CC BY
21
БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
I 3-2007
межуточной ткани лоскута.
Спустя 8 суток формируется соединительнотканная прокладка-прослойка между лоскутом и раневой поверхностью почки.
К 15-м суткам явление отека, стаза в лоскуте и почке начинают проходить, воспалительно-клеточная инфильтрация также уменьшается. К 30-м суткам полностью формируется клеточно-тканевая прокладка между лоскутом и почкой, что богата волокнистыми структурами и сосудами. Количество мышечной ткани к месту сращения в лоскуте уменьшается, мышечная масса у места сращения отсутствует. В это же время выявляются мелкие артериолы и вены. Спустя 2-3 месяца формируются множественные анастомозы в виде сетей, что также подтверждается на прижизненных ангиограммах. Исследования через 6-12 месяцев идентичны выполненным спустя 3 месяца после пластики.
Восстановление функции почки продолжается параллельно развитию анастомозов культи межреберной артерии мышечного лоскута (ее ветвей) с сегментарными сосудами почки. С целью сохранения функции резецированной почки, помня иммунологическую природу изменений,
возникающих в ответ на травму в органах, мы считаем, в отличие от большинства авторов, что фиксировать мышечный лоскут следует осторожно к фиброзной капсуле почки, стараясь не повредить паренхиму почки на большую глубину.
Таким образом, впервые предложенный метод пластического закрытия раневой и резецированной поверхности почки, проведенные исследования на трупах людей и экспериментальные исследования на животных показали, что метод пластического закрытия раневой и резецированной поверхности почки анатомически и функционально является оправданным. Имеются анастомозы между лоскутом наружной косой мышцы живота и резецированной поверхностью почки в виде клеточно-тканевой прокладки-прослойки, не влияющей на функцию почки. Функция резецированной почки после операции полностью восстанавливается.
Проведенные экспериментальные исследования открывают новые возможности при лечении повреждений почек и дают возможность рекомендовать этот способ для использования в клинике.
К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ВНУТРЕННЮЮ СТРУКТУРУ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ
В. О. Поляев, Г. Н. Маслякова, Н. В. Островский
ГОУ ВПО "Саратовский ГМУ Росздрава"
В ходе гистологического исследования применяли обзорный метод окрашивания гематоксилином и эозином на коллагеновые волокна
Ф
- по Ван-Гизону; на эластику - резорцин-фуксином по Вейгерту; для выявления признаков дезорганизации соединительной ткани
(плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание) - метод ОКГ (оранжевый, красный, голубой) в модификации Д. Д. Зербино и Л. Л. Лукасевич (1988).
Сведения, полученные в ходе
гистоморфологического исследования,
подтверждают данные, касающиеся наиболее типичной локализации атеросклеротических бляшек. Так, при патоморфологическом исследовании основного ствола общей сонной артерии установлено, что бляшки, располагавшиеся на этом уровне, ни в одном из случаев не были изолированными, то есть они являлись продолжением бляшек каротидного синуса. Мы отметили, что на уровне основного ствола общей сонной артерии крупные, выступающие в просвет сосуда, бляшки встречались относительно редко (24,2 % случаев). Это может быть связано с отсутствием на данном участке артериального русла значительных нарушений ламинарного потока крови.
При окраске пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону в 75,8 % случаев мы определили преобладание коллагеновых волокон над мышечными. Наиболее характерной картиной при окраске резорцин-фуксином по Вейгерту был сохранный эластический слой, представленный извитыми волокнами толщиной от 4 до 16 мкм. Волокна имели упорядоченный ход, то есть располагались циркулярно и переплетались между собой. Эластические мембраны практически везде сохранены, однако внутренняя эластическая мембрана более выражена, чем наружная.
При гистологическом исследовании зоны каротидного синуса обращал на себя внимание факт одновременного наличия двух бляшек, отличающихся по своему морфологическому строению. Подобную картину мы наблюдали более чем в половине случаев (52,5 %). Наиболее часто обнаруживалось сочетание атероматозной и фиброзной бляшек, причем первая чаще выступала в просвет сосуда, а вторая была погружена в стенку сосуда и не оказывала заметного влияния на внутренний диаметр общей сонной артерии.
Очаги разрастания фиброзной ткани, как правило, располагались на противоположной стенке сосуда. Это, по нашему мнению, может быть связано с определенной последовательностью в развитии атеросклеротического поражения зоны бифуркации общей сонной артерии, обусловленной действием гемодинамических сил. В свете данной гипотезы можно сделать предположение, что напряжение, возникающее в месте воздействия отраженной волны, меньше, чем в зоне первичного удара. Это может объясняться поглощением некоторого количества энергии волны и, возможно, ее частичным рассеиванием. Таким образом, мы пришли к выводу,
что при наличии двух зон атеросклеротического ф
20
БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН
3-2007
поражения возникновение более поздней -фиброзной зоны на внутренней стенке устья внутренней сонной артерии - является следствием предыдущего появления атеросклеротической бляшки на противоположной стороне. О том, что атеросклеротические бляшки этой локализации возникают раньше, свидетельствует наличие в них признаков атероматоза, которые появляются в бляшке позже, чем фиброз. Одиночные бляшки чаще имели фиброзную структуру (23,3 %) и в большинстве случаев, независимо от стадии атеросклеротического процесса, располагались по наружной поверхности общей сонной артерии.
Метод обзорного окрашивания гематоксилином и эозином позволил выявить признаки, характерные для липидных пятен, атероматозных и фиброзных бляшек. Так, в случае начала атеросклеротического поражения (стадия липидных пятен) мы констатировали наличие в зоне поражения утолщения интимы, большого количества пенистых клеток. В атероматозных бляшках выявлялось наличие выраженной клеточной инфильтрации, многоядерных клеток,
новообразования сосудов, отложения кристаллов кальция. К фиброзным мы относили бляшки, в которых преобладал процесс разрастания соединительной ткани вокруг зон инфильтрации холестерином и липопротеидами. При окраске по Ван-Гизону в 44,5 % случаев мы наблюдали преобладание коллагеновых волокон над мышечными. В 39,8 % случаев наблюдали приблизительно равное соотношение мышечных и коллагеновых волокон. В 15,7 % случаев мы встретили картину желто-зеленого окрашивания, то есть преобладание мышечных волокон.
Окраска резорцин-фуксином по Вейгерту позволила выявить значительные нарушения структуры эластических волокон в области атеросклеротических бляшек. Мы отметили истончение эластических волокон, изменение их направления и толщины. Чаще всего нарушение структуры волокон имеет хаотический характер, однако в ряде случаев мы определили, что в области атеросклеротической бляшки образуются эластические волокна, направленные
перпендикулярно (или под углом, близким к 90°) к стенке сосуда. Кроме того, на пяти препаратах мы обнаружили прямые эластические волокна, не имеющие типичного извитого вида. Очевидно, что распрямленные волокна имеют большее напряжение по сравнению с извитыми, что, безусловно, отражается на упруго-деформативных свойствах стенки сосуда.
Для внутренней сонной артерии на уровне ампулярной части было характерно частое поражение ее атеросклеротическим процессом. Как и на уровне каротидного синуса, мы констатировали наличие двух типов атеросклеротических бляшек. При этом мы отметили, что в отличие от зоны каротидного синуса, здесь атероматозные и
фиброзные бляшки располагаются в непосредственной близости друг от друга. На наш взгляд, это может быть связано с особенностями гемодинамики в ампулярной части внутренней сонной артерии.
В этом отделе сонной артерии мы встретили атеросклеротические бляшки, отличающиеся от их общепринятой характеристики. Мы обнаруживали бляшки, которые не возвышались над поверхностью интимы и не суживали просвет сосуда, а наоборот, погружались в стенку сосуда, оставляя просвет практически неизмененным. При окраске пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону в 77 % случаев наблюдали приблизительно равное соотношение мышечных и коллагеновых волокон. Применение дополнительных видов окраски не позволило выявить других особенностей ампулярной части внутренней сонной артерии по сравнению с зоной каротидного синуса.
Следует отметить, что при частом распространении атеросклеротических бляшек на дистальную часть ампулы внутренней сонной артерии парные бляшки на этом уровне встречаются сравнительно редко (8,3 % случаев). Мы не выявили типичной картины их взаиморасположения. Встречаются как близко расположенные бляшки, так и бляшки, расположенные на противоположных стенках сосуда. Сохраняются характерные признаки атеросклеротического поражения, такие как жировая и клеточная инфильтрация, нарушение структуры эластических волокон, отложения кристаллов кальция. Особенностью данного участка можно считать преобладание здесь мышечных волокон над эластическими, что было выявлено при окраске пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону. Такую картину мы наблюдали в 58,2 % случаев.
Таким образом, проведенное гистологическое и патоморфологическое исследование зоны бифуркации сонной артерии человека позволило определить характер и степень выраженности нарушений внутренней структуры сосудистой стенки при атеросклеротическом процессе. Учет выявленных особенностей строения сосудистой стенки, а также закономерностей локализации и характера атеросклеротических бляшек позволит создать максимально возможно адекватную модель гемодинамики. Выявленная патоморфологическая картина даст возможность более достоверно оценить результаты компьютерного моделирования гемодинамики.
ПРИМЕНЕНИЕ ТРЕХМЕРНОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ ПОЛОСТИ МАЛОГО ТАЗА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЛУБОКИХ ПАРАПРОКТИТОВ
Е. М. Трунин, О. П. Боровикова, А. И. Волокитин
Санкт-Петербургская медицинская академия
