CC BY
87
УДК 616.53-002.282-07
Клинические проявления розацеа
Полях Я.А.
Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького
КЛ1Н1ЧН1 ПРОЯВИ РОЗАЦЕА Полях Я.О.
Описана сучасна класифка^я розацеа. Розглянуто питання кгмшчного nepe6iry класичних форм розацеа, як по сут уявляються послщовними стадiями роз-витку захворювання; також дано опис особливих, ати-пових форм розацеа.
ROZASEA CLINICAL PRESENTATIONS Poliah Ya.O.
The modern classification of rozasea is described. Questions of clinical course of rozasea's classical forms, which per se are consecutive stages of the disease development are considered; the description of rozasea special, atypical forms is presented too.
В последние годы во всех странах мира актуальной проблемой остается диагностика и лечение розовых угрей [1-3, 5, 6, 9]. Выбор адекватной лечебной тактики зависит от клинических стадий дерматоза [1-3, 9, 11]. На сегодняшний день не существует единого мнения в отношении классификации розацеа [4]. Согласно клинико-морфологи-ческой классификации (Е.И. Рыжкова, 1976), принятой в странах СНГ, выделяют четыре стадии заболевания [1, 4-6, 9]:
- эритематозная;
- папулезная;
- пустулезная (к своеобразному варианту пустулезной розацеа относят кистозную форму);
- инфильтративно-продуктивная.
J. Wilkin в 1979 г. предложил следующую классификацию розацеа [5, 9]:
- прерозацеа (периодические приливы);
- сосудистая розацеа (эритема, телеанги-эктазии);
- воспалительная розацеа (папулы, пустулы);
- поздняя розацеа (ринофима);
в данной классификации особой формой была выделена офтальморозацеа.
В Европе и США пользуются классификацией, предложенной немецкими дерматологами G. Plewig и Th. Jansen и американским дерматологом A.M. Kligman [1, 5-9]. Классические проявления розацеа - эпизодические приливы (розацеа-диатез):
- 1 стадия (эритематозно-телеангиэктати-
ческая) - персистирующая умеренная эритема и единичные телеангиэктазии;
- 2 стадия (папуло-пустулезная) - персистирующая эритема, телеангиэктазии, папулы и пустулы;
- 3 стадия (пустулезно-узловатая) - персистирующая эритема, многочисленные те-леангиэктази, папулы, пустулы и отечные узлы.
Эритематозная стадия. Началом заболевания служит ливидная ценрофациальная эритема, которая проявляется покраснением кожи и ощущением прилива; вначале она преходящая, а затем персистирующая [1, 7-11]. Эритема возникает под влиянием различных провоцирующих факторов [1, 2, 4, 5, 9]:
- экзогенных
1) неблагоприятные метеорологические условия, высокие и низкие температуры, инсоляция;
2) употребление горячих напитков и острой пищи;
3) алкоголь, курение;
4) стрессовые состояния;
5) нерациональное применение лечебных косметологических средств;
- эндогенных:
1) фокальная инфекция;
2) патология желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы;
3) сосудистые изменения;
4) нарушения иммунной системы и др. заболевания.
Периоды обострения заболевания сменяются ремиссиями, однако со временем длительность рецидивов увеличивается, а количество учащается [9]. Центрофациальная эритема в дальнейшем распространяется на щеки, лоб, подбородок, переднебоковые поверхности шеи, и появляются стойкие теле-ангиэктазии, располагающиеся чаще в центральной части лица [1, 7-10].
Папулезная стадия. Позднее на фоне эритемы и диффузно-уплотненной пораженной кожи появляются изолированные или сгруппированные воспалительные папулы, полусферической формы, до 3-5 мм в диаметре, плотноэластической консистенции, розово-красного цвета, с гладкой блестящей поверхностью; некоторые папулы покрыты нежными чешуйками. Папулезные элементы преимущественно локализуются в области щек, лба, подбородка; они не склонны к слиянию и сохраняются на коже в течение многих дней или недель. Субъективно пациентов беспокоит зуд, жжение в местах высыпаний, а иногда - по периферии очагов поражения [1, 7-10].
Пустулезная стадия. Дальнейшее течение заболевания характеризуется нагноением большого количества папул и образованием папуло-пустул и пустул со стерильным содержимым. (Существует предположении, что пустулы формируются за счет клеточ-но-опосредованного иммунитета с диффузией большого количества нейтрофилов в ответ на присутствие демодикозного клеща [1, 7, 8]). Затем высыпания распространяются с центральной зоны лица на кожу лба (до границы роста волос), щек, заушных областей, передней поверхности шеи, а иногда и предстернальной области [1, 7-10]. У мужчин, страдающих андрогенной алопецией, папу-ло-пустулы наблюдаются на кожи волосистой части головы в местах облысения [9]. Папуло-пустулезные элементы склонны к группировке и слиянию; иногда они формируют бляшки синюшно-красного цвета, без четких границ, с серозно-геморрагическими и серозно-гнойными корочками, с необильным шелушением на поверхности. При данной стадии заболевания весьма выражена
1-4 (10)' 2007
Полях Я. А. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РОЗАЦЕА отечность лица. Довольно редко встречается экстрафациальное расположение высыпаний (верхние и нижние конечности, область живота и ягодиц) [9].
Инфильтративно-продуктивная стадия.
При отсутствии лечения дальнейшее развитие заболевания характеризуется формированием, за счет гиперплазии сальных желез, соединительной ткани и сосудистых эктазий
[1, 9]:
- инфильтратов;
- воспалительных узлов;
- опухолевидных образовании.
Такая клиническая картина, локализующаяся [1, 7-10]:
- в области носа, называется ринофимой;
- в области лба, - метафимой;
- в области подбородка, - гнатофимой;
- на веках, - блефарофимой;
- на мочках ушей, - отофимой.
Чаще всего встречается ринофима, которая наблюдается исключительно у мужчин и при отсутствии в анамнезе предшествующих стадий розацеа рассматривается, как самостоятельная форма; учитывая особенности клинической и гистологической картины, различают четыре формы ринофимы
[1, 9]:
- гландулярная;
- фиброзная;
- фиброангиоматозная;
- актиническая
Гландулярная форма. Нос шишкообразно увеличен за счет бугристых и дольчатых разрастаний, на поверхности которых наблюдаются многочисленные телеангиэктазии и расширенные устья сальных желез. За счет неравномерных разрастаний формируется асимметричная форма носа. Секреция сальных желез значительно повышена, при сдавливании носа из сальных желез обильно выделяется салообразный секрет, состоящий из роговых клеток, кожного сала, бактерий и клещей рода Демодекс. Это наиболее распространенная форма ринофимы; она, как правило, является терминальной стадией розацеа [1, 9].
Фиброзная форма. Окраска кожи синюшно-фиолетового цвета. На поверхности носа
имеются телеангиэктазии, а довольно плотные опухолевидные разрастания придают поверхности носа мелкобугристый вид. При этой форме гиперплазия соединительной ткани, преимущественно коллагеновых волокон, преобладает над гиперплазией сальных желез [9].
Фиброангиоматозной форма. На поверхности носа располагаются пустулезные элементы и многочисленные телеангиэктазии. Цвет носа имеет медно-красный оттенок. При этой форме ринофимы плотность кожи достаточно выражена [1, 9].
Актиническая форма. Окраска носа варьирует от бледно- до ярко-красного цвета. Эта форма не склонна к массивным разрастаниям, хотя нос несколько увеличенный. На поверхности носа имеются немногочисленные телеангиэктазии, расположенные преимущественно в области крыльев носа. Устья сальных желез расширены. В гистологической картине этой формы преобладает гиперплазия сальных желез и актинический эластоз.
Таким образом, классические клинические формы розацеа характеризуются про-градиентной стадийностью дерматоза, по сути, являясь последовательным его развитием [5, 9].
Кроме классических клинических форм розацеа, рядом авторов выделяются особые атипичные формы [1, 5-11]:
- стероидная;
- грамнегативная;
- гранулематозная или люпоидная;
- конглобатная;
- фульминантная;
- розацеа с солидным персистирующим отеком;
- офтальморозацеа;
- фимы различных локализаций.
Причиной стероидной розацеа является
длительное бесконтрольное применение топических фторированных кортикостероид-ных препаратов. В клинической картине, наряду с обычными проявлениями розацеа, отмечаются участки легкой атрофии кожи и обширные очаги темно-красной эритемы, на поверхности которой расположены папу-
лопустулы и телеангиэктазии. Характерен синдром «отмены» (обострение заболевания после отмены местных стероидных средств) [1, 7-9].
Грамнегативная розацеа так же возникает в ответ на нерациональную длительную системную или местную антибиотикотера-пию и проявляется внезапным появлением большого количества фолликулитов, содержащих грамнегативную флору [1, 7-9].
При гранулематозной розацеа на фоне типичных элементов (эритема, папулы, пустулы, телеангиэктазии) наблюдаются красновато-бурые милиарные папулы полусферической и плоской формы с гладкой блестящей поверхностью или небольшие узлы с частой локализацией в периоральной и па-раорбитальной областях. При этой форме отмечается наиболее частая локализация экстрафациальных высыпаний.
Клиника конглобатной формы розацеа характеризуется появлением синюшно-красных абсцедирующих узлов округло-овальной формы до 2 см в диаметре и уплотненных фистул на фоне типичной клинической картины [1, 7-9].
Фульминантная розацеа возникает остро. Внезапно формируется выраженный отек кожи лица, багрово-синюшная гиперемия, наблюдаются папулы, пустулы, воспалительные, зачастую флюктуирующие узлы полушаровидной формы с буровато-желтыми корками. Нередко воспалительные узлы сливаются в бугристый конгломерат. Этой формой страдают молодые женщины. Наиболее грозным осложнением конглобатной и фульминантной розацеа является дренирующий синус. Это продолговатое, возвышающееся над уровнем кожи образование, спорадически выделяющее гной и персистиру-ющее без тенденции к спонтанному регрессу. Общее состояние при этих формах розацеа страдает незначительно: иногда повышается температура, отмечается общая слабость, утомляемость; нередко наблюдаются нервно-психические реакции, обусловленные нарушением качества внешнего вида пациентов [1, 7-9].
Клиника розацеа с солидным персистиру-
Полях Я. А. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РОЗАЦЕА
ющим отеком характеризуется хроническим проградиентным персистирующим течением, отечностью и эритемой в области верхней половины лица.
Офтальморозацеа, по литературным данным, встречается у 20-60 % пациентов. К наиболее распространенным жалобам относят: жжение и зуд, ощущение засоренности в глазах, слезотечение, светобоязнь. Клинические проявления офтальморозацеа весьма разнообразны. Наиболее часто встречается блефаро-конъюнктивит, проявляющийся гиперемией век и конъюнктивы глаз. При вовлечении в воспалительный процесс хряща века у больных развивается халазион. Гораздо реже встречается воспаление радужки (ирит) и ресничного тела (иридоцик-лит). Наиболее неблагоприятным клиничес-
ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые - М: Мед книга - Н. Новгород: НГМА, 2003. - 160 с.
2. Айзятулов Р.Ф. Клиническая дерматология (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение): Иллюстр. руковод. -Донецк: Донеччина, 2002. - 432 с.
3. Башура О.Г., Ткаченко С.Г. Лечебная косметика в аптеках и не только... - Харьков: Прапор, 2006. - 392 с.
4. Бутов Ю.С., Демина О.М., Васенова В.Ю., Школьникова М.М. К вопросу о патогенезе, клинике и терапии розацеа // Клиническая дерматология и венерология. -2006. - № 2. - С. 95-97.
5. Коган Б.Г., Степаненко В.1. Обгрунтуван-ня ращонально! системи алгоршадв об-стеження та стандарив комплексного лшування хворих на розацеа, демодикоз i дерматит перюральний // Украшський журнал дерматологи, венерологи, коме-тологи. - 2003. - № 2. - С. 17-27.
ким проявлением является поражение роговицы - розацеа-кератит, приводящее к снижения зрения у больного, а иногда и к слепоте [1, 9].
Учитывая вышеизложенное следует отметить, что клиническая картина розацеа весьма разнообразна. Классические стадии ро-зацеа отражают последовательное развитие дерматоза, а многообразие типичных и особых форм требует от врачей дерматологов глубоких знаний клиники и этиопатогенеза этого заболевания. Лечебная тактика различных форм розацеа имеет свои особенности при выборе базисной и вспомогательной терапии и, следовательно, успех терапии зависит от правильной постановки клинико-морфологического диагноза.
6. Коган Б.Г., Степаненко В.И. Розацеа, демодикоз, дерматит периоральный - обоснование стандартных подходов к диагностике и рациональной терапии // Дерматология. Косметология. Сексопатология. - 2003. - № 1-4 (6). - С. 57-69.
7. Курдина М.И., Потекаев Н.Н., Потекаев С.Н., Львов А.Н. К клинике розацеа: Сообщение 2 // Вестник дерматологии и венерологии. - 1998. - № 3. - С. 20-22.
8. Курдина М.И. Розацеа (Часть 1. Этиология, патогенез, клиника) // Эстетическая медицина. - 2004. - № 4. - С. 366-372.
9. Потекаев Н.Н. Розацеа - М.: ЗАО «Изд-во БИНОМ», 2000. - 144 с
10. Потекаев Н.Н. Современные представления об этиологии, клинике и терапии розацеа // Косметика и медицина. - 2001. -№ 6. - С. 15-21.
11.Проценко Т.В. Розацеа: Учебн. пособие. -К., 2005. - 56 с.
1-4 (10)' 2007 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
