVID-19. Practical medicine. 2022. Vol. 20, № 6, P. 96-98)
Vol. 20, № 6. 2022
ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ^ 97
За период пандемии COVID-19 накопилось большое количество исследований, доказывающих, что помимо легких, вирус SARS-CoV-2 обладает тропизмом и к другим органам, в частности к почкам [1]. Пациенты с ХБП являются особо уязвимой группой в отношении заражения COVID-19 [2]. Механизм поражения почек вирусом до конца не изучен, однако наиболее распространенной гипотезой поражения считается влияние вируса на РААС. Связывание вируса SARS-CoV-2 с рецепторами АПФ 2, большое количество которых находится не только в дыхательных путях, но и в почках, опосредует проникновение вируса в клетки и приводит к воспалительной реакции и продукции большого количества цитокинов [3]. Пациенты с ХБП в анамнезе изначально более уязвимы к развитию острого почечного повреждения (ОПП) в результате инфицирования SARS-CoV-2 [4]. В то же время результатом этого ОПП у данных пациентов может являться про-грессирование ХБП до более тяжелой стадии. Так, в исследовании, опубликованном в январе 2021 г. в журнале BMC, было установлено, что у 16% пациентов на фоне COVID-19 произошло прогрессиро-вание ХБП [5].
Клинический случай
Пациент Ш. в период с 22.09.2020 по 29.09.2020 находился на стационарном лечении в нефрологи-ческом отделении ГАУЗ РКБ МЗ РТ в связи с жалобами на повышение артериального давления, нарастания отеков нижних конечностей. При выписке установлен диагноз: хронический гломерулонеф-рит, латентная форма. ХБП С ЗА (СКФ по CKD-EPI 58 мл/мин/1,73 м2 (90-120 мл/мин/1,73 м2), А1. Артериальная гипертензия 2 стадии, риск 3. Из анамнеза известно, что пациент считает себя больным с 2000 г. после перенесенной геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС). В ходе профилактических медицинских осмотров выявлялся мочевой синдром — гематурия, лейкоцитурия. За медицинской помощью не обращался. В конце 2019 г. стал отмечать повышение АД до 170/100 мм рт. ст., появление отеков нижних конечностей, в связи с чем в марте 2020 г. обратился к нефрологу и был направлен на стационарное лечение в нефрологи-ческое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ для дообследования и подбора терапии. Проведена нефропротек-тивная терапия. Пациент выписан с улучшением, рекомендован прием эналаприла, статинов, ацетилсалициловой кислоты, урорека, динамическое наблюдение нефролога по месту жительства.
В феврале 2021 г. пациент отметил ухудшение самочувствия, появились жалобы на повышение температуры тела, тошноту, диарею. Было проведено экспресс-тестирование на НКВИ, результат которого был положительным (ФБУЗ не подтвержден). За медицинской помощью не обращался.
С 24.03.2021 по 08.04.2021 в связи с нарастанием азотемии (176 мкм/л) пациент был госпитализирован в нефрологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ для коррекции терапии ХГН. Диагноз при выписке: хронический гломерулонефрит, нефротиче-ская форма, обострение. ХБП СЗБ (СКФ по CKDEPI = 40 мл/мин/1,73 м2), А4. Вторичная артериальная гипертензия, 2 стадия. Риск 3. Начата терапия глю-кокортикоидами 40 мг/сут. и пульс-терапия цикло-фосфамидом. Состояние после проведенного лечения улучшилось: стабилизировались цифры АД, уменьшились отеки на ногах, снизился креатинин.
В конце мая пациент отметил появление ломоты в теле, кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, повышение температуры до 39 °С, умеренные боли в суставах, повышение АД до 180/100 мм рт. ст., был верифицирован вирус SARS-CoV-2, в связи с чем был госпитализирован в ГАУЗ РКИБ МЗ РТ. Получил лечение в соответствии с актуальными временными рекомендациями. Выписан с улучшением. С июня 2021 г. — постоянная форма фибрилляции предсердий.
В июле 2021 г. продолжил патогенетическую терапию циклофосфамидом. Последняя плановая госпитализация для проведения пульс-терапии ци-клофосфамидом была в декабре. 3.12.2021 проведена нефробиопсия. Заключение: диффузный склерозирующий гломерулонефрит.
Ухудшение состояния отметил с 26.01.2022 в виде появления отеков нижних конечностей, усиления одышки при умеренной физической нагрузке, ник-турии до 5-6 раз. С этими жалобами пациент обратился к нефрологу. Учитывая нарастание азотемии (296 мкм/л) и результаты нефробиопсии, 3.02.2022 был госпитализирован в нефрологическое отделение ГАУЗ РКБ МЗ РТ с диагнозом: хронический гломерулонефрит, смешанная форма. ХБП С4 (СКФ по CKD-EPI = 17,6 мл/мин/1,73 м2), А4. Состояние на фоне проведения иммуносупрессивной терапии. Сопутствующий диагноз: вторичная артериальная гипертензия III стадии, 2 степени, риск 4, контролируемая АГ, целевое АД: 120/80 мм рт. ст., SCORE 5%. Снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ по Симпсону 45%). Гипертрофия миокарда ЛЖ. Увеличение полостей обоих предсердий, больше левого. Уплотнение стенок аорты, створок аортального клапана. Небольшая аортальная регургитация. Митральная регургитация 2-3 степени. Трикуспидальная регургитация 1 степени. Нарушение ритма сердца по типу постоянной формы фибрилляции предсердий. Анемия легкой степени тяжести, сочетанного генеза. Хроническая сердечная недостаточность 2А стадии с промежуточной фракцией выброса ЛЖ (45%), ФК III.
При поступлении в нефрологическое отделение объективно: состояние стабильное, сознание ясное. Отеки нижних конечностей. Аускультативно: дыхание жесткое с единичными сухими хрипами. Тоны сердца приглушены. Нарушение работы сердца по типу постоянной формы фибрилляции предсердий. ЧСС — 89 уд/мин, пульс — 85 уд/мин, Ад — 150/90 мм рт. ст.
Проведено лечение: режим палатный, диета ОВД, преднизолон 10 мг 1 раз/сут. утром, ампло-дипин 10 мг 1 раз/сут. вечером под контролем АД, бисопролол 2,5 мг 1 раз/сут. по утрам под контролем ЧСС, лозартан 50 мг 1 раз/сут. утром под контролем АД, фуросемид 10 мг 1 раз/сут. внутривенно струйно под контролем АД, аторвастатин 20 мг 1 раз/сут. во время ужина, эноксапарин 4 мг подкожно 1 раз/сут.
На фоне проводимой терапии функция почек стабилизируется. Анализы от 4.02.2022: креатинин — 286 мкмоль/л (62-106 мкмоль/л), мочевина — 18,1 ммоль/л (3,2-7,3 ммоль/л).
В анализах от 7.02.2022 сохранялась тенденция к снижению уровня мочевины и креатинина в крови: креатин — 264 мкмоль/л, мочевина — 15,9 ммоль/л. Пациент был выписан с рекомендациями проведения медикаментозной поддерживающей терапии и соблюдения диеты.
9® ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
Том 20, № 6. 2022
Выводы
Данный клинический случай демонстрирует, что НКВИ может приводить к ухудшению течения имеющегося почечного заболевания и прогресси-рованию ХБП до более тяжелых стадий. Необходима настороженность врачей на предмет почечных осложнений инфекции COVID-19, своевременная диагностика данных осложнений и контроль почечной функции. Особое внимание заслуживает разработка эффективных стратегий ведения данных пациентов с учетом особенностей патогенетических механизмов поражения почек и течения новой ко-ронавирусной инфекции.
Нуруллина Г.И.
https://orcid.org/0000-0002-7697-187X
Халфина Т.Н.
https://orcid.org/0000-0003-4537-5730
Шайхутдинова А.А.
https://orcid.org/0000-0001-9033-380X
Чантурия И.Д.
https://orcid.org/0000-0003-2535-6938 Гостюнин Т.Д.
https://orcid.org/0000-0001-7031-4206
Литература
1. Nadim M.K., Forni L.G., Mehta R.L. et al. COVID-19-associated acute kidney injury: consensus report of the 25th Acute Disease Quality Initiative (ADQI) Workgroup // Nat Rev Nephrol. — 2020. — Vol. 16 (12). — P. 747-764.
2. Sreedhar A., Avantika C., Mamtha B. et al. COVID-19 Pandemic Causing Acute Kidney Injury and Impact on Patients with Chronic Kidney Disease and Renal Transplantation // J Clin Med Res. —
2020. — Vol. 12 (6). — P. 352-361.
3. Выхристенко Л.Р., Счастливенко А.И., Бондарева Л.И. и др. Поражение почек при инфекции COVID-19 // Вестник ВГМУ. —
2021. — Т. 20, № 1. — С. 7-23.
4. Yende S., Parikh C.R. Long COVID and kidney disease // Nat Rev Nephrol. — 2021. — Vol. 17. — P. 792-793.
5. Hultstrom M., Lipcsey M., Wallin E. et al. Severe acute kidney injury associated with progression of chronic kidney disease after critical COVID-19 // Crit Care. — 2021. — Vol. 25 (1). — P. 37.
