CC BY
78
УДК 616.3-053.36(470.332) DOI: 10.22141/2308-2097.52.2.2018.132615
Сорокман Т.В., ПопелюкН.О., Швигар Л.В.
ВДНЗУ «Буковинський державний медичний унверситет», м. Черн1вц1, Укра'на
Клшчш форми лактазноТ недостатност
в дiтей
For cite: Gastroenterologia. 2018;52(2):93-97. doi: 10.22141/2308-2097.52.2.2018.132615
Резюме. Актуальнють. Лактазна недостатнсть (ЛН) — найбльш часта патолопя тонкоi кишки, для яко) характерний розвиток синдрому порушеного травлення i всмоктування, пов'язаного з вдсутнстю або не-достатньою активнстю ферменту лактази. Мета дослдження: вивчити особливост перебгу рiзних кл'1-нiчних форм ЛН у дтей. Матер'али та методи. Пщ спостереженням перебували 40 дтей (21 хлопчик та 19 двчаток) рiзних в'кових. категорй з дагнозом «лактазна недостатн'ють». Проводилося досл1дження: копрограма, визначення pH, загальний вм'ют вуглево^в, навантаження лактозою, вм'ют лактози в сеч'1. Оцнка в'ропдностi з^йснювалася за допомогою критерю Стьюдента (t). Результати. Видлено чотири кл'н'чн'! форми ЛН: перша група — ЛН ¡з повною вдсутнютю ферменту (алактаз'я, 4 особи), друга — ЛН ¡з частковою недостатнютю ферменту (гiполактазiя, 10 ос'б), третя — ЛН iз лактозурею (4 особи), четвер-та — транзиторна ЛН (22 особи). Клнчна картина проявлялася рдкими (100 %), пнистими (83,3 %), iз кислим запахом (83,3 %) випорожненнями. У третини дтей iз ЛН спостерiгалися зригування, у 75,0 % — абдомiнальнi колки. У вс'х. дтей в'дм'налися дефцит маси тла та дефцитнi анеми. Висновки. Найбльш часто спостерiгаeться транзиторна (вторинна) лактазна недостатнють, що перебгае в легкй форм'1 в дтей рiзних в'кових. категорй. Алактазя характерна для дтей до 1 року життя, перебiгаe з вираженими клнчни-ми ознаками на фон дефiциту маси тла та анеми. Пполактазiя перебгае з помiрно вираженими клiнiчними симптомами. ЛН iз лактозурею характерна для недоношених дтей. Ключовi слова: лактаза; лактазна недостатнють; клiнiчнi форми; дти
Орипнальш дослдження Original Researches ■ < ■ i ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Гастроентеролопчш захворювання у д1тей / Gastroenterological Diseases in Children
Вступ
Процеси пристшкового i мембранного пдроль зу харчових субстанцш та всмоктування залежать в!д низки факторiв, серед яких видтяють активнють фер-ментних i транспортних систем, склад мшрофлори, структуру компоненпв слизово! оболонки [1]. Функ-щональна активнють ентероциту залежить вщ його то-пографи на ворсинщ стану пристшкового шару слизу, характеристики його структурних компонент, швид-косп оновлення i мираци, ступеня диференцшвання i дозрiвання клггин, стану мшроворсинок (глшокалш-су). Порушення структурних компоненпв тонко! кишки, зменшення площi всмоктування супроводжуються формуванням синдрому мальабсорбци [2]. Найбтьш частою формою синдрому мальабсорбци в дией е непе-реносимють дисахаридiв (лактози, ртше — шших вуг-леводiв). Порушення пристшкового гiдролiзу цукрiв
i всмоктування метаболтв можуть мати первинний характер (спадковий, уроджений) або вторинний — на тлi рiзних захворювань. Лактоза (хiмiчна формула — С12Н22О11) разом iз сахарозою i мальтозою належить до числа дисахаридiв. У результатi гiдролiзу трансформу-еться у два сахариди — глюкозу i галактозу. Вперше про лактозу заговорили у 1619 рощ, коли патець Фабрщ-цiо Бартолеттi виявив нову речовину. Але тльки в 1780 рощ хiмiк зi Швеци Карл Вiльгельм Шееле визначив субстанцш як цукор.
Процес синтезу й активаци лактази досить склад-ний i складаеться з деюлькох етапiв, порушення на будь-якому з них може призвести до розвитку патологи [3]. Цей фермент знаходиться на ашкальнш поверх-нi щiтковоi' облямiвки ентероциту. Високу активнiсть ферменту забезпечують зрiлi ентероцити на вершинi ворсин. Ця топографiя i пояснюе найбтьш часте ви-
© «Гастроентерологiя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterologia»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Сорокман Тамта Василiвна, доктор медичних наук, професор, кафедра педiатрíí та медичноТ генетики, Вищий державний навчальний заклад УкраТни «Буковинський державний медичний ушверситет», пл. Театральна, 2, м. Чершвц, 58002, УкраТна; е-mail: t.sorokman@gmail.com
For correspondence: Tamila V. Sorokman, MD, PhD, Professor, Department of pediatrics and medical genetics, State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University', Teatralna sq., 2, Chernivtsi, 58002, Ukraine; е-mail: t.sorokman@gmail.com
никнення лактазно! недостатностi (ЛН) при пошко-дженш слизово! оболонки тонко! кишки порiвняно з дефiцитом iнших ферментiв. Активнють лактази про-являеться з 12—14 тижня гестацiйного вiку, досягаючи максимальних величин до 39—40 тижня. Вторинна ЛН може спостертатися при багатьох захворюваннях у да-тей, що призводять до субатрофii або атрофи слизово! оболонки тонко! кишки. Наявнють i вираженiсть кль нiчних проявiв непереносимостi лактози часто не коре-люють зi ступенем зниження ферменту. У 85,2 % дггей грудного вку з функцiональними гастроштестиналь-ними розладами i клiнiчними проявами транзиторно! ЛН вiдзначаеться позитивний водневий дихальний тест iз навантаженням лактозою. У 13,3 % обстежених дггей дiагностований надлишковий лактозозалежний бактерiальний рiст у кишечнику [4]. Можливо, не-переносимють молочного цукру пов'язана не тльки з рiвнем й активнiстю ферменту, а й з кшьюстю фер-ментуючих лактозу бактерiй, а також з шшими факторами (етдермальний фактор росту, iнсулiн, тирео'!днi гормони, глюкокортико!ди, стан вегетативно! нервово! системи тощо). Вираженiсть клiнiчних проявiв при ЛН широко варше, що зумовлено рiвнем активностi ферменту, ильюстю лактози, що надходить з !жею, шди-вiдуальною чутливiстю кишечника, особливостями кишкового мiкробiоценозу тощо [5, 6].
Мета дослщження: вивчити особливостi переб^у рiзних клiнiчних форм лактазно! недостатносп в дiтей.
Матерiали та методи
Пд спостереженням перебували 40 дггей (21 хлопчик та 19 дiвчаток) рiзно! вiково! категори з дiагнозом «лактазна недостатнють», що встановлений на шд-ставi клiнiчних симптомiв та додаткових методiв об-стеження вщповщно до унiфiкованого протоколу [7] iз гiстохiмiчним дослiдженням бiоптату тонко! кишки та визначенням Ь^ галактозидипдролази. Дiти роз-подiленi на групи залежно вiд форми ЛН (первинна, вторинна) та клЩчного перебiгу. Вшм дiтям признача-лася стандартна копрограма з визначенням рН, визна-чався загальний вмiст вуглеводiв за допомогою смужок Testape, проби Бенедикта, проводилося навантаження лактозою (1 г на кг маси тта, але не бтьше 50 г), ви-значався тип глiкемiчно! криво! за рiвнем глюкози. Ви-значення лактози в сечi проводилося за допомого проби Белька — Мальфатт та тест-смужок на аналiзаторi
сечГ URISCAN (виробництво YD Diagnostics, Корея). Уш дослщження проводили за письмово! згоди батькГв дiтей та дiтей старше 6 роив згiдно з вимогами Закону Укра!ни «Про лкарсьы засоби» 1996 р. (ст. 7, 8, 12); документ ICH GCP (2008 р.), GLP (2002 р.). Отрима-ш данi оброблялися методом варiацiйно! статистики. Вираховували середню арифметичну величину (М) та похибку середньо! арифметично! (m) (M ± m). ЯкГс-нi показники подавали у виглядi абсолютних значень та частки (у вГдсотках) вiд загально! кГлькостг Оцiнка вiрогiдностi здшснювалася за допомогою критерш Стьюдента (t).
Результати та обговорення
Серед обстежених дггей були 21 (52,5 %) хлопчик та 19 (47,5 %) дiвчаток. РозподГл пацieнтiв за вшэм та статтю поданий у табл. 1.
Уш дти були розподтеш на групи залежно вГд кль шчно! форми ЛН: перша група — ЛН Гз повною вГд-сутшстю ферменту (алактазГя, 4 особи), друга — ЛН Гз частковою недостатнютю ферменту (гшолактазГя, 10 ошб), третя — ЛН Гз лактозурГею (4 особи), четверта — транзиторна ЛН (22 особи).
У дггей Гз ЛН Гз повною вГдсутшстю ферменту кль шчна картина проявлялася вже з перших дшв життя у виглядГ прискорених рГдких (100 %), тнистих (75 %), Гз кислим запахом (75 %) випорожнень, яы з'являлися через 30—90 хв шсля годування. У трьох дГгей Гз щею формою ЛН спостерГгалися зригування, у 75,0 % — аб-домшальш колГки, що здебГльшого з'являлися в перь од годування. Середнш вГк таких пащенпв становив (8,1 ± 0,5) мю. Уш дГга першо! групи мали дефщит маси тГла: до 500 г — у 2 випадках, до 800 г — в 1 випадку i бГльше 1 кг — в 1 випадку. Вш дгти першо! групи ха-рактеризувалися ознаками полГдефщитно! анемГ! 1—2 ступеня.
ХарактернГ змГни копрограми в дггей наведеш в табл. 2. Практично у вшх дГтей першо! групи спосте-рГгалися вГдхилення вгд норми в копрограмГ, зокрема рГдка пГниста консистенцГя випорожнень Гз кислим запахом та кислою реакщею, вмютом клГтковини та йодофГльно! мГкрофлори кишечника, тдвищеним вмГстом цилГндричного та плоского ештелш.
У пацГентГв друго! групи в клшГчнш картинГ домшу-вали такГ ознаки: рГдкГ випорожнення (70 %), кислий запах випорожнень (60 %), блювання (50 %), кишковГ
Таблиця 1 — Розподт пац/енпв за вком та статтю
BiK Хлопчики (n = 21) Дiвчатка (n = 19)
Абс. % Абс. %
До 1 року 6 28,6 5 26,3
1-3 роки 5 23,8 4 21,1
3-10 poKiB 4 19,0 3 15,8
11-15 poKiB 6 28,6 7 36,8
Усього 21 100 19 100
94
Gastroenterologie!, ISSN 2308-2097 (print), ISSN 2518-7880 (online)
Vol. 52, No 2, 2018
колiки траплялися перiодично в 60 % випадюв та ви-никали вони шсля прийому !жi. Вiковий показник серед цих дггей становив (3,5 ± 0,9) року. Дефщит маси тта зареестрований тiльки у 2 пащенпв (20 %), що вщ-повiдав гiпотрофii 1 ступеня. Ртше траплялися також дефiцитнi анеми (5 пащенпв — 50 %), серед яких вш вiдповiдали критерiям залiзодефiцитно! анеми. Змiни показникiв копрограми в дггей ще! групи включали рщку консистенцiю випорожнень (70 %), кислу реак-цiю (100 %), вмют клiтковини (50 %) та йодофтьно! мь крофлори кишечника (75 %), а також пдвищену кть-кють плоского епiтелiю.
Пацiенти третьо! групи в основному належали до вшэво! категори дггей до 1 року та народилися недоно-
шеними. КлМчно хвороба в них проявлялася частими зригуваннями (100 %), рiдкими частими шнистими ви-порожненнями (100 %), неспокоем (100 %), вираженим дефщитом маси тта (100 %), полтефщитною анемiею 2—3 ступеня (75 %). При копролопчному дослiдженнi в цих дггей виявлено ртку пiнисту консистенщю випорожнень iз вмiстом крохмалю та йодофiльно! мкро-флори кишечника. У вшх дiтей цiе! групи встановлена позитивна реакщя сечi на вмют лактози, що можна пояснити тим, що в пащенпв iз ЛН формуються осмо-тична дiарея та водно-електролiтнi змiни в кровь
Ештелш тонко! кишки малостiйкий до водно-елек-тролiтних коливань, тому формуються умови для про-никностi макромолекул.
Таблиця 2 — Показники копрограми в дтей
Показник Вiдхилення (%)
Перша група (п = 4) Друга група (п = 10) Третя група (п = 4) Четверта група (п = 22)
Консистен^я: рщка, пiниста 100 70 100 27,2
Колiр: свтiло-жовтий 100 100 100 100
Запах: кислий 100 60 50 54,5
Реакцiя: кисла 100 100 50 81,8
Слиз 25 10 - 18,1
Кров - - - -
Залишки неперетравлених продуклв - 10 - 54,5
Реакцiя на стеркобiлiн (позитивна) 100 100 100 100
Реащя на бiлiрубiн - - - -
М'язовi фрагменти посмугован - - - 18,1
М'язовi фрагменти без посмугованостi (поодиною) 100 100 100 100
Сполучна тканина - - - -
Нейтральнi жири - - - 27,2
Жирн кислоти - - - 27,2
Солi жирних кислот 75 10 25 54,5
Переварена рослинна кл^ковина 75 50 75 81,8
Крохмаль внутрiшньо- та позакл^инний 75 75 100 100
Йодофiльна мiкрофлора кишечника 75 50 - 27,2
Патолопчна мiкрофлора - - - -
Епiтелiй цилiндричний 25 - - 18,1
Епiтелiй плоский 50 50 25 54,5
Лейкоцити - - - 9,1
Еритроцити - - - -
НайпростЫ - - - -
Яйця гпислв - - - -
Дрiжджовi грибки 16,6 - - 9,1
Рисунок 1 — Bmíct вуглеводв у кал! обстежених дтей
6
п-1-
30 45
Хвилини
60
Перша група Друга група
-А- Третя група -Х- Четверта група
Рисунок 2 — Вар'шнти гл'/кем'/чних кривих у дтей Í3 р 'зними кл'н'чними формами лактазно) недостатност
Найбгльш чисельною була четверта група пащенпв Í3 широким вшэвим дiапазоном (вгд 1 року до 15 ро-kíb), в клiнiчнiй картинi яких переважали кишечнi ко-лiки (100 %), метеоризм (100 %), перюдичне блювання (54,5 %), рiдкi випорожнення (27,2 %) Í3 кислим запахом. В анамнезi у вшх дiтей була вказiвка на перенесет кишечш iнфекцii та харчовi токсикошфекци. Маса тiла зберiгалася в межах 10—25 перцентиля, у 27,2 % дггей встановлена залiзодефiцитна анемiя першого ступеня.
У цих пацiентiв менш вираженi змiни копрогра-ми, зокрема ргдка пiниста консистенцiя випорожнень, вмют клiтковини та йодофтьно'' мiкрофлори кишечника спостерГгалися тiльки у 27,2 % ошб, кисла реак-щя — у 81,8 % i тгльки наявнiсть крохмалю вiдзначена в 100 % ошб.
Варто вгдзначити, що практично у всiх дггей Í3 ЛН поеднувалася з проявами дисбюзу кишечника, що, ймовГрно, впливало на клшГчну симптоматику та три-валють клшГчних проявГв. Наявнють лактози в просвт тонко'' кишки при шдвищеному числГ бактерш призво-дить до утворення велико'' ктькосл оргашчних кислот, що викликае виражене закислення внутршнього се-редовища кишки i посилення моторики.
При аналiзi спадкового анамнезу встановлено, що в бтьшосп (72,2 %) дггей першо! — третьо! групи спо-стереження була вказiвка на непереносимiсть молока та молочних продукпв, а в 3 дггей (у 2 по материнськш та в 1 по батьывсьюй лши) встановлений дiагноз пер-винно! ЛН.
Вмiст вуглеводiв у кал1 обстежених дiтей у серед-ньому становив (1,05 ± 0,3) %. Вiрогiдно вищий вмiст вуглеводiв у калi зареестрований у дiтей третьо! групи ((1,5 ± 0,1) %, р < 0,05) порiвняно з втповтним показ-ником у дггей шших груп (перша група — (1,1 ± 0,4) %, друга — (1,0 ± 0,3) %, четверта — (0,8 ± 0,1) %) (рис. 1).
Дослтження толерантност до лактози виявило рiз-ш типи кривих (рис. 2).
У дггей першо! групи прирют глюкози через 30 i 45 хвилин пiсля навантаження лактозою становив у середньому 0,4 i 0,3 ммоль/л та втповщав вихщному рiвню через 60 хвилин,тобто характерною була плоска крива. Дни друго! групи мали дещо iншi показни-ки приросту глюкози. Через 30, 45 хвилин тсля навантаження лактозою прирют глюкози становив 0,9 i 0,7 ммоль/л втповтно, та через 60 хвилин рiвень глюкози майже втновлювався до вихтного, тобто характерною була сплощена крива. Найбтьш виражеш змь ни рiвня глюкози спостерiгалися в дiтей третьо! групи. Так, приросту глюкози через 30 i 45 хвилин тсля навантаження лактозою майже не було, та спостериало-ся перевищення вихтного рiвня на 0,1 ммоль/л. Така глiкемiчна крива була ощнена як плоска. Показники приросту глюкози тсля навантаження лактозою в да-тей четверто! групи найменше вiдрiзнялися вiд норми, однак прирiст глюкози на 30 i 45 хвилиш все ж таки не перевищував 1,1 ммоль/л i становив 1,0 i 0,9 ммоль/л та перевищував вихтний рiвень на 0,5 ммоль/л, тобто глiкемiчна крива була сплощеною.
Отже, клiнiчна картина ЛН у дггей характеризуемся певними особливостями, що необхтно враховувати при дiагностицi та виборi тактики лiкування.
Висновки
1. Транзиторна (вторинна) лактазна недостатнють перебиае в легкiй формi кишечно! диспепси в дiтей рiзно! вшэво! категори.
2. Повна вiдсутнiсть лактази (алактаз1я) клiнiчно проявляеться з перших дшв життя, перебiгае з вираже-ними ознаками кишечно! диспепси на фот дефщиту маси тiла та полтефщитно! анеми.
3. У дггей старше 1 року часлше проявляеться част-кова вiдсутнiсть лактази (гiполактазiя), що перебiгае з по-мiрно вираженими ознаками кишечно! диспепси, незна-чним дефiцитом маси тiла на тл залiзодефiцитно! анем!!.
4. При лактазнш недостатностi в недоношених да-тей характернi найбiльш вираженi клМчш симптоми (частi зригування, рiдкi тнисп випорожнення, неспо-кiй) у поеднанш з вираженим дефiцитом маси тта, по-лiдефiцитною анемiею 2—3 ступеня та лактозурiею.
Конфлшт iнтересiв. Автори заявляють про втсут-нiсть конфлшту iнтересiв при пiдготовцi дано! статтг
5
4
0
0
96
Gastroenterologia, ISSN 2308-2097 (print), ISSN 2518-7880 (online)
Vol. 52, No 2, 2018
References
1. Domínguez-Jiménez JL, Fernández-Suárez A.Diagnosis of lactose intolerance. Med Clin (Barc). 2017 Mar 22;148(6):262-264. doi: 10.1016/j.medcli.2016.11.018.
2. Delacour H, Leduc A, Louçano-Perdriat A, Plantamura J, Ceppa F. Diagnosis of genetic predisposition for lactose intolerance by high resolution melting analysis. Ann Biol Clin (Paris). 2017 Feb 1;75(1):67-74. doi: 10.1684/abc.2016.1210.
3. Mattar R, Basile-Filho A, Kemp R, Santos JS. Comparison of Quick Lactose Intolerance Test in duodenal biopsies of dyspeptic patients with single nucleotide polymorphism LCT-13910C>T associated with primary hypolactasia/lactase-persistence. Acta Cir Bras. 2013;28 Suppl 1:77-82.
4. MarushkoYuV, Iovytsa TV. Hydrogen respiratory test with loading of food lactose for determination of transient lactase
insufficiency for children of the first half-year of life. Mother and Baby in Kuzbass. 2015;(l):52-55. (in Russian).
5. Korniyenko YeA, Mitrofanova NI, Larchenkova LV. Lactase deficiency in babies and infants. Voprosy Sovremennoi Pediatrii. 2006;5(4):82-86. (in Russian).
6. Shadrin OG, Homutovs'ka KO. Problems of diagnostics of lactase deficiency in young children. Dytjachyj likar. 2014;(34):5-9. (in Ukrainian).
7. Ministry of Health of Ukraine. Order № 59 dated January 29, 2013. On the approval of unified clinical protocols for medical care for children with diseases of the digestive system. Available from: http://old.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20130129_0059.html. Accessed: January 29, 2013. (in Ukrainian).
OTpuMaHO 21.03.2018 ■
Сорокман Т.В., Попелюк H.A., Швыгар Л.В.
ВГУЗУ «Буковинский государственный медицинский университет», г. Черновцы, Украина
Клиничeскиe фopмы лaктaзнoй нeAoстaтoчнoсти у Aeтeй
Резюме. Актуальность. Лактазная недостаточность (ЛН) — наиболее частая патология тонкой кишки, для которой характерно развитие синдрома нарушенного пищеварения и всасывания, связанного с отсутствием или недостаточной активностью фермента лактазы. Цель исследования: изучить особенности течения различных клинических форм ЛН у детей. Материалы и методы. Под наблюдением находились 40 детей (21 мальчик и 19 девочек) разных возрастных категорий с диагнозом «лактазная недостаточность». Проводилось исследование: копрограмма, определение рН, общее содержание углеводов, нагрузки лактозой, содержание лактозы в моче. Оценка достоверности осуществлялась с помощью критерия Стьюдента (1). Результаты. Выделены четыре клинические формы ЛН: первая группа — ЛН с отсутствием фермента (алактазия, 4 человека), вторая — ЛН с частичной недостаточностью фермента (гиполактазия, 10 человек), тре-
тья — ЛН с лактозурией (4 человека), четвертая — транзи-торная ЛН (22 человека). Клиническая картина проявлялась жидкими (100 %), пенистыми (83,3 %), с кислым запахом (83,3 %) испражнениями. У трети детей с ЛН наблюдались срыгивания, у 75,0 % — абдоминальные колики. У всех детей отмечались дефицит массы тела и дефицитные анемии. Выводы. Наиболее часто наблюдается транзиторная (вторичная) лактазная недостаточность, протекающая в легкой форме у детей разных возрастных категорий. Алактазия характерна для детей до 1 года жизни, протекает с выраженными клиническими признаками на фоне дефицита массы тела и анемии. Гиполактазия протекает с умеренно выраженными клиническими симптомами. ЛН с лактозурией характерна для недоношенных детей.
Ключевые слова: лактаза; лактазная недостаточность; клинические формы; дети
T.V. Sorokman, N.A. Popelyuk, L.V. Shvygar
State Higher Education Institution of Ukraine "Bukovinian State Medical University", Chernivtsi, Ukraine
Clinical forms of lactase deficiency in children
Abstract. Background. Lactase deficiency (LD) is the most common pathology of small intestine characterized by the development of maldigestion and malabsorbtion syndromes associated with the absence or lack of the enzyme lactase activity. Objective: to study the features of various LD clinical forms in children. Materials and methods. We have examined 40 children (21 boys and 19 girls) of different age groups diagnosed with lactate deficiency. The following studies were conducted: stool analysis, pH determination, total carbohydrate content, lactose load, and urinary lactose content. The probability assessment was performed using Student's t-test. Results. Four clinical groups have been identified depending on the form of LD: the first group — LD with complete absence of the enzyme (alactasia, 4 persons), the second — LD with partial deficien-
cy of the enzyme (hypolactasia, 10 individuals), the third — LD with lactosuria (4 patients), the fourth — transient LD (22 people). The clinical picture manifested by liquid (100 %), foamy (83.3 %), with acidic smell (83.3 %) feces. One-third of children with LD experienced regurgitation, 75.0 % — abdominal colic. All children had weight deficit and deficiency anemia. Conclusions. Transient (secondary) lactase deficiency is most common, it occurs in mild form in children of different age categories. Alactasia is typical for children under 1 year of age, it occurs with significant clinical signs against a background of deficiency of weight deficit and anemia. Hypolactasia occurs with mild clinical symptoms. LN with lactos-uria is characteristic of premature infants. Keywords: lactase; lactase deficiency; clinical forms; children
