CC BY
38
®
ребенка
КлУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.348-002-053.36:637.127.2
DOI: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165540
Шадрiн О.Г., Гайдучик Г.А.
ДУ «1нститутпедатрп, акушерства та пнекологИ¡м. академика О.М. Лук'яново! НАМН Укра'/ни», м. Ки/в, Укра/на
Ытолерантнють до лактози при алерпчному ентероколт у дггей грудного вку
For cite: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(2):61-66. doi: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165540
Резюме. Акшуальшсшь. Харчова алергЬя у ранньому вщ клжчно проявляеться ураженням штри та шлунково-кишкового тракту. Алергiчнезапалення слизово'г' оболонки кишечника супроводжуетьсяушко-дженням структури ентероцитiв, що може призводити до значного зменшення ферменту лактази на х аткальнш поверхт. Мета. Вивчення частоти iнтолерантностi до лактози та синдрому надлишкового бактерiального росту у дтей грудного вку з алергiчним ентероколтом. Машерiали та мешоди. Об-стежено 62 дитини вжом вгд 2мкящв до 1 року з алергiчним ентероколтом. Для дiагностикилактазног недостатностi проводили водневий дихальний тест ш навантаженням харчовою лактозою за допомо-гою портативного монтора для визначення концентраци водню (Н) у видихуваному повiтрi Gastro+ Gastrolyzer (Gastro+ Gastrolyzer Breath hydrogen (H) monitor) виробництва Bedfont Scientific Limited (Велика Бриташя). Резульшаши. Комплексна оцтка результатiв водневого дихального тесту з навантаженням харчовою лактозою встановила наявтсть лактазно'г' недостатностi та лактозозалежного надлишкового бактерiального росту у тонкому кишечнику дтей з алергiчним ентероколтом: при блок-тдукованому ентероколтичному синдромi — у 70,3та 14,8%, вобстеженихiзблок-тдукованоюенте-ропатiею — у 100,0та 41,6%, у малюшв iз блок-шдукованим проктоколтом — у 36,0та 32,0 % вiдпо-вгдно. Висновки. За результатами водневого дихального тесту iз навантаженням харчовою лактозою у 40 (62,5 %) дтей грудного вку з алергiчним ентероколтом дiагностована лактазна недостатнсть та у 17 (26,6 %) — лактозозалежний надлишковий бактерiальний рст у тонкому кишечнику, що мають вторинний характер i потребують корекци у гострий перюд лжування основного захворювання. Ключовi слова: дти; штолерантшсть до лактози; алергiчний ентероколт; водневий дихальний тест; синдром надлишкового бактерiальногоросту
Вступ
За даними офiщйноï статистики, протягом остан-Hix 30 роюв значно зросла поширенють xарчовоï алергИ (ХА) у свт (Du Toit G. et al., 2016), що чинить ютотний негативний вплив на яюсть життя мшьйошв дггей та ïx родин. Дебют клтчних проявiв ХА припа-дае на раннш дитячий BiK, i у 47—65 % випадюв ор-ганом-мшенню для ХА е шлунково-кишковий тракт (ШКТ) через його безпосереднш контакт з алерге-нами 1ж [1, 2]. Алерпчне запалення слизовоï оболонки ШКТ може мати в основ! р1зш патогенетичш мехашзми розвитку. У малююв першого року життя найчастше зустрiчаються Тзольоваш алерпчш ура-ження ШКТ без ушкодження шюри та рестратор-
ного тракту, що мають клгтинно-опосередкований (^Е-незалежний) мехашзм реал1заци алерпчного запалення [3]. Залежно вщ локал1заци та штенсивносп симптом1в алерпчного запалення в кишечнику роз-р1зняють вар1анти перебяу алерпчного ентероколиу (АЕК): бшок-шдукований ентероколгтичний синдром (Б1ЕК), б1лок-1ндукована ентеропатя (Б1Е) та бшок-шдукований проктоколгт (Б1ПК). Головним причинним алергеном розвитку АЕК у дгтей першого року життя е б1лки коров'ячого молока, причому в 70 % пащенпв у клшчнш картин1 дом1нують явища кол1ту, а у 25 % — симптоми ентериту.
Алерпчне запалення слизово! оболонки кишечника супроводжуеться ушкодженням структури ен-
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» («idorov'e rebenka»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Гайдучик Галина Андривна, старший науковий сшвробгтник вщдшення проблем харчування та соматичних захворювань дгтей раннього в1ку, Державна установа «1нсти-тут пед1атрГ|, акушерства та пнекологи ¡м. академ1ка О.М. Лук'яново!" НАМН УкраТни», вул. Платона Майбороди, 8, м. Кшв, 04050, УкраТна; e-mail: gaiduchikgala@ukr.net For correspondence: Halyna Haiduchyk, MD, PhD, Senior Researcher of the Department of Nutrition and Somatic Diseases of Young Children, State Institution "Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the NAMS of Ukraine'; Platona Mayborody st., 8, Kyiv, 04050, Ukraine; e-mail: gaiduchikgala@ukr.net
тероципв i навпъ ix руйнуванням, що може призво-дити до значного зменшення ферменту лактази на ix апжальнш поверxнi та розвитку вторинно! лактазно! недостатностi (ЛН) [4, 5]. У 5,8—17 % дГтей перших мюящв життя виявляеться транзиторна недостат-нiсть ферменту лактази, пов'язана з анатомо-фГзь ологiчними особливостями дозрiвання кишечника грудних дiтей, а саме функщональною незрiлiстю ентероцитiв та низькою актившстю лактази. За да-ними S.K. Gupta, S.K.F. Chong, J.F. Fitzgerald et al. (2004), стутнь зниження активностi лактази при вториннiй ЛН тюно корелюе зi ступенем атрофи ворсин та iнтенсивнiстю запальних змш слизо-во! оболонки тонкого кишечника. У цих випад-ках симптоматика вторинно! ЛН нашаровуеться на симптоми основного захворювання, що значно ускладнюе ii дiагностику [6].
Синдром мальабсорбцп при алерпчному ура-женнi ШКТ часто супроводжуеться розвитком синдрому надлишкового бактерiального росту (СНБР) у тонкш кишцi. СНБР — патологiчний стан, в основi якого лежить пщвищена контамiнацiя тонкое кишки (понад 105 КУО/мл аспiрату) умовно-патогенною мiкрофлорою, яка надходить iз верх-нix вщдшв ШКТ (або верхшх дихальних шляxiв) чи фекальное мжрофлори внаслщок ретроградное транслокаци [7]. Харчовий дисбаланс, обумовлений порушенням розщеплення дисахариду лактози, ви-кликае надлишковий лактозозалежний бактерГаль-ний рiст, який може шщшвати розвиток мукозиту з гiперплазiею бокалоподiбниx клiтин, шфГльтра-цiею власно! пластинки полiморфно-ядерними клiтинами та дезштегращею слизово! оболонки та м'язового шару [8]. Дисбюз кишечника негативно впливае на стан мiсцевого iмунiтету ШКТ, що по-легшуе антигенну пенетращю кишкового епiтелiю та сприяе розвитку i персистенцп ХА у дггей [9].
В основГ розвитку вторинно! iнтолерантностi до лактози при АЕК е ушкодження ентероцитiв Гмуно-лопчними комплексами (антиген — антитiло) та ш-фiльграцiя !х клiтинами запалення Гз вивiльненням велико! кшькосп нейромедГаторГв. З одного боку, еозинофГли функщонують як антиген-презентую-чГ клггани, а також шдукують запальний процес з участю спещальних бГлюв — катюнних бшюв еози-нофшв, еозинофГльного нейротоксину, пероксида-зи еозинофшв i так званого major basic protein, яю справляють цитотоксичний ефект на ештелш травного тракту, викликають дегранулящю мастоципв Гз подальшим вивгльненням цитоюшв i нейромедГато-рГв, внаслщок чого знижуеться функщональна здат-шсть ентероципв [10, 11]. З другого боку, розвиток ЛН шдукуе посилення клгганно-опосередкованих запальних процеав i реакцш гшерчутливосп спо-вгльненого типу, що тдтримуе хрошчне запалення й обумовлюе збгльшення штенсивносп клтчних проявГв алерпчного ентероколиу [12, 13].
Симптоми ЛН пов'язаш з ферментащею лактози молочнокислими бактерГями (кольки, метеоризм, здуття кишечника, тнистГ випорожнення з кислим
запахом) та наявнютю неферментовано! лактози (част рщю випорожнення), зниження рН калу до < 5,5, яю клiнiчно не вщрГзняються вiд гастроштес-тинальних проявiв АЕК. Сучаснi методи дГагности-ки ЛН включають: дieтодiагностику, глiкемiчний навантажувальний тест iз лактозою, визначення загального вмюту вуглеводiв у калi, визначення рН калу, визначення екскрецГ! коротколанцюгових жирних кислот, проведення водневого дихального тесту та визначення активностi лактази в бюптатах слизово! оболонки тонко! кишки. Генетичне до-слiдження наявносп генiв не е iнформативним для дггей раннього вiку i не повинно використовува-тися практичними лжарями для дiагностики ЛН, оскiльки результат визначення генотипу вказуе на наявнють або вщсутнють персистенцГ! лактази лише у дорослих осГб.
На сьогодш водневий дихальний тест (ВДТ) ви-знано стандартом у дГагностицГ порушень метабо-лГзму лактози та ii непереносимостГ [14, 15] як не-Гнвазивний метод дослГдження, рекомендований для широкого використання через простоту у про-веденш, дешевизну та високу точнГсть, а у Римсько-му консенсус (2009) представленГ стандартизованГ теоретичш та практичнГ рекомендацГ! щодо його використання, у тому числГ у дГтей раннього вГку [16]. ВДТ Гз навантаженням харчовою лактозою е висо-коспецифГчним методом дГагностики лактазно! не-достатностГ, чутливГсть якого становить 97—100 %, специфГчшсть — 100 % (Yang J.-F. et al., 2015). Принцип ВДТ полягае у тому, що частина водню (Н2), який видГляеться при бактерГальнш фермен-тацГ! субстрату в товстш кишцГ, потрапляе у кров та видГляеться з диханням, де його концентрацгя може бути визначена кГлькюно. Комплексна ощн-ка кГлькГсних маркерних показниюв, отриманих за допомогою ВДТ Гз навантаженням лактозою, до-зволяе виявити ЛН Г СНБР у тонкому кишечнику, що забезпечить пщвищення вГрогщностГ результатГв дГагностики Г дасть можливють пГдбору правильного лГкування з метою запобГгання виникненню усклад-нень [17, 18].
Мета дослщження — вивчення частоти Гнтоле-рантностГ до лактози та синдрому надлишкового бактерГального росту у дГтей грудного вГку з алерпч-ним ентероколГтом.
Матерiали та методи
У вГддГленш проблем харчування та соматич-них захворювань дГтей раннього вГку ДУ «1ПАГ Гм. О.М. Лук'яново! НАМНУ» пролжовано 64 ди-тини вжом вГд 2 мГсяцГв до 1 року (середнш вГк становив 5,9 ± 0,7 мГсяця) з алерпчним ентероко-лГтом, якГ залежно вГд локалГзацГ! та ГнтенсивностГ алергГчного запалення в кишечнику були роздГлеш на 3 групи: 1-ша група — 27 дГтей Гз бГлок-шдукова-ним ентероколГгачним синдромом; 2-га група — 12 малююв Гз бГлок-Гндукованою ентеропатГею; 3-тя група — 25 дГтей Гз бГлок-шдукованим прокто-колГтом.
ДГагноз алерпчного ентероколиу встановлюва-ли за наявносп клшГчних симптомГв Гз боку ШКТ, пов'язаних Гз прийомом irn, позитивним ефектом вГд елГмшацп причинного алергену та позитивним результатом вщкрито'! перорально! провокацГйно! проби з харчовим алергеном.
Водневий дихальний тест Гз навантаженням харчовою лактозою проводили зранку натщесерце за допомогою портативного моштора для визначення концентрацп водню у видихуваному повирГ (КВВП) Gastro+ Gastrolyzer (Gastro+ Gastrolyzer Breath hydrogen (Н2) monitor) виробництва Bedfont Scientific Limited (Велика Британгя). У немовлят використовували маски для обличчя вщповщно-го розмГру, що спрямовували повиря при видиху у пристрш для запобГгання його витоку. Для наван-таження використовували харчову лактозу з роз-рахунку 1,5 г/кг, розведену у 10 мл/кг теплоi води, i вимГрювали концентращю Н2 до навантаження (базальний рГвень) та через кожжт 30 хвилин про-тягом трьох годин. Пдвищення концентраци Н2 у видихуваному повирГ дитиною визначали юльюсно в одиницях КВВП (ррт) i фжсували апаратом Гз по-дальшим записом на комп'ютерГ у виглядГ графжа криво!. Ощнка результапв:
— збГльшення КВВП понад 20 ррт вщ базально-го рГвня вказувало на позитивний результат ВДТ;
— при збГльшенш КВВП понад 20 ррт порГвня-но з базальним рГвнем Гз реестращею максималь-них показниюв КВВП через 60—90 хвилин тсля навантаження (саме такий час необхщний, щоб незасвоена частина лактози потрапила до товстого кишечника) — дГагностували лактазну недостат-шсть;
— збГльшення КВВП понад 10 ррт вщ базально-го рГвня протягом перших 30 хвилин вказувало на лактозозалежний надлишковий бактерГальний рют у тонкому кишечнику.
Також проводили мошторинг клшчних симптомГв (метеоризм, неспокш, кишковГ кольки, пору-шення випорожненя), що виникали тсля вживання розчину лактози пГд час проведення ВДТ. Висновок про позитивний результат водневого дихального тесту Гз навантаженням лактозою надавали тГльки у випадку виконання обох критерив, а саме шдви-щення концентрацп водню понад 20 ррт вГд ба-зального рГвня з реестращею максимального росту не рашше нгж через 60—90 хвилин тсля вживання навантаження та наявносп клшГчно'Г симптоматики непереносимостГ лактози.
Результати та обговорення
ВсГ дГти з АЕК, яю перебували пГд спостережен-ням, народились доношеними вГд першо'Г або друго! вагГтностГ, з нормальними масо-ростовими показ-никами i були своечасно виписаш з пологового бу-динку. На природному вигодовуваннГ знаходилось 29 (45,3 %) обстежених дГтей, а 35 (54,7 %) вигодову-вались адаптованими молочними сумшами. Обтя-жений сГмейний алергологГчний анамнез вщзначе-
но у 52 (81,2 %) пащенпв. Дебют клiнiчних проявiв у малююв, якi були на грудному вигодовувант, збь гався з уживанням матiр'ю-годувальницею продук-тiв iз високим алерпчним потенцiалом (коров'яче молоко, яйця, курятина, здоба, червонi овочi та фрукти) та тсля введення до ращону молочних су-мiшей.
У 1-й грут симптоми Б1ЕК вщзначались iз перших тижнiв життя та характеризувались блюванням або стшкими зригуваннями (92,6 %) через 1—4 годи-ни пiсля !жГ, штенсивними кольками (100,0 %), дГа-реею з домiшками велико! кiлькостi слизу (100,0 %) у виглядi тяж1в i/або прожилок кровi (59,3 %), за-тримкою фiзичного розвитку (37,0 %), перГаналь-ними екскорiацiями внаслщок подразнення кислою реакцieю фекалiй.
Першi клiнiчнi прояви Б1Е у дггей 2-! групи вь ком вщ 4 до 7 мюящв виявлялись у виглядГ класич-ного синдрому мальабсорбцп: хротчно! дГаре! у вах обстежених, блювання або зригувань (75,0 %), киш-кових кольок (91,7 %), гшотрофп (83,3 %) Гз затрим-кою фГзичного та нервово-психГчного розвитку.
У дггей з алерпчним Б1ПК, яю становили 3-тю групу, дебют клтчних проявГв вщзначався у першГ 2—3 мюящ життя Г характеризувався переважанням у клтщ колггачного синдрому: на фот нормального фГзичного розвитку та доброго апетиту вони мали нормальш випорожнення (68,0 %) або запори (32,0 %) Гз домшками кровГ та слизу. Виникнення симптомГв гемоколгту було характерним як для дГтей, яю знаходились на природному вигодовуваннГ, так Г для малююв на штучному вигодовуваннГ, та збь галося з уведенням до ращону молочно! сумшГ або при вживанш матГр'ю-годувальницею коров'ячого молока.
У 12 (18,7 %) обстежених дггей з АЕК гастрош-тестинальт прояви супроводжувалися полГморф-ним висипом на шюрГ (дермоштестинальний синдром), що дебютував у першГ мюящ життя на фот вживання мапр'ю-годувальницею продукпв Гз високим алергенним потенщалом або тсля введення до ращону дитини молочно! сумшГ (у разГ штучного вигодовування).
Вам дням, яю перебували пГд спостереженням, проведено ВДТ Гз навантаженням харчовою лактозою для дГагностики лактазно! недостатностГ та синдрому лактозозалежного надлишкового бактерь ального росту (ЛНБР) у тонкому кишечнику. ВДТ проводили у перюд виражених клтчних проявГв до призначення патентам або !х матерям елГмшацш-но! дГети. При проведент ВДТ Гз навантаженням харчовою лактозою у дггей з алерпчним ентероко-лгтом виявлено рГзт КВВП у дослщжуваних групах (табл. 1).
Згщно з аналГзом показниюв КВВП встанов-лено, що у 40 (62,5 %) обстежених дГтей з АЕК дГа-гностована лактазна недостатнють за результатами ВДТ Гз навантаженням лактозою, причому пГдви-щення КВВП > 20 ррт тсля 60—90 хв вщзначено у вах дггей 2-! групи з Б1Е, що пов'язано з вираженим
синдромом мальабсорбцп, характерним для даного захворювання. У 70,3 % д1тей 1-! групи виявлена ЛН та у 4 (14,8 %) рееструвався тдйом криво! КВВП у межах 10—19 ррт на 30-60-й хвилин1 з подальшим зниженням до 5 ррт, що св1дчить про лактозоза-лежний надлишковий бактер1альний р1ст у тонкому кишечнику без ознак мальабсорбцп лактози. У 6 (22,2 %) пащентш ще! групи було зареестровано пщйом криво! КВВП у межах 10—19 ррт на 30-60-й хвилиш з подальшим шдвищенням понад 20 ррт тсля 60-! хвилини дослщження, що спостер1гався у двох послщовних заборах видихуваного пов1тря, що е свщченням поеднання ЛН 1 ЛНБР. У 4 дггей 1з 1-! групи показник КВВП становив < 10 ррт протягом усього часу проведення ВДТ, що св1дчить про вщ-сутн1сть мальабсорбцп лактози та лактозозалежного надм1рного бактер1ального росту в тонкому кишечнику.
У груп1 дггей 1з б1лок-1ндукованою ентеропат1-ею (2-га група) ЛНБР без мальабсорбцп лактози спостерпався у 5 (41,6 %) дггей, а поеднання ЛН та ЛНБР — у 8 (66,7 %). У жодного пащента дано! групи не вщзначено КВВП < 10 ррт протягом усього часу проведення ВДТ. Серед дггей 1з бглок-шдуко-ваним проктоколггом (3-тя група), у клтчнш картин! яких дом!нував кол!тичний синдром без д!аре!, ЛН д!агностовано у 9 (36,0 %), що, ймов!рно, обу-мовлено наявн!стю у них транзиторно! ЛН, яка часто виникае у дггей перших мгсяцш життя. ЛНБР ви-явлено у 8 (32,0 %) дггей 3-! групи, а поеднання ЛН та ЛНБР — у 4 (16,0 %). У 8 (32,0 %) дней ще! групи КВВП мав значення < 10 ррт протягом усього часу проведення ВДТ.
Найвищ! показники КВВП > 40 ррт зареестро-ваш у 5 (41,7 %) дггей 2-! групи та у 2 (10,5 %) 1-!
групи. Р!вень КВВП вщ 30 до 40 ррт мали 57,9 % дь тей !з Б1ЕК, 50,0 % пащентш !з бшок-шдукованою ентеропапею та лише 11,1 % малююв !з проктоко-л!том. Низьк! показники КВВП вщ 20 до 30 ррт за-реестрован! в 3-й груш у 88,9 %, що вщображае мен-шу !нтенсивн!сть симптом!в мальабсорбцп лактози (табл. 2).
У вс!х дггей !з д!агностованою ЛН п!сля вжи-вання розчину лактози в!дзначено появу клтчних симптом!в п!д час проведення ВДТ: кишкова колька (55,0 %), метеоризм (92,5 %), д!арея (47,5 %), загаль-ний неспокш (30,0 %).
Отже, комплексна ощнка кгльюсних маркерних показник!в, отриманих за допомогою ВДТ !з наван-таженням лактозою, виявила ЛН у 62,5 % та ЛНБР у тонкому кишечнику у 26,6 % дггей першого року життя з АЕК. З огляду на наявшсть синдрому мальабсорбцп при алерпчному ураженш ШКТ, який супроводжуеться порушенням структури ентероци-т!в, ЛН мае вторинний характер ! потребуе корекцп препаратами лактази у гострий перюд л!кування основного захворювання, а саме призначення ель мшащйно! д!ети: у раз! штучного вигодовування дитини — сум!шей з екстенсивним гщрол!зом б!лк!в коров'ячого молока або соевих сумшей, як! не мю-тять лактозу, та ел!мшащйно! д!ети для матер! при природному вигодовуванш.
Виникнення ЛНБР у тонкому кишечнику у бгль-шост! випадюв е вторинним, тобто саме основне захворювання визначае його розвиток. Тому тгльки виявлення ЛНБР за результатами ВДТ гз наванта-женням лактозою тсля л!кування АЕК потребуе корекщ! — призначення пре- ! пробютиюв для пщ-вищення колон!зац!йного бар'ера кишечника та модуляцп кишково! мжробюти.
Таблиця 1. Результати водневого дихального тесту /з навантаженням харчовою лактозою удтей грудного в '1ку з алерпчним ентероколтом (абс. ч., %)
КВВП при проведены ВДТ iз навантаженням харчовою лактозою Кшьмсть д^ей у групах (усього n = 64)
1-ша (n = 27) 2-га (n = 12) 3-тя (n = 25)
ЛН (КВВП > 20 ррт тсля 60-90 хв) 19 (70,3) 12 (100) 9 (36,0)
Лактозозалежний надлишковий бактерiальний рют у тонкому кишечнику (КВВП > 10 < 20 ppm протягом 30 хв i мiж 60-90 хв) 4 (14,8) 5 (41,6) 8 (32,0)
КВВП < 10 ррт протягом усього часу проведення ВДТ 4 (14,8) - 8 (32,0)
Лактозозалежний надлишковий бактерiальний рют у тонкому кишечнику та лактазна недостатнють (КВВП > 10 < 20 ррт протягом 30 хв i КВВП > 20 ррт тсля 60-90 хв) 6 (22,2) 8 (66,7) 4 (16,0)
Показники ВДТ Ктьмсть д^ей у групах (усього n = 40)
1-ша (n = 19) 2-га (n = 12) 3-тя (n = 9)
КВВП > 20 < 30 ppm 6 (31,6) 1 (8,3) 8 (88,9)
КВВП > 30 < 40 ppm 11 (57,9) 6 (50,0) 1 (11,1)
КВВП > 40 ppm 2 (10,5) 5 (41,7) -
Таблиця 2. Показники водневого дихального тесту у дтей грудного в '1ку з алерпчним ентероколтом i
лактазною недостатнстю (абс. ч., %)
Висновки
1. За результатами водневого дихального тесту з навантаженням харчовою лактозою у 40 (62,5 %) дГтей грудного вГку з алерпчним ентероколГтом дГагностована ГнтолерантнГсть до лактози й у 17 (26,6 %) лактозозалежний надлишковий бактерГаль-ний рГст у тонкому кишечнику, що мають вторин-ний характер i потребують вщповщно! корекцп.
2. Зважаючи на виявлену високу частоту што-лерантностГ до лактози та лактозозалежного над-лишкового бактерГального росту при алергГчному ентероколГтГ в план обстеження хворих Гз гастрош-тестинальною харчовою алергГею необхщно вклю-чити визначення ГнтолерантностГ до лактози.
Конфлжт штересш. Автори заявляють про вщ-сутнГсть конфлГкту ГнтересГв при пГдготовщ дано'Г статп.
1нформащя про внесок кожного автора: Ша-
dpiH О.Г. — концепцГя дослщження; Гайдучик Г.А. — збГр та обробка матерГалу, написання тексту.
References
1. Shadrin OG, Gayduchik GA, Kovalchuk AA, Dyukareva SV Bondarenko NYu. Optimization of treatment ofgastrointestinal food allergy in infants. Perinatologiya i pediatriya. 2015;(63): 84-88. (in Ukrainian).
2. Roehr CC, Edenharter G, Reimann S, et al. Food allergy and non-allergic food hypersensitivity in children and adolescents. Clin Exp Allergy. 2004 0ct;34(10):1534-41. doi:10.1111/j.1365-2222.2004.02080.
3. Nowak-Wqgrzyn A. Food protein-induced enterocolitis syndrome and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 2015 May-Jun;36(3):172-84. doi: 10.2500/aap. 2015.36.3811.
4. Anania C, Pacifico L, Olivero G, Osborn JF, Bonaiuto E, Chiesa C. Breath tests in pediatrics. Clin Chim Acta. 2008 Nov;397(1-2):1-12. doi: 10.1016/j. cca.2008.07.023.
5. Gijsbers CF, Kneepkens CM, Buller HA. Lactose and fructose malabsorption in children with recurrent abdominal pain: results of double-blinded testing. Acta Paediatr. 2012 Sep;101(9):e411-5. doi: 10.1111/j.1651-2227.2012.02721.x.
6. Mukhina IuG, Shumilov PV, Chubarova AI. Malabsorption syndrome. In: Baranov AA, Blokhin BM, Bogomil'skii MR, et al., authors; Ba-ranov AA, editor. Pediatriia: natsional'noe rukovodstvo. Tom 1 [Pediatrics: a national guide. Vol 1]. Moscow: GEOTAR-Media; 2009. 749-771 pp. (in Russian).
7. Ploskireva AA, Gorelov AV. Step-up dietotherapy of secondary lactase insufficiency in acute intestinal infections in childrens. RMJ. 2012;20(24):1189-1192. (in Russian).
8. Mitra SK, Sachan A, Udupa V, Seshadri SJ, Jayakumar K. Histological changes in intestine in semichronic diarrhea induced lactose enriched diet in rats: effect of Diarex-Vet. Indian JExp Biol. 2003 Mar;41(3):211-5.
9. Raithel M, Weidenhiller M, Hagel AF, Hetterich U, Neurath MF, Konturek PC. The malabsorption of commonly occurring mono and disac-charides: levels of investigation and differential diagnoses. Dtsch Arztebl Int. 2013Nov 15;110(46):775-82. doi: 10.3238/arztebl.2013.0775.
10. Okhotnikova OM, Hladush Yul, Bondarenko LV, et al. Gastrointestinal food allergy in children - pressing issue at present. Zdorov'e rebenka. 2015;(60):29-35. doi: 10.22141/2224-0551.1.60.2015.74936. (in Ukrainian).
11. Hayduchyk GA. Optimization of the treatment of allergic enterocolitis in young children. Sovremennaya pediatriya. 2018;(93):49-53. (in Ukrainian).
12. Levitt M, Wilt T, Shaukat A. Clinical implications of lactose malabsorption versus lactose intolerance. J Clin Gastroenterol. 2013 Jul;47(6):471-80. doi: 10.1097/MCG.0b013e3182889f0f.
13. Nowak-Wegrzyn A, ChehadeM, GroetchME, et al. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: executive summary-workgroup report of the adverse reactions to foods committee, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. J Allergy Clin Immunol. 2017 Apr;139(4):1111-1126.e4. doi: 10.1016/j.jaci.2016.12.966.
14. Rana SV, Malik A. Hydrogen breath tests in gastrointestinal diseases. Indian J Clin Biochem. 2014 0ct;29(4):398-405. doi: 10.1007/s12291-014-0426-4.
15. Dabritz J, Muhlbauer M, Domagk D, et al. Significance of hydrogen breath tests in children with suspected carbohydrate malabsorption. BMC Pediatr. 2014 Feb 27;14:59. doi: 10.1186/1471-2431-14-59.
16. Gasbarrini A, Corazza GR, Gasbarrini G, et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 30;29 Suppl 1:1-49. doi: 10.1111/j.1365-2036.2009.03951.x.
17. Bate JP, Irving PM, Barrett JS, Gibson PR. Benefits of breath hydrogen testing after lactulose administration in analysing carbohydrate malabsorption. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010 Mar;22(3):318-26. doi: 10.1097/MEG. 0b 013e32832b20e8.
18. Misselwitz B, Pohl D, Fruhauf H, Fried M, Vavricka SR, Fox M. Lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and treatment. United European Gastroenterol J. 2013 Jun;1(3):151-9. doi: 10.1177/2050640613484463.
OTpuMaHO 24.02.2019 ■
Шадрин О.Г., Гайдучик Г.А.
ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии им. академика Е.М. Лукьяновой НАМН Украины», г. Киев, Украина Интолерантность к лактозе при аллергическом энтероколите у детей грудного возраста
Резюме. Актуальность. Пищевая аллергия в раннем возрасте клинически проявляется поражением кожи и желудочно-кишечного тракта. Аллергическое воспаление слизистой оболочки кишечника сопровождается повреждением структуры энтероцитов, что может приводить к значительному уменьшению фермента лактазы на их апикальной поверхности. Материалы и методы. Обследованы 62 ребенка в возрасте от 2 месяцев до 1 года с аллергическим энтероколитом. Для диагностики лактазной недостаточности проводили водородный дыхательный тест с нагрузкой пищевой лактозой с помощью портативного монитора для определения концентрации водорода (Н2) в выдыхае-
мом воздухе Gastro+ Gastrolyzer (Gastro+ Gastrolyzer Breath hydrogen (H2) monitor) производства Bedfont Scientific Limited (Великобритания). Результаты. Комплексная оценка результатов водородного дыхательного теста с нагрузкой пищевой лактозой установила наличие лактазной недостаточности и лактозозависимого избыточного бактериального роста в тонком кишечнике детей с аллергическим энтероколитом: при белок-индуцированном энтеро-колитическом синдроме — у 70,3 и 14,8 %, у обследованных с белок-индуцированной энтеропатией — у 100,0 и 41,6 %, у детей с белок-индуцированным проктоколитом — у 36,0 и 32,0 % соответственно. Выводы. По результатам водород-
ного дыхательного теста с нагрузкой пищевой лактозой у 40 (62,5 %) детей грудного возраста с аллергическим энтероколитом диагностирована лактазная недостаточность и у 17 (26,6 %) лактозозависимый избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, которые имеют вторичный ха-
рактер и нуждаются в коррекции в острый период лечения основного заболевания.
Ключевые слова: дети; интолерантность к лактозе; аллергический энтероколит; водородный дыхательный тест; синдром избыточного бактериального роста
O.G. Shadrin, H.A. Haiduchyk
State Institution "O.M. Lukianova Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology of the NAMS of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Lactose intolerance in allergic enterocolitis in infants
Abstract. Background. Food allergy in the infancy is manifested clinically in damage to the skin and gastrointestinal tract. Allergic inflammation of the intestinal mucosa is accompanied by damage to the structure of enterocytes, which can lead to a significant reduction in the lactase enzyme on their apical surface. Materials and methods. Sixty-two children aged 2 months to 1 year with allergic enterocolitis were examined. To diagnose lactase deficiency, a hydrogen breath test with food lactose load was performed using portable monitor for determining hydrogen (H2) concentration in the exhaled air — Gastro+ Gastrolyzer manufactured by Bedfont Scientific Ltd. (UK). Results. Comprehensive assessment of the results of a hydrogen breath test with food lactose load revealed the presence of lactase deficiency
and lactose-dependent small intestinal bacterial overgrowth in children with allergic enterocolitis: in protein-induced enterocolitis syndrome — in 70.3 and 14.8 % of cases, respectively, in protein-induced enteropathy — in 100.0 and 41.6 %, in protein-induced proctocolitis — in 36.0 and 32.0 % of infants, respectively. Conclusions. According to the results of a hydrogen breath test with food lactose load, 40 (62.5 %) infants with allergic enterocolitis have been diagnosed with lactose intolerance and 17 (26.6 %) — with lactose-dependent small intestinal bacterial overgrowth that are secondary and need correction in the acute period of treatment for the underlying disease. Keywords: children; lactose intolerance; allergic enterocolitis; hydrogen breath test; bacterial overgrowth syndrome
