CC BY
206
6. Vladimirova E. V., Vladimirov V. V. Fototerapija hronicheskih dermatozov uzkopolosnym ul'trafioletovym izlucheniem 311nm // Klinicheskaja dermatologija i venerologija. 2010. № 3. S. 82-86.
7. Butareva M. M. Opyt primenenija uzkopolosnoj srednevol-novoj UF-terapii s dlinoj volny 311nm v lechenii bol'nyh raspros-tranennym psoriazom // Vestnik dermatologii i venerologii. 2006. № 6. S. 40-42.
8. Balato N. I. Psoriasis and melanocytic naevi: does the first confer a protective role against melanocyte progression to naevi? // British Journal of Dermatology. 2011. Vol. 164. Issue 6. P. 1262-1270.
9. Marghoob A. A., Scope A. The complexity of diagnosing melanoma // J. Invest. Dermatol. 2009. № 129 (1). P. 11-13.
10. Goodson A. G., Grossman D. Strategies for early melanoma detection: approaches to the patient with nevi // J.Am. Acad. Dermatol. 2009. № 60 (5). P. 719-735.
11. Katunina O. R., Rotin D. L. Rol' sovremennyh fotoza-witnyh sredstv v profilaktike vozniknovenija melanocitarnyh no-voobrazovanij // Dermatologija. 2008. № 1. S. 26-30
12. Molochkov V. A. Melanocitarnye nevusy i profilaktika melanomy // Vrach. 2007. № 2. S.49-51.
УДК 616.53-002.282:616.1] Оригинальная статья
РОЛЬ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ПОДДЕРЖАНИИ ВОСПАЛЕНИЯ
В ПАТОГЕНЕЗЕ РОЗАЦЕА
Н. А. Слесаренко — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, профессор, доктор медицинских наук; М. А. Леонова — ГБОУ вПо Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней; Н. Б. Захарова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, профессор, доктор медицинских наук; Н. С. Слесаренко — ГБОУ вПо Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней; М. А. Резникова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней.
THE ROLE OF VASCULAR DISORDERS IN THE GENESIS AND MAINTENANCE OF INFLAMMATION IN THE PATHOGENESIS OF ROSACEA
N. A. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; M. A. Leonova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate; N.B. Zakharova — Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Professor, Doctor of Medical Science; N. S. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate; M. A. Reznikova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate.
Дата поступления — 16.06.2012 г. Дата принятия в печать — 21.06.2012 г.
Слесаренко Н. А., Леонова М. А., Захарова Н. Б., Слесаренко Н. С., Резникова М.А. Роль сосудистых нарушений в возникновении и поддержании воспаления в патогенезе розацеа // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2. С. 650-654.
Цель: выявление связей иммунных нарушений и ангиогенеза у больных на разных этапах развития розацеа. Материал и методы. Обследованы 110 больных розацеа. Диагноз основывался на диагностических критериях, учитывающих основные и второстепенные признаки дерматоза. Обобщена роль провоцирующих факторов в развитии розацеа. Для выявления иммунных нарушений и ангиогенеза исследовались про- и противовоспалительные цитокины, фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов (ФРФ). Результаты. Обсуждение: обнаружено формирование иммунного ответа у больных розацеа по смешанному Th-1, Th-2 типу, что свидетельствует о хронизации воспаления и возможности формирования аутоиммунного характера. Одновременно с изменением цитокинового профиля формируется эндотелиальная дисфункция в виде активации ангиогенеза (высокое содержание ФРЭС, ФРФ).
Ключевые слова: розацеа, воспаление, цитокины, ангиогенез.
Slesarenko N. A., Leonova M. A., Zaharova N. B., Slesarenko N. S., Reznikova M. A. The role of vascular disorders in the genesis and maintenance of inflammation in the pathogenesis of rosacea // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2. P. 650-654.
Aims. The study was aimed to identify relationships of immune disorders and angiogenesis in patients at different stages of rosacea. Materials and methods. We examined 110 patients with rosacea. The diagnosis was based on diagnostic criteria. We summarized the role of predictors in the development of rosacea. We investigated pro- and anti-inflammatory cytokines, vascular endothelial growth actor (VEGF), fibroblast growth factor (FGF) for the detection of immune disorders and angiogenesis. Results. The immune response in patients with rosacea was of mixed Th-1 and Th-2 type which can be markers of chronic autoimmune inflammation. Simultaneously with the change in cytokine profile we revealed activation of angiogenesis (high levels of VEGF, FGF).
Key words: rosacea, inflammation, cytokines, angiogenesis.
Введение. Розацеа — относительно частое По современным представлениям, это заболевание
(4-7-10% среди дерматозов) хроническое, рециди- имеет полиэтиологическую природу и характеризует-
вирующее заболевание кожи лица, степень тяжести ся стадийным течением.
которого определяется главным образом косметиче- в настоящее время известны три похожие клас-
ским дефектом, приводящим не только к ухудшению сификации розацеа, предложенные отечественными
качества жизни больного, но нередко и к с°циальн°й и зарубежными авторами [1, 2]. Согласно им выде-
дезадаптации, психоэмоциональным расстр°йствам. ляются четыре основные стадии заболевания: эрите-
Ответственный автор — Слесаренко Наталия Александровна. матозная (прерозацеа, сосудистая, эритематозно-те-
Адрес: 410012 г. Саратов, ул. Московская, 129\133, кв. 67. \ / \
Тел: 8917211о728 леангиэктатическая); папулезная (воспалительная);
E-mail: [email protected] пустулезная (пустулезно-узловатая); инфильтратив-
Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2 (Дерматология).
но-продуктивная — ринофима (поздняя, пустулезноузловатая). Кроме того, в последней классификации представлены особые формы розацеа (стероидная, гранулематозная или люпоидная, граммнегативная, конглобатная, фульминантная, розацеа с солидным персистирующим отеком, офтальморозацеа, «фимы» с локализаций в области лба, подбородка, уха, век). Выделение этих форм оправдано тем, что они требуют особого подхода к терапии. В 2002 г экспертный комитет Национального общества «Розацеа», обобщив все классификации, предложил следующую: подтип I — эритематотелеангиэктатический, подтип II — папулопустулезный, подтип III — фиматозный, подтип IV — окулярный. Для правильной постановки диагноза розацеа необходимо наличие не менее двух основных клинических признаков и двух второстепенных [3]. Основные признаки розацеа: транзи-торная эритема, стойкая эритема, папулы, пустулы, телеангиэктазии. Второстепенные признаки: чувство жжения и болезненность, локализация в центральной части лица, отек, поражение кожи век и конъюнктивы, формирование фим.
В этиологии заболевания обсуждается роль генетических, экзогенных факторов: алиментарных, метеорологических, экологических, физических, инфекционных (грамотрицательные бактерии, микобактерия туберкулеза, Helicobacter pylori (H. pylori), паразитарных (клещ Demodex folliculorum) и эндогенных (желудочно-кишечных заболеваний; патологии эндокринной и иммунной системы; психовегетативных и гемостатических нарушений; влияние сосудистой патологии и вазоактивных пептидов), взаимосвязь с другими заболеваниями. Несмотря на то, что в настоящее время многими исследователями в развитии розацеа ведущим механизмом признается сосудистый компонент — генетически обусловленное расположение терминальных сосудов в области лица и нарушение микроциркуляции, гистологические исследования подтверждают лишь то, что розацеа является воспалительным заболеванием аппарата волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего происходит расширение сосудов и ангиогенез [1-6]. В последнее время была установлена роль фактора роста сосудистого эндотелия в генезе дерматоза (ФРЭС — VEGF) [6]. Под воздействием провоспалительных цитокинов кератиноциты синтезируют ФРЭС, в результате чего усиливаются проницаемость и вазодилятация, что приводит к развитию стойкой эритемы. Пустулы при розацеа в основном стерильны [3-6]. Воспаление в коже, сопровождающееся повреждением соединительной ткани, способствует пассивному расширению сосудов и застою в них крови. В результате этого в дальнейшем происходит изменение сосудистой стенки. Сквозь нее в периваскулярное пространство «просачиваются» медиаторы воспаления. С другой стороны, сама сосудистая стенка является соединительной тканью и также повреждается в результате воспаления. Тем самым «замыкается» порочный круг
Кроме того, на тонус сосудов влияют вазоактивные пептиды и медиаторы, такие, как пентагастрин, вазоактивный кишечный пептид — VIP, эндофины, брадикинин, серотонин, гистамин и субстанция Р простагландины. Это объединяет роль провоцирующих моментов. Под влиянием экзо- и эндогенных факторов и повышенного количества в коже больных розацеа антимикробного пептида кателицина и его активатора калликреина-5 защитные свойства врожденной и приобретенной системы иммунитета
реализуются через Толл-рецепторы (TLRs) в виде воспалительной реакции, в которую вовлекаются ке-ратиноциты. Это вызывает нарастание количества цитокинов, факторов роста, матриксных металло-протеиназ, усиление выработки активных форм кислорода и оксида азота, что приводит к морфологическим изменениям в коже и провоцирует сопряженную с этим активацию сосудистого эндотелия и пролиферацию клеток в месте повреждения. Роль адаптивного иммунитета заключается в закреплении и хрониза-ции этих явлений и в конце концов в возникновении аутоиммунного характера воспаления [7].
Кожа наряду с костным мозгом, вилочковой железой, лимфоузлами участвует в выполнении иммунных функций организма. Основу системы SALT — лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей, составляют антигенпредставляющие клетки: клетки эпидермиса (кератиноциты, клетки Лангерганса), Т-лимфоциты дермы, тропные к эпидермису, регионарные лимфоузлы. В коже присутствуют иммуно-компетентные клетки, необходимые для реализации иммунных реакций как немедленного, так и замедленного типа. Иммунный надзор здесь осуществляется при синергичном взаимодействии механизмов врожденного (кератиноциты, клетки Лангерганса, дендритные клетки, тканевые базофилы, макрофаги и нейтрофильные лейкоциты) и адаптивного (Т- и В-лимфоциты) иммунитета. По мнению целого ряда исследователей, именно активации Т-клеток принадлежит ведущая роль во взаимодействии между повреждающими агентами, клетками воспалительного инфильтрата, кровеносными сосудами и кератиноци-тами при заболеваниях кожи. Считается, что при повреждении клеточных структур эпидермиса и дермы первоначально увеличивается проницаемость эпидермального барьера для антигенов, затем нарастает выброс кератиноцитами и клетками Лангерганса провоспалтельных цитокинов. Цитокины — низкомолекулярные белки-медиаторы, участвующие в межклеточных взаимодействиях и в регуляции биологических процессов, иммунных реакций, воспаления и васкуляризации. Важнейшей функцией адаптивного иммунитета является формирование иммунологической памяти [8, 9]. Ангиогенез (АГ) — это процесс ответвления новых микрокапилляров от сосудов-предшественников. Он является нормальным физиологическим процессом, который практически не происходит в сформировавшемся здоровом организме (исключениями являются заживление ран и репродуктивный цикл), однако сопровождает целый ряд патологических процессов, для которых характерен избыточный рост сосудов. ФРЭС является ключевым регулятором ангиогенеза. Под влиянием провоцирующих факторов кератиноциты и эпителиоциты продуцируют цитокины, факторы роста, апоптоза. На их поверхности появляются молекулы адгезии, ин-тегрины, молекулы главного комплекса гистосовместимости HLA-DR [9]. Важной характеристикой ФРЭС является его способность повышать проницаемость сосудов, что ведет к вазодилятации и формированию новых сосудов. В результате появляется или усиливается зритема, возникают телеангиэктазии. В дальнейшем запускаются процессы фиброгенеза, которые контролируются «триадой»: лимфоцит + макрофаг + фибробласт. Источник стимуляции фи-бробластов находится в самом очаге воспаления. Активированные макрофаги усиливают аттракцию фибробластов в зону воспаления и стимулируют не только ангиогенез, но и пролиферацию, что при-
Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2 (Dermatology).
менительно к розацеа выражается в формировании узлов и фим [10]. Оценка фиброгенеза призводится с помощью определения фактора роста фибробластов (ФРФ). В связи с изложенным взаимосвязь нарушений иммунного ответа и процессов ангиогенеза в развитии розацеа представляет несомненный интерес.
Целью работы: установить связь нарушений им-мунорегуляторных процессов и ангиогенеза у больных на разных этапах развития розацеа.
Методы. Под нашим наблюдением находились 110 больных розацеа, у всех диагноз был поставлен на основании основных и второстепенных диагностических (клинических) признаков дерматоза. Основную группу (40 человек) составили больные с I подтипом розацеа — эритематотелеангиэктатиче-ским; вторую группу (36 пациентов) с подтипом II — папулопустулезным; третью группу (14 человек) с подтипом III — фиматозным (фимы формировались в области носа, побородка, щек, ушных раковин); IY группу (20 больных) с подтипом IV — окулярным. У всех больных были основные (транзиторная эритема, стойкая эритема, папулы, пустулы, телеангиэктазии) и второстепенные (чувство жжения и болезненность, локализация в центральной части лица, отек, поражение кожи век и конъюнктивы, формирование фим) диагностические признаки розацеа.
Провоцирующими факторами могли быть климатические (солнце, холод, ветер) — 10 больных, наличие обсемененности слизистой желудка Helicobacter pylori (H.pylory) — 48 больных, обнаружение клеща Demodex spp — 40 больных. У остальных 12 больных не удалось выявить предполагаемый провоцирующий фактор. Почти у всех больных в анамнезе был фактор использования наружных глюкокортико-идов, часто фторированных. Кроме того, пациенты были распределены по степени тяжести заболевания: первая группа (А) — легкая степень (больные с I подтипом и часть со II) — 44 человека, вторая группа
(В) — средней степени тяжести (больные с II и IY типом розацеа) и третья группа (С) — тяжелой степени тяжести (II и III подтип) общепринятой классификации (7 человек). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц.
Для исследования состояния иммунорегулятор-ных систем использовали определение в сыворотке крови группы провоспалительных цитокинов ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, ИЛ-18, противовоспалительного ИЛ-10. Активность процессов ангиогенеза определялась по изменению содержания в сыворотке крови фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) и фактора роста фиброфбластов (ФРФ). ФРЭС — мультифунк-циональный цитокин, который по паракриновому типу участвует в физиологическом и патологическом неоангиогенезе за счет стимуляции пролиферации эндотелиальных клеток и образования новых сосудов. ФРФ — стимулятор роста соединительно-ткан-ных структур, синергист ФРЭС. Определение содержания цитокинов и факторов роста в сыворотке крови: ИЛ-8, ИЛ-1Р, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-17, ИЛ-18, ФРЭС и ФРФ проведено с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа с использованием диагностических наборов (производства ЗАО «Вектор-Бест», Новосибирск, а также Bender Medsistems, Австрия). Результаты выражали в нг/мл.
Статическую обработку данных производили с помощью пакета прикладных программ Statistica for Windows 6.0 (Stat. Soft, Inc.) с использованием параметрических и непараметрических методов. Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты. Полученные результаты представлены в табл. 1, 2. Как видно из табл. 1, у больных розацеа показатели содержания в крови почти всех цитокинов провоспалительного профиля (IL-1, IL-6, iL-8, IL-17, iL-18) были достоверно выше, чем у здоровых лиц. Из этих цитокинов наименее значительным было увеличение уровня IL-1p, всего в 2,46 раза
Таблица 1
Содержание цитокинов у больных розацеа в периферической крови (пг/мл; медиана — 25; 75-й процентиль)
Интер- лейки-ны, пг/мл Здоровые лица Больные розацеа легкой степени тяжести (| и II подтип клинических проявлений) — группа А Больные розацеа средней степени тяжести (II и IV подтип клинических проявлений) — группа В Больные розацеа тяжелой степени (II и IY подтип клинических проявлений0 — группа С
ИЛ-1Р 1,17±0,55 2,16±1,050 *6,48±0,64 #*16,0 ±1,14
ИЛ-6 6,7 ± 2,4 8,4±0,78 *16,5±2,45 *25,3 ±2,33
ИЛ-8 5,6 ± 1,5 19,04±2,92 *28,6±3,3 *45,8 ±1,63
ИЛ-10 2,8 ± 1,3 #10,05±1,18 *25,6±12,6 *104,4±2,45
ИЛ-17 6,56 ± 5,5 15,7±1,4 18,8±2,54 *22,9 ±3,2
ИЛ-18 15,5±5,43 38,9±2,22 *80,5±12,72 *132,6±12,86
Примечание: * — статистически достоверные отличия (р<0,05) по сравнению с нормой; # — статистически достоверные отличия (р<0,05) между показателями основной группы с типичными и максимальными проявлениями розацеа.
Таблица 2
Содержание факторов роста (ФРЭС и ФРФ) в сыворотке крови у больных розацеа и здоровых лиц (пг/мл)
Факторы роста, пг/мл Здоровые лица Больные розацеа легкой степени тяжести (I и II подтип клинических проявлений) — группа А Больные розацеа средней степени тяжести (II и IV подтип клинических проявлений) — группа В Больные розацеа тяжелой степени (II и IV подтип клинических проявлений) — группа С
ФРЭС 33,3±15,8 38,5±2,35# 46,2± 4,25*# 156,0± 5,5*
ФРФ 0,5 ± 0,15 21,5±4,65* 36,8± 15,1*# 25,3 ± 5,2*
Примечание: * — статистически достоверные отличия (р<0,05) по сравнению с нормой; # — статистически достоверные отличия (р<0,05) между показателями основной группы с типичными и максимальными проявлениями розацеа.
Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2 (Дерматология).
(р<0,01). Содержание !Ь-6 повышалось в 3,3 раза (р<0,001), ^-8 — в 8,2 раз (р<0,001), !L-17 — в 3,49 раза (р<0,001), !L-18 — в 8,55 раз (р<0,001). Наиболее значительным было увеличение содержания ^-8 и ^-18, !L-17, которые являются хемокинами, стимулирующими инфильтрацию нейтрофилами, макрофагами тканевых структур, а также продуцируют другие провоспалительные цитокины, например, фактор некроза опухоли-альфа (TNF-а), молекулы адгезии. Кроме того, проведенные исследования показали, что у больных розацеа в сыворотке крови имеются довольно значимые изменения соотношения про- и противовоспалительных цитокинов (табл. 1). Так, при повышенном, по сравнению с донорами, уровне основных провоспалительных цитокинов (^-1р, ^-6, ^-8, ^-17, ^-18) одновременно возрастала и концентрация противовоспалительного цитокина ^-10, причем у больных с выраженными воспалительными и пролиферативными изменениями (группа С) очень значительно, в 37,4 раза (р<0,001). Такой дисбаланс в нарастании содержания про- и противовоспалительных цитокинов характерен для выраженных сдвигов в системе Т-клеточного иммунного ответа и связан с активацией Т-хелперов как I, так и II типа. Одновременное увеличение содержания в сыворотке крови у больных розацеа ^-10 свидетельствует о хрони-зации воспаления, в результате чего формируются изменения иммунного ответа по смешанному типу ТИ-1 / Т11-2 реагирования. Данный цитокин участвует в механизме поддержания периферической толерантности и отрицательной регуляции (downregulation) патологического иммунного ответа, в том числе аутоиммунного характера.
Как видно из табл. 2, у всех обследуемых больных с розацеа одновременно с изменением цитокинового профиля в сыворотке крови формируется эндотелиальная дисфункция, нарушение активности процессов ангиогенеза — в кровотоке накапливаются факторы активации ангиогенеза (ФРЭС и ФРФ), причем по мере нарастания тяжести процесса их содержание увеличивается (в тяжелой стадии — II и III подтипы — ФРЭС в 5 раз, а ФЭС в 50).
Обсуждение. Полученные результаты определения цитокинового профиля, отражающие увеличение провоспалительных интерлейкинов ( (^-1, ^-6, ^-8, ^-17, ^-18), нарастающие по мере утяжеления патологического процесса в крови больных розацеа, подтверждают наличие воспаления и иммунного ответа по ТИ-1 типу. Это полностью соответствует клинической картине розацеа, характеризующейся основными признаками дерматоза: транзиторная эритема, стойкая эритема, папулы, пустулы, телеангиэктазии; и второстепенными: чувство жжения и болезненность, локализация в центральной части лица, отек, поражение кожи век и конъюнктивы, формирование фим. Но у больных этой категории обнаружено и высокое содержание противовоспалительного цитокина ^-10, следовательно, иммунный ответ в данном случае протекает по смешанному Т1>1 / Т11-2 типу свидетельствующему о хронизации воспаления и, возможно, формировании аутоиммунного характера патологического процесса.
Одновременно с изменением цитокинового профиля в сыворотке крови формируется эндотелиальная дисфункция, нарушается активность процессов ангиогенеза, о чем свидетельствует увеличение содержания факторов активации ангиогенеза (ФРЭС и ФРФ), причем по мере нарастания тяжести процесса
их содержание увеличивается (в тяжелой стадии — II и III подтипы — ФРЭС в 5 раз, а ФЭС в 50).
Заключение. Таким образом, современные представления о молекулярных механизмах развития розацеа и наши исследования позволяют отнести это заболевание в группу ангиопролиферативных болезней, в основе которых лежит активация воспаления и ангиогенез. Вопрос о том, что первично в механизме развития розацеа — воспаление или ангиогенез, еще подлежит дискуссии. Воспаление в коже, опосредованное провоцирующими факторами экзогенного и эндогенного характера, включая и вазоактивные пептиды, в которое вовлекаются иммунокомпетентные клетки врожденного и приобретенного иммунитета с нарастанием цитокинов, факторов роста, усиления выработки активных форм кислорода и оксида азота, приводит к расширению сосудов, способствует выходу клеток из сосудистого русла, замедлению апоп-тоза иммунокомпетентных клеток, к формированию новых сосудов. С другой стороны, сама сосудистая стенка является соединительной тканью и также повреждается в результате воспаления, усугубляя патологический процесс. Клинически это выражается вначале расширением сосудов (эритема), затем их дилатацией (телеангиэктазии, пролиферация клеточных элементов эпидермиса и дермы: папулы, пустулы, последние стерильны и образуются за счет экзоцитозов) и в конце разрастанием соединительной ткани (о чем свидетельствует увеличение содержания фактора роста фибробластов более чем в 50 раз), образуются фимы, сопровождающиеся стазом не только кровеносных, но и лимфатических сосудов. Так замыкается «порочный» круг, а воспалительный процесс сопровождается ангиогенезом, который если и не иницирует воспалительный процесс, то безусловно его усугубляет, тем более что воспаление принимает хронический, рецидивирующий, а в тяжелых случаях и торпидный постоянный характер. Учитывая изложенное, в терапию больных розацеа целесообразно включать лекарственные препараты, которые нормализуют состояние микроциркулятор-ного русла и ангиогенез и которые пока не входят в клинические рекомендации по лечению данной категории больных. Дальнейшие исследования позволят создать технологии по лечению больных розацеа такими препаратами.
Конфликт интересов. Работа выполнена в рамках диссертационного исследования аспиранта кафедры кожных и венерических болезней СГМУ Леоновой М. А.
Библиографический список
1. Акне и розацеа / под ред. Н. Н. Потекаева. М.: Бином, 2007. С. 216.
2. Standart classification of rosacea: report of the National Rosacea Society Expert Committee on the classification and Staging of Rosacea / J. Wilkin, M. Dahl, M. Detmar [et al] // J/ Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 46, № 4. P. 584-587.
3. Powell F. C. Rosacea // N. Engel J. Med. 2005. № 352. P. 793-803.
4. Barco D., Alomar A. Rosacea // Actas Dermosifiliogr. 2008. № 99. P. 244-256.
5. Сницаренко О. В. Вазоактивные полипептиды при розацеа // Вестн. дерматологии и венерологии 1989. № 9. С. 42-44.
6. S. Frank [et al.] Regulation of VEGF expression in cultured keratrinocytes: Implications for normal and impaired wound healing // J. Biol. Chem. 1995. № 270. P. 12607-12613.
7. Адаскевич В. П., Дуброва В. П. Психологическое сопровождение пациента в дерматологии // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2003. № 1. С. 52-56.
Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2 (Dermatology).
8. Катунина О. Р, Резайкина А. В. Современные представления об участии кожи в иммунных процессах // Вестн. дерматологии и венерологии. 2009. № 2. С. 39-49.
9. Сорокина Е. В., Масюкова С. А. Роль То11-подобных рецепторов в патогенезе некоторых дерматозов // Клиническая дерматология и венерология. 2011. № 5. С. 13-17.
10. Олисова О. Ю., Додина М. И., Кушлинский Н. Е. Роль фактора роста сосудистого эндотелия в патогенезе розацеа и его медикаментозная коррекция // Клиническая дерматология и венерология 2012. № 1. С. 49-55.
Translit
1. Akne i rozacea / pod red. N. N. Potekaeva. M.: Binom, 2007. S. 216.
2. Standart classification of rosacea: report of the National Rosacea Society Expert Committee on the classification and Staging of Rosacea / J. Wilkin, M. Dahl, M. Detmar [et al] // J/ Am. Acad. Dermatol. 2002. Vol. 46, 1 4. P. 584-587.
3. Powell F. C. Rosacea // N. Engel J. Med. 2005. i 352. P 793-803.
4. Barco D., Alomar A. Rosacea II Actas Dermosifiliogr. 2008. і QQ. P. 244-256.
5. Snicarenko O. V. Vazoaktivnye polipeptidy pri rozacea і/ Vestn. dermatologii i venerologii 1q8q. і Q. S. 42-44.
6. S. Frank [et al.] Regulation of VEGF expression in cultured keratrinocytes: Implications for normal and impaired wound healing II J. Biol. Chem. ^5. і 270. P. 12607-12613.
7. Adaskevich V. P., Dubrova V. P. Psihologicheskoe sopro-vozhdenie pacienta v dermatologii II Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej. 2003. і 1. S. 52-56.
8. Katunina O. R., Rezajkina A. V. Sovremennye predstav-lenija ob uchastii kozhi v immunnyh processah II Vestn. dermatologii i venerologii. 200Q. і 2. S. 3Q-4Q.
Q. Sorokina E. V., Masjukova S. A. Rol' Toll-podobnyh recep-torov v patogeneze nekotoryh dermatozov II Klinicheskaja dermatologija i venerologija. 2011. і 5. S. 13-17.
10. Olisova O. Ju., Dodina M. I., Kushlinskij N. E. Rol' faktora rosta sosudistogo jendotelija v patogeneze rozacea i ego medi-kamentoznaja korrekcija II Klinicheskaja dermatologija i venerologija 2012. і 1. S. 4Q-55.
УДК: 616.517-002.33-053.2-07-08 Клинический случай
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ КОЛЬЦЕВИДНОГО ТИПА ПУСТУЛЕЗНОГО ПСОРИАЗА У РЕБЕНКА
Н. А. Слесаренко — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, профессор кафедры кожных и венерических болезней, доктор медицинских наук; К. А. Куляев — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, ассистент; А. В. Карака-ева — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, клинический ординатор; О. А. Русскина — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцраз-вития России, кафедра кожных и венерических болезней, клинический ординатор.
THE CASE OF ANNULAR TYPE OF PUSTULAR PSORIASIS IN A CHILD
N. A. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; K.A. Kulaev — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Assistant; A. V. Karakaeva — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Attending Physician; O.A. Russkina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Attending Physician.
Дата поступления — 04.06.2012 г. Дата принятия в печать — 22.06.2012 г
Слесаренко Н.А., Куляев К. А., Каракаева А.В., Русскина О.А. Случай кольцевидного типа пустулезного псориаза у ребенка // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2. С. 654-657.
Представлен клинический случай пустулезного псориаза у ребёнка, который относится к редко встречающимся разновидностям данного дерматоза в детском возрасте. В связи с атипичностью локализации высыпаний проведена дифференциальная диагностика с простым контактным дерматитом, стафилакокковым импетиго, рубромикозом.
Ключевые слова: пустулезный псориаз, кольцевидный тип пустулезного псориаза у детей.
Slesarenko N. A., Kulaev K. A., Karakaeva A. V., Russkina O. A. The case of annular type of pustular psoriasis in a child // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2. P. 654-657.
This study presents the clinical case of pustular psoriasis in a child. This type of disease is a rare variant of dermatoses in childhood. Due to abnormality of rash localization a differential diagnosis was applied with contact dermatitis, staphylococcus impetigo and rubromycosis.
Key words: pustular psoriasis, annular pustular psoriasis in a child.
Введение. Псориаз, по современным данным, представляет собой ускоренный извращенный эпи-дермопоэз, опосредованный иммунным воспалением по Th-1-типу.
Это одно из наиболее распространенных заболеваний кожи. Согласно статистическим данным, этой патологией страдают 125 млн человек на земном шаре. В регионах с холодным и влажным климатом процент лиц, болеющих псориазом, особенно его тяжелыми формами, более высокий, чем в других регионах [1].
В настоящее время псориаз рассматривается как мультифакторное заболевание, представляющее
Ответственный автор — Каракаева Александра Владиславовна.
Адрес: 410010, г. Саратов, ул. Танкистов, 77а, к. 1, кв. 61.
Тел.: 8-906-306-33-36.
E-mail: [email protected]
собой результат аддитивного взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды. Немаловажную роль в патогенезе псориаза отводят изменениям иммунной и эндокринной систем, а также нарушениям различных видов обменных процессов в организме [2]. Псориаз может начинаться в любом возрасте, как у новорожденных, так и пожилых [3].
Основными разновидностями псориаза принято считать: вульгарный псориаз, пустулезный, артропа-тический, псориатическую эритродермию.
По распространенности среди хронических дерматозов у детей псориаз занимает второе место после атопического дерматита. Особенностями клинической картины псориаза в детском возрасте является частое поражение волосистой части головы (в 70% случаев) и лица (в 50% случаев). Патологиче-
Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2 (Дерматология).
