CC BY
274
Кардиомиопатия такоцубо в клинической практике
^ А.А. Трошина1, 2, Н.Г. Потешкина1, 2, С.К. Аджигайтканова1, 2, Н.А. Беляева2, Т.М. Пономаренко2, И.В. Самсонова2
1 Кафедра общей терапии Факультета дополнительного профессионального образования Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва 2 Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы
Относительно новая нозологическая форма поражения миокарда, которая в последнее время привлекает всё большее внимание исследователей, — это стрессиндуцированная кардиомиопатия, или кардиомиопатия такоцубо. Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует классическое течение этого заболевания.
Ключевые слова: кардиомиопатия такоцубо, стрессиндуцированная кардиомиопатия, синдром разбитого сердца, критерии клиники Мэйо.
В 2006 г. Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association) дала определение кардиомиопатиям, обозначив их как гетерогенную группу заболеваний миокарда, имеющих различные (часто генетические) причины, при которых наблюдается механическая и/или электрическая дисфункция, обычно (но не всегда) сопровождающаяся гипертрофией желудочков сердца или их дилатацией. Стрессиндуци-рованная кардиомиопатия, или синдром преходящей дисфункции левого желудочка (ЛЖ), или кардиомиопатия такоцубо характеризуется транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и/или средних сегментов ЛЖ. Клиническая картина имитирует острый коронарный синдром (ОКС), сопровождающийся специфическими изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ). Однако для кардиомиопатии такоцубо характерно отсутствие гемодинамически значимого поражения коронарных артерий и незначительное повышение уровня кардиоспеци-фических ферментов, не соответствующие степени систолической дисфункции ЛЖ.
Контактная информация: Трошина Анастасия Александровна, antroshina@mail.ru
Клинический случай
За 2-летний период в городской клинической больнице (ГКБ) № 52 наблюдалось 5 случаев кардиомиопатии такоцубо.
В 1-м кардиологическом отделении ГКБ № 52 наблюдалась пациентка С., 55 лет. При поступлении у пациентки были жалобы на давящие боли за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, длительностью более 20 мин, возникшие впервые без связи с физической нагрузкой на фоне длительного эмоционального напряжения. Боли рецидивировали в течение 3 сут.
Анамнез: ранее считала себя здоровой, активно работала, хорошо переносила физические нагрузки. В последние 5 лет отмечала эпизоды повышения артериального давления до 180/80 мм рт. ст. Постоянной лекарственной терапии не получала.
Сопутствующие заболевания: дорсопатия шейно-грудного отдела позвоночника; экстирпация матки по поводу миомы в 2009 г.
Ухудшение состояния 03.08.14 г., когда отметила появление вышеуказанных жалоб. 06.08.14 г. пациентка госпитализирована в кардиореанимационное отделение ГКБ № 52 с направительным диагнозом: ишемическая болезнь сердца: нестабиль-Лечебное дело 1.2015|б
К 60-летию ГКБ № 52
ная стенокардия. На догоспитальном этапе проводилась терапия согласно стандартам.
Вредные привычки отрицает. Аллерголо-гический анамнез не отягощен.
Объективно при поступлении в стационар: состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожные покровы бледноватые, обычной влажности. Периферических отеков нет. При аускультации дыхание везикулярное, проводится симметрично во все отделы, хрипов нет, частота дыхательных движений 17 в 1 мин. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены, шумы не выслушиваются, ритм правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 68 в 1 мин. Артериальное давление: 120/70 мм рт. ст. на обеих руках. Живот не вздут, не напряжен, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по Кур-лову 9 х 8 х 7 см. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизуриче-ских расстройств нет.
Биохимический анализ крови от 06.08.14 г.: креатинфосфокиназа-МВ 11,6 ЕД/л (норма 0—3,2 ЕД/л), тропонин I 3,39 нг/мл (норма 0—0,2 нг/мл). Креатинфосфокиназа в динамике: 197 ЕД/л (06.08.14 г.) ^ 143 ЕД/л (07.08.14 г.) ^ 103 ЕД/л (08.08.14 г.).
Электрокардиография от 06.08.14 г.: ритм синусовый с ЧСС 64 в 1 мин, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. QS в отведении У2, qr в отведении У3 с элевацией сегмента ST и началом формирования отрицательных зубцов Т в отведениях У2—У3.
Эхокардиография (ЭхоКГ) от 06.08.14 г.: нарушение локальной сократимости ЛЖ: гипокинез верхушки с гипоакинезом в области верхушечно-перегородочного угла, фракция выброса (ФВ) ЛЖ 48%.
На основании жалоб, клинико-анам-нестических, лабораторных и инструментальных данных выставлен диагноз: ише-мическая болезнь сердца, ОКС с подъемом сегмента ST. Согласно применяемым стандартам лечения, выполнена коронароангио-графия (КАГ), по результатам которой сте-нотического поражения коронарного русла не выявлено.
Лечебное дело 1.2015-
На фоне терапии болевой синдром за грудиной у пациентки не рецидивировал.
Эхокардиография от 08.08.14 г.: по сравнению с ЭхоКГ от 06.08.14 г. отмечена положительная динамика в виде исчезновения зон нарушения локальной сократимости и увеличения ФВ ЛЖ до 70%.
Электрокардиография в динамике от 11.08.14 г.: ритм синусовый с ЧСС 55 в 1 мин, регресс элевации сегмента ST в отведениях V2—V3, положительный зубец Т в отведении V3.
На основании данных анамнеза, клинической картины, лабораторно-инстру-ментальных данных выставлен диагноз: основное заболевание: стрессиндуцирован-ная кардиомиопатия (кардиомиопатия та-коцубо); осложнения: хроническая сердечная недостаточность I стадии, II функционального класса (NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)); сопутствующие заболевания: остеохондроз шейного отдела позвоночника, состояние после экстирпации матки.
Кардиомиопатия такоцубо была впервые описана в 1990 г. в Японии H. Sato et al. Это состояние имеет и другие названия: "синдром разбитого сердца", синдром транзиторного шарообразного расширения верхушки ЛЖ, стрессовая кардиомиопа-тия. В японском языке "takotsubo" означает ловушку для осьминога, которая по своему внешнему виду напоминает горшок ("octopus pot") — форму ЛЖ во время систолы при данной кардиомиопатии. Патогенетические механизмы включают в себя избыток катехоламинов, спазм коронарных артерий и микрососудистую дисфункцию.
К факторам риска, которые обычно связаны с развитием стрессовой кардиомио-патии, следует отнести курение, злоупотребление алкоголем, тревожные состояния и гиперлипидемию. Провоцирующими факторами могут выступать: физическая нагрузка, внезапное снижение артериального давления, тяжелое заболевание, операция или медицинская манипуляция (например,
нагрузочная проба), сильная боль, насилие в семье, приступ бронхиальной астмы, получение плохих новостей (например, диагностика рака), несчастный случай, неожиданная потеря или болезнь близкого родственника, финансовый убыток, сильный страх, публичные выступления.
В 2007 г. специалистами клиники Мэйо были предложены диагностические критерии кардиомиопатии такоцубо:
1) преходящая гипокинезия, акинезия или дискинезия сегментов ЛЖ с поражением верхушки или без него;
2) нарушения локальной сократимости ЛЖ, не соответствующие коронарному кровоснабжению;
3) наличие стрессовых триггеров — часто, но не всегда;
4) отсутствие обструкции коронарных артерий или ангиографических признаков острого разрыва бляшки;
5) ЭКГ-изменения (смещение сегмента БТ относительно изолинии и/или инверсия зубца Т);
6) умеренное повышение уровня тропо-нина и креатинфосфокиназы, не соответствующее выраженности нарушения сократительной функции ЛЖ;
7) отсутствие феохромоцитомы или миокардита;
8) ФВ ЛЖ в пределах 20-49%.
У пациентки С. имелись следующие критерии, подтверждающие диагноз кардиомиопатии такоцубо:
• анамнестические указания на наличие стрессового фактора;
• ЭКГ-критерии;
• умеренное повышение уровня тропонина;
• ЭхоКГ-критерии;
• отсутствие стенотического поражения коронарных артерий по данным КАГ.
Электрокардиографические проявления имитируют ОКС: инфарктоподобный подъем сегмента БТ, как правило, в передних грудных отведениях; диффузная инверсия зубца Т с удлинением интервала QT >700 мс; патологические зубцы Q. В нашем клиническом случае у пациентки наблюдал-
ся инфарктоподобный подъем сегмента БТ в передних грудных отведениях, а также диффузная инверсия зубца Т с последующей положительной динамикой на 5-е сутки.
Наиболее специфичные изменения при ЭхоКГ и контрастной вентрикулографии: акинез или дискинез верхушки и средних сегментов ЛЖ с гиперкинезом базальных сегментов и обструкцией выходного тракта ЛЖ. При этом форма ЛЖ напоминает приспособление для ловли осьминогов. Глобальная систолическая функция ЛЖ снижается, а ФВ ЛЖ варьирует в диапазоне 20-49%. Ангиография является ценным методом диагностики. Принципиальное отличие кардиомиопатии такоцубо от ОКС - отсутствие гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий. В нашем клиническом случае у пациентки С. наблюдалась классическая картина ЭхоКГ-изменений (гипокинез верхушки с гипоакинезом в области верхушечно-пере-городочного угла, снижение ФВ ЛЖ до 48%) при отсутствии данных в пользу сте-нотического поражения коронарных артерий по результатам КАГ.
Характерно также повышение уровня кардиоспецифических ферментов, однако уровень тропонина Т редко превышает 6 нг/мл, а тропонина I — 15 нг/мл. У пациентки С. уровень тропонина I повышался до 3,39 нг/мл.
Лечение. До настоящего времени отсутствуют формальные рекомендации по лечению больных кардиомиопатией такоцубо. Считается, что в острой фазе заболевания показано применение транквилизаторов, если развитию синдрома предшествовал эмоциональный стресс, а также устранение других возможных провоцирующих факторов, например боли. Назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, Р-адреноблокаторы, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция. При динамической обструкции выходного тракта ЛЖ противопоказано использование препаратов положительного инотропного действия. Продолжительность приема анти-Лечебное дело 1.2015|б
коагулянтов варьирует в зависимости от скорости восстановления функции ЛЖ. На фоне поддерживающей терапии всегда происходит спонтанное выздоровление в течение 2 мес. На 9-е сутки от появления жалоб на фоне терапии ф-адреноблокаторы, дезагрегантная терапия, антикоагулянтная терапия) у пациентки С. отмечалась положительная клиническая (регресс болевого синдрома) и лабораторно-инструменталь-
ная (нормализация уровня тропонина; повышение ФВ ЛЖ до 70%; регресс зон нарушения локальной сократимости; регресс элевации сегмента ST, формирование положительного зубца Т) динамика. Пациентка в удовлетворительном состоянии была выписана под амбулаторное наблюдение.
С рекомендуемой литературой вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Takotsubo Cardiomyopathy: Case Report
A.A. Troshina, N.G. Poteshkina, S.K. Adzhigaytkanova, N.A. Belyaeva, T.M. Ponomarenko, and I.V. Samsonova
Stress-induced cardiomyopathy or takotsubo cardiomyopathy is a relatively new nosological form of myocardial diseases. The attention to takotsubo cardiomyopathy is increasingly growing. The case report discusses conventional course of the disease.
Key words: takotsubo cardiomyopathy, stress-induced cardiomyopathy, broken-heart syndrome Mayo Clinic criteria.
Монографии издательства "Атмосфера"
■ Интенсивная терапия в пульмонологии: Монография / Под ред. Авдеева С.Н. (Серия монографий Российского респираторного общества; гл. ред. серии Чучалин А.Г.)
Двухтомная монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировои и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с интенсивной терапией в пульмонологии. В первом томе представлены разделы, рассматривающие дыхательную недостаточность (ДН), ургентную кислородотерапию, применение инвазивной и неинвазивной вентиляции легких при ДН, ингаляционную терапию, интенсивную терапию при обострении хронической обструктивной болезни легких, астматическом статусе, остром респираторном дистресс-синдроме, тяжелой внебольничной и нозокомиальной пневмонии. Во втором томе рассмотрены проблемы интенсивной терапии при аспирационной пневмонии и аспирационных синдромах, тяжелых формах гриппа, травмах грудной клетки, сепсисе, острой ДН при неинфекционных диффузных паренхиматозных заболеваниях легких, особенности интенсивной терапии при тромбоэмболии легочных артерий, кровохарканье и легочном кровотечении, плевральных выпотах, пневмотораксе, ДН при нервно-мышечных заболеваниях и многое другое. Т. 1, 304 е., ил. Т. 2, 312 с., ил. Для пульмонологов, терапевтов, хирургов, реаниматологов, клиницистов и врачей общей практики.
Эту и другие книги издательства "Атмосфера" вы можете купить на сайте http://atm-press.ru
или по телефону: (495) 730-63-51
64 Лечебное дело 1.2015
