Клинический случай применения гемодиализа при острой почечной недостаточности у пациента с геморрагическим инсультом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Том 2 • № 3

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

© Коллектив авторов, 1998

УД К 616.61 -008.64-036.12+616.831 -005.11-085.38

Л. Г. Жукова, Т. А. Федорова, Д. Г. Желнин, В. И. Полу шин

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕМОДИАЛИЗА ПРИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТА С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

L.G.Zhukova, T.A.Fedorova, D.G.Zhelnin, V.I.Polushin

HAEMODIALYSIS TREATMENT OF A PATIENT WITH ACUTE RENAL FAILURE AND HAEMORRHAGIC INSULT

Областная больница, г. Псков, Россия

Ключевые слова: острая почечная недостаточность, кровоизлияние, гемодиализ. Key words: acute renal failure, haemorrhage, haemodialysis.

Пациент Ф., 35 лет, таможенный инспектор, 29.05.97 г. был доставлен в отделение гемодиализа Псковской областной больницы из терапевтического отделения ЦРБ с жалобами на сильные головные боли, тошноту, рвоту, прогрессирующее снижение диуреза.

Анамнез заболевания: 22.05.97 г. злоупотреблял алкоголем сомнительного качества, 23.05.97 г. после непривычной физической нагрузки почувствовал себя плохо — появились сильные головные боли, тошнота, рвота, субфебриль-ная лихорадка. Отмечал макрогематурию, сокращение диуреза. За медицинской помощью не обращался до 28.05.97 г., когда в тяжелом состоянии был доставлен в ЦРБ, где зарегистрирована злокачественная артериальная гипертензия, повторялись генерализованные судорожные приступы с потерей сознания.

Больному произведена люмбальная пункция — получен красный, мутный ликвор, цитоз 74 ■ 106/л , белок 4,4 г/л, эритроциты 70,0- 106/л .В течение суток проводилась противо-судорожная терапия. Диурез за сутки составил 150 мл. Больной транспортирован в областную больницу 29.05.97 г.

При поступлении состояние пациента очень тяжелое. Заторможен, адинамичен. Кожные покровы бледные, легкий акроцианоз, пастозность лица. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах небольшое количество влажных хрипов, ЧДД 20 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости расширены на 1,5 см влево от левой среднеключичной линии. Сердечные тоны ритмичны, тахикардия с ЧСС 92 в 1 мин, выслушивается систолический шум в точке Боткина и во втором межреберье слева от грудины. АД 230/110 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, печень и селезенка не увеличены, пальпация безболезненна. Периферических отеков нет. Неврологический статус: в сознании, резко заторможен. Парезов нет, глубокие рефлексы D>S, живые. Симптом Керни-га положителен. Ригидность затылочных мышц 8-9 см. Патологических стопных знаков нет.

Дообследован лабораторно и инструментально .

Клинический анализ крови от 29.05.97 г.: гемоглобин 123 г/л, эр. 4,2-1012/л, цветной показатель 0,88, л. 10,1 • 109/л, э. —2, п. — 9, с. — 67, лимф. — 10, м. — 12, СОЭ 9 мм/ч, тр. 190,0- 109/л.

Биохимический анализ крови от 29.05.97 г.: общий белок 71 г/л, мочевина 33,2 ммоль/л, креатинин 0,79 ммоль/л, К+ 7,5 ммоль/л, Na* 135,0 ммоль/л, билирубин 7,2 мкмоль/л, АЛТ 12 ед., ACT 15 ед,. средние молекулы 0,643.

Сонография почек и органов брюшной полости от 29.05.97 г. Печень не увеличена, повышенной эхогенности. Желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка без особенностей. Правая почка 120 х 62 мм, паренхима 38 мм. Левая почка 128 х 64 мм, паренхима 41 мм. Паренхима обе-

их почек утолщена, повышенной эхогенности, лоцируются пирамиды. Полостная система обеих почек не расширена, конкрементов не выявлено. Компьютерная томография головного мозга от 29.05.97 г. Медиальное кровоизлияние в левом полушарии с массивным прорывом крови в желудочковую систему. Глазное дно 29.05.97. — диски зрительных нервов (ДЗН) бледно-розовые, четкие. Артерии равномерно сужены, вены не изменены.

В связи с тяжестью и нестабильностью состояния, обусловленного сочетанием токсической нефропатии с острой почечной недостаточностью в анурической стадии и кровоизлиянием в левое полушарие головного мозга с прорывом крови в желудочковую систему и субарахноидальное пространство, пациент был переведен в реанимационное отделение. В последующие 4 сут проводили дезинтоксикацион-ную терапию, коррекцию артериальной гипертензии, стимуляцию диуреза спазмолитиками, а также гемостатическое, анальгетическое и седативное лечение. Однако в состоянии больного прослеживалась отрицательная динамика: при сохраняющейся анурии наросла клиника отека легких и головного мозга, уровень сознания утрачен до сопора с эпизодами психомоторного возбуждения. 02.06.97 г. достигли критических уровни азотемии и гиперкалиемии : мочевина 42,0 ммоль/л, креатинин 1,16 ммоль/л, калий 7,2 ммоль/л, средние молекулы 1,033. Сонография почек от 02.06.97 г. Правая почка 126 х 72 мм, паренхима 45 мм. Левая почка 126 х 73 мм, паренхима 48 мм. В динамике отмечается увеличение размеров почек, утолщение паренхимы. Границы между чашечно-лоханочным комплексом и паренхимой смазаны, эхогенность паренхимы еще более повысилась, лоцируются пирамиды. Со стороны органов брюшной полости — картина прежняя.

02.06.97 г. в связи с крайней тяжестью состояния, отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии острой почечной недостаточности (ОПН) и развитием угрожающей жизни гиперкалиемии к пациенту приглашен консилиум врачей. Консилиумом был признан очень высокий риск гемодиализной терапии у больного со свежим церебральным кровоизлиянием и труднокорригируемой артериальной гипертензией. Однако прогрессирующая гиперкалиемия, создающая непосредственную угрозу жизни пациента, явилась более весомым аргументом в пользу начала коррекции ОПН гемодиализом. 02.06.97 г. вено-венозным (правая бедренная вена — периферическая вена) доступом проведен 3-часовой сеанс с гепаринизацией 5000 ЕД однократно и объемом ультрафильтрации 2000 мл, в ходе гемодиализа проводили трансфузию свежезамороженной плазмы, коррекцию высокой артериальной гипертензии нитратами, ан-

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

Нефрология • 1998

Даты обследований

I юказатели 29.05 31.05 02.06 05.06 09.06 13.06 16.06 18.06 25.06

Мочевина, 29,4 35,0 38,2 52,0 46,6 83,2 31,2 21,6 6,0

ммоль/л

Креатинин, 0,71 0,90 1,16 0,79 0,78 0,84 0,43 0,25 0,14

ммоль/л

К+, ммоль/л 5,2 6,9 7,2 6,5 6,1 6,3 5,0 5,0 5,9

Ыа+, ммоль/л 136,0 133,0 132,0 134,0 135,0 142,0 145,0 146,0 144,0

Общий белок, г/л 65 72 65 54 62 66 54 58 68

тагонистами кальция и |}-адреноблокаторами. Не регистрировалось повышения АД выше 200/100 мм рт ст. Осложнений процедуры не отмечено. В дальнейшем пациенту были проведены 7 ежедневных сеансов гемодиализа продолжительностью по 3—4 ч с объемами ультрафильтрации 1500— 2500 мл, гепаринизацией 5000—10 000 ЕД, в качестве гемо-статика применяли свежезамороженную плазму. Главной проблемой была злокачественная артериальная гипертен-зия, в качестве базисной терапии которой использовали ве-рапамил в дозе 240 мг/сут, дополнительно в целях коррекции АД применяли в/в инфузии нитратов, эуфиллин. 08.06.97 г. наметился переход ОПН в полиурическую фазу, возрос диурез до 1300 мл/сут, но вновь наросла мозговая симптоматика. Осмотр невролога 08.06.97 г. Состояние крайне тяжелое, сознание утрачено до степени глубокого сопора. Неврологически: зрачки широкие, равномерные, реакции на свет живые. Расходящееся косоглазие. Принудительный оскал симметричен. Глубокие рефлексы без убедительной разницы сторон. Ригидность затылочных мышц более 4 пальцев. Симптом Кернига положителен под прямым углом. Положителен симптом Бабинского с обеих сторон. Заключение: повторное субарахноидально-паренхима-тозное кровоизлияние? Отек головного мозга? Показана компьютерная томография. Осмотр окулиста 08.06.97 г. Признаки расходящегося косоглазия. На глазном дне: ОЭ — легкая стушеванность по внутреннему контуру ДЗН. ОЭ —

контуры ДЗН четкие. Патологических очагов не обнаружено. В целях исключения повторного кровоизлияния 09.06.97 г. была произведена компьютерная томография головного мозга — в динамике отмечено полное рассасывание крови в левом боковом желудочке, сохранение участка кровоизлияния в проекции головки хвостатого ядра с уменьшением его размеров и интенсивности.

В последующие 5 сут у больного регистрировали полиурию 2,5—4,0 л/сут с закономерным снижением уровня азотистых шлаков крови (таблица) и стабилизацией состояния. Однако период с 12.06.97 г. по 18.06.97 г. осложнился развитием длительного состояния сумеречного помрачения сознания смешанного генеза с бредом, галлюцинозом, выраженным психомоторным возбуждением, потребовавшим помощи психиатра.

19.06.97 г. в состоянии средней тяжести в фазе восстановления диуреза пациент был переведен из реанимационного в отделение гемодиализа. Продолжена антигипертен-зионная терапия, дополненная обзиданом 80 мг/сут, получал ноотропы, циннаризин, ницерголин, амитриптилин, рибоксин, витамины группы В. Проба Реберга 30.06.97 г. — креатинин крови 0,11 ммоль/л, креатинин в моче 0,9 г/сут, клиренс КФ 51 мл/мин, канальцевая реабсорбция 97%, суточный диурез 2000 мл. Функция почек восстановилась, артериальная гипертензия скорригирована, неврологическая симптоматика не выявляется. Осмотр невролога 01.07.97 г. В сознании, полностью ориентирован. В неврологическом статусе без очаговых симптомов. Координация движений не нарушена. По состоянию нервной системы может быть выписан домой. Выписан на амбулаторное долечивание 12.07.97 г., через месяц приступил к работе. В последующем к нефрологу не обращался, отдаленный результат лечения неизвестен.

Поступила в редакцию 19.06.98 г.