CC BY
27
Морфофункциональные особенности атеросклеротических поражений бифуркации сонных артерий по данным ультразвукового ангиосканирования и морфологических исследований
Альжанова А.Б., Енин Е.А.
ННЦХ им. А.Н. Сызганова, г. Алматы
УДК: 616.13 - 004.6 -002 - 079.4 - 076
А.Н. Сызганов атындагы ¥ГХО-да олардын эхо-сипаттамасын аны;тайтын атеросклеротикалы; mYÜiHdiKmepdiH морфологиялы; ерекшел1ктер1н аны;тау ма;сатында брахиоцефалды; артериялардын атеросклеротикалы; за;ымдануымен 150 пациент зерттелд/'. Каротидт1к эндартериэктомия кез/'нде жойылган 112 «симптомды;» жэне «симптомсызды;» тYйiндiктердiн морфологиялы; зерттелуi жYргiзiлдi. Биоптаттарды морфологиялы; зерттеу кез/'ндегi нэтижелер1н операцияга дей1нг1 ультрадыбысты; ангиосканерлеу мэл1меттер1мен салыстырган кез-де 1¥А атеросклеротикалы; тYйiндiктерiнiн эхо-сипаттамалары тыгызды;тары эр-тYрлi тYрлi курылымды; компоненттерд/'н т/'ркес/'мдер/'мен аны;талады. 1¥А «симптомды;» атеросклеротикалы; тYйiндiктерiнiн курылымды; ерекшел1ктер1: олардын ¡ш/'нде фиброз бен кальциноз учаскелер/'н/'н Yстiнде атероматоз оша;тарынын кенет басымдылыгы, олардын капшыгынын жукаруы жэне онын липофагами/'н/'н аны; инфильтрациясы, оларды жара басуы жэне капшыгынын онын бетнде ;ан уйы;тарынын калыптасуымен ;ирауы болып табылады. «Симптомды;» тYйiндiктер церебралды; артериялардын атеро- жэне тромбоэм-болиясы нэтижеснде ми канайналымынын ишемиялы; бузылуларынын жогары ;атер1н ескертед, осыган байла-нысты 1¥А стенозынын кандай болсын денгей/'нде оларды хирургиялы; жою тис.
Атеросклеротические стенозирующие поражения брахио-цефальных артерий (БЦА) являются ведущей причиной ишемии головного мозга (69,4% Camerlingo M. et al. 1991). Изучение структурных особенностей «симптомных» и «асимптомных» атеросклеротических бляшек при разной степени стеноза синуса внутренней сонной артерии (ВСА) имеет значение при уточнении показаний к каротидной эндартерэктомии (КЭА) (Гавриленко А. В. и др., 2001). В последние годы для оценки риска возникновения ишеми-ческих нарушений мозгового кровообращения и решения вопроса о показаниях к КЭА широко практикуется предоперационное ультразвуковое ангиосканирование (УАС), с помощью которого определяются степень атеростеноза сонных артерий, эхоструктура бляшек, а также состояние их покрышки. При этом соответствие структуры бляшек их эхо-характеристикам отмечается в 67-90% случаев (Blakeley D. et al., 1995; Nederkoorn P. et al., 2002). Довольно большое расхождение результатов исследований указывает на необходимость углубленного изучения структуры атеросклеротических бляшек в сонных артериях и сопоставления ее с данными дуплексного сканирования с целью выявления компонентов и процессов в бляшках, определяющих их ультразвуковые свойства, а также причин несоответствия ультразвуковых характеристик и структуры бляшек.
In National scientific center of surgery named after AN Syzganov 150 patients with atherosclerotic lesions of brachiocephalic arteries were examined with the aim to identify the morphological features of atherosclerotic plaques, defining their ultrasound characteristics. 112 «symptomatic» and «asymptomatic» plaques were removed during carotid endarterectomy and were studied morphologically. The comparison of the results of morphological study with ultrasound angioscanning data revealed that the echo characteristics of atherosclerotic plaque of the ICA are determined by combinations of structural components with different density. The structural features of the «symptomatic» atherosclerotic plaques of the ICA are: marked predominance of foci of atheromatosis over areas of fibrosis and calcification, thinning of the cap and expressed infiltration with lipophage, ulceration and destruction of the cap with the formation of thrombus on its surface. «Symptomatic» plaques cause a high risk of ischemic cerebral circulatory disorders resulting from atherosclerotic and thromboembolism of cerebral arteries, and therefore subject to surgical removal with any degree of stenosis of the ICA.
В основе всех имеющейся на сегодняшний день классификации атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования в В-режиме лежат работы Gray-Weale A.C. et al. (1988) , положившие в основу качественную оценку структуры бляшки с учетом эхогенности и однородности ее вещества, с выделением двух видов бляшек - однородных и неоднородных.
Существенным недостатком этой классификации является отсутствие оценки поверхности бляшки и возможных образований на ней. У ряда больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при ультразвуковом исследовании обнаружены незначительные стенозы сонных артерий с нарушением ламинарного кровотока, как правило, не сопровождающиеся гемодинамическими нарушениями. Однако выявленные при этом мелкие подвижные структуры на поверхности бляшек, по-видимому, становятся причиной эмболии мозговых артерий. Таким образом, определенный научный и практический интерес представляет оценка атеросклеротической бляшки не только по степени стеноза и морфологической структуре, но и по возможности эмболии. Исходя из вышеизложенного, нами проведено исследование с целью выяснения ультразвуковых критериев эмбологенности атеросклеро-тической бляшки.
Цель исследования
- изучение морфологических особенностей атеросклеро-тических бляшек ВСА, определяющих их ультразвуковые характеристики.
Материалы и методы
Нами обследовано 150 пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий, из них 146 мужчин и 4 женщины, в возрасте от 45 до 75 лет. 112 больным была выполнена каротидная эндартерэктомия и 6 реконструктивных операций на БЦА. Пациентам выполнено ультразвуковое ангиосканирование (УЗС) сонных артерий на аппаратах Vivid - 3 и Logic 7 фирмы General electric (США) и Corevi-sion фирмы Toshiba (Япония), с применением цветового допплеровского картирования, дуплексного режима, режима B-flow, гистограммы. Исследование проводили по стандартной методике в положении больного лежа на спине с запрокинутой головой. В продольных и поперечных срезах прицельно изучали бифуркацию сонных артерий, нижний и средний сегменты ВСА. Оценивались дифференциация слоев сосудистой стенки, структура атероскле-ротической бляшки в области бифуркации сонных артерий, плотность бляшки и комплекса интима-медиа.
Биопсийный материал был проведен по общепринятым гистологическим и электронно-микроскопическим методикам с заключением в парафин и эпоксидную смолу эпон. Гистологические срезы окрашивались гемотоксиллином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону. Полутонкие срезы - метиленовым синим, азуром-2 и основным фуксином (C.Humphrey, F. Pittman, 1974). Препараты просматривались на световом микроскопе «Leica» DM 4000В с цифровой камерой «Leica» ВАС 320 c использованием фазово-контрастных фильтров. Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом, цитратом свинца по Рейнольдсу и просматривали в электронном микроскопе ЭВМ - 100Л.
Результаты исследования
Исследование каждого биоптата проводилось в соответствии с картой гистологического исследования, полученного во время операции (акт внедрения от 12.05.10). При исследовании биоптатов артефициальные изменения в них, которые возникали при хирургических манипуляциях. Проведено сопоставление «симптомных» и «асимптомных» бляшек с учетом степени стеноза ВСА, которая определялась в предоперационном периоде с помощью УАС.
Особое внимание при исследовании биоптатов уделялось состоянию поверхности (покрышки) атеросклероти-ческих бляшек. Покрышка бляшек состояла из различного количества коллагеновых и эластических волокон, нередко с гиалинозом их, которые отграничивали очаги атероматоза и кальциноза от просвета ВСА. Среди волокон часто обнаруживались фибробласты, липофаги и лимфоциты в разных количественных соотношениях. С целью сопоставления результатов гистологического исследования атеросклеротических бляшек, полученных при операции, с их эхо-характеристиками, которые определяют при про-
ведении предоперационного УАС, бляшки разделены на 6 групп. В основу деления на группы положены степень выраженности и сочетание между собой структурных компонентов, встречающихся с наибольшим постоянством и составляющих основной объем бляшек - участки фиброза, очаги атероматоза и кальциноза.
1 группа - 25 больных (16,7%), пациенты с утолщением комплекса интима - медиа, в основном за счет интимы, без четкой дифференциации бляшки от оболочки сосуда. Ультразвуковая картина в первой группе обследуемых, характеризовалась утолщением комплекса интима - медиа от 11 до 19мм, при этом интима утолщалась до 0,9мм, медиа до 10мм. Отмечалась неравномерная плотность интимы 6-24 ЕД. Интима сосуда визуализировалась структурой неравномерной эхогенности, преимущественно гипоэ-хогенной. При морфологическом исследовании 1 группа характеризовалась следующими признаками: основную площадь занимал очаг атероматоза (рис 1), фиброзная ткань отмечалась в небольшом количестве в покрышке бляшки. Интима выстлана уплощенными эндотелиоци-
Рис.1. а) б)
а) утолщение комплекса интима-медиа и неравномерная ее плотность; б)очаг атероматоза стенки ВСА. Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение х 200.
тами, со скудной цитоплазмой розоватого цвета, ядра темно-синего цвета, гиперхромные. Базальная мембрана немного утолщена, разволокнена, четкая. В субинтималь-ном пространстве определяются единичные небольшие скопления пенистых клеток, при окраске на жир (Судан 111), окрашиваются в красный цвет. Средняя оболочка сосуда без изменений.
2 группа - 38 бляшек (25,3%), пациенты с наличием гомогенной, гипоэхогенной, четко дифференцируемой в просвете сосуда, атеросклеротической бляшкой (бляшка 1 типа). Лоцировалась тонкая гиперэхогенная покрышка на всех бляшках. В ряде случаев определялись дефекты покрышки (25 бляшек). Над дефектами покрышки при ЦДК определялись «немые», непрокрашиваемые зоны толщиной от 0,4мм до 0,9мм, расцененные нами как пристеночный тромбоз. При денситометрии плотность бляшки колебалась от 7 до 18 ЕД серой шкалы. У 15% бляшек первой группы поверхность была ровной, без дефектов покрышки, эхоплотность бляшки была равномерной. При гистологическом исследовании основную массу бляшки составляли атероматозные массы располагающиеся в виде нескольких очагов разделенных тонкими фиброзными тяжами (рис 2). В половине случаев - определялась умеренно выраженная васкуляризация и очаговые организованные кровоизлияния, встречались уплощенные интимальные клетки с резко истонченной базальной мембраной под которой видны очаговые скопления пенистых клеток, фокусов гладкомышечных элементов, скудной лимфоидно-клеточной инфильтрации и небольших участков разрастания рыхлой неоформленной соединительной
Рис 2. а) б)
а) бляшка 1 типа, лоцируются дефекты покрышки; б) атеросклеротическая бляшка с выраженным атеро-матозными массами, разделенных фиброзной тканью. Окраска гемотоксилином и эозином, увеличение х 400.
АЬЕХАНОИ
МБСБ пашей аПег 5угдапоу
И Р1з1апсе= 10.6 ттДЩ [2 □¡з1апсе=
Рис. 3 а) б)
а) бляшка 4 типа; б) атеросклеротическая бляшка с избыточным разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани. Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону, увеличение х 400.
Рис 4. а) б)
а) бляшка 2 типа; б) атеросклеротическая бляшка с выраженными атероматозными массами и умеренным фиброзом.
4 группа - 35 бляшек (23,3%) с наличием гетерогенной, преимущественно гипоэхоген-ной бляшки (бляшка 2 типа).
5 группа - 32 бляшки (21,3%) с наличием гетерегенной, преимущественно гиперэхо-генной бляшки (бляшка 3 типа).
Учетвертой и пятой групп бляшек, при УАС, визуализировалась атеросклеротическая бляшка, гетерогенная с преобладанием « мягкого» (в четвертой группе) и «плотного» (в пятой группе) компонентов, с гиперэхогенной покрышкой. Эта покрышка имела различную толщину на всем протяжении, в ряде случаев с дефектами. При ЦДК над измененной покрышкой имелись «немые» непрокраши-ваемые зоны. В 28% случаев при режиме ЦДК на поверхности бляшки определялось «затекание» цвета в структуру бляшки в режиме В-Асм с турбулентным потоком в структуре бляшки. Так же при ЦДК отмечено прокрашивание зоны ниже покрышки или образование «немых» зон над областью дефекта покрышки. У 15% обнаруживались анэхоген-ные зоны в структуре бляшки, неправильной формы и с плотностью содержимого 3-5ЕД серой шкалы.
В 4 группе в эхоге-
ткани. Покрышка имела различную толщину, в ее составе определялись коллагеновые и эластические волокна и немногочисленные миоциты .
3 группа - 13 бляшек (8,7%), пациенты с наличием гомогенной гиперэхогенной, четко дифференцируемой в просвете сосуда, атеросклеротической бляшкой (бляшка 4 типа). Бляшки в 3 группе характеризовались гомогенной гиперэхогенной эхоструктурой - «плотные» бляшки. Поверхность бляшки чаще была неровной, регистрировались изъязвления на поверхности в ряде случаев. В 3 бляшках визуализировались эхонегативные включения, расцененные нами как внутрибляшечные кровоизлияния. При морфологической оценке в данных бляшках преобладали участки фиброза над атероматозными изменениями (рис 3). Грубоволокнистая соединительная ткань разрасталась в глубине бляшки.
терогенных бляшках с преимущественно «мягким» компонентом при морфологическом исследовании отмечается преобладание атероматозных масс над фиброзом (рис 4),в некоторых полях зрения определялись большое количество тонкостенных сосудов, а также организованные кровоизлияния в изъязвленных участках в виде большого количества сидерофагов. В гетерогенных бляшках (5 группа) с преимущественно «плотным» компонентом преобладал фиброз с фокусами очажков кальциноза (рис 5). и небольшими скоплениями атероматозных масс.
В этих обеих эхогетерогенных бляшках существенным компонентом была выраженная васкуляризация, в половине случаев определялись некрозы, а в «мягких» эхогетерогенных бляшках - еще и организующиеся и организованные кровоизлияния. В средней оболочке сосуда в большинстве случаев определялась очаговая лимфоидно-клеточная ин-
фильтрация. Покрышка некоторых бляшек имеет небольшие надрывы, над которыми виден слущенный эндотелий, фокусы пристеночного тромбоза и участки отложения солей кальция.
6 группа - 7 бляшек (4,7%) с наличием полностью гипе-рэхогенной бляшки со сплошной акустической тенью, не позволяющей судить о структуре бляшки (бляшка 5 типа).
Ультразвуковая картина бляшек в 6 группе представляла собой гиперэхогенную бляшку в просвете артерии со сплошной акустической тенью, и судить о структуре бляшки не представлялось возможным, однако, четко визуализировалась поверхность бляшки, состояние покрышки, наличие изъязвлений
Рис 5. а) б)
а) бляшка 3 типа; б) атеросклеротическая бляшка с избыточным разрастанием грубоволокнистой соединительной ткани и очажками кальциноза.
Рис.6 а) б)
а) бляшка 5 типа; б) атеросклеротическая бляшка с выраженным фиброзом, кальцинозом без атерома-тозного компонента.
в режиме ВА^. При морфологическом исследовании бляшек этой группы отмечалось избыточное разрастание грубоволокнистой соединительной ткани (фиброз) с отложениями кальция, при этом очаги атероматоза не выявлялись (рис 6). В участках фиброза часто выявлялось умеренное количество липофагов и сидерофагов.
Сопоставляя клинические и морофологические данные, следует, что у 20% больных они были «асимптомными», у остальных 80% «симптомными». «Симптомные» бляшки, удаленные у этих больных, по своей морфологической структуре характеризовались выраженным атероматозом, некрозом, васкуляризацией и клеточными реакциями.
Изъязвление покрышки бляшки было обнаружено в 15 случаях (13,4%), в 5 из них выявлен обтурирующий тромб. В этой области выявлялись тромбоцитарные агрегаты, большое количество липофагов, гигантские многоядерные клетки. При УАС во всех этих 15 случаях изъязвлений в режиме ВА^, определялось «затекание» цвета в толщу бляшки. Кровоизлияния в бляшку (организованные и организующиеся) обнаружены в 27 случаях (33,8%) из 80, причем в 5 случаях занимали значительный объем бляшки. Степень стеноза ВСА, по данным дуплексного сканирования, в этих 80 «симптомных» случаях была различной: стеноз на 70% и более выявлен у 67 больных, менее 70% - у 13.
Выводы
Структурными особенностями «симптомных» атероскле-ротических бляшек ВСА являются: резкое преобладание в них очагов атероматоза над участками фиброза и кальци-
ноза, истончение покрышки и выраженная инфильтрация ее липофагами, изъязвления и разрушение покрышки с формированием тромбов на ее поверхности. «Симтомные» бляшки обуславливают высокий риск ишемических нарушения мозгового кровообращения в результате атеро- и тромбоэмболии церебральных артерий, в связи с чем подлежат хирургическому удалению при любой степени стеноза ВСА. Эхо-характеристики атеосклеротической бляшки ВСА, полученные при УАС определяются сочетаниями различных структурных компонентов, обладающими свойствами гипоэхогенности - очаги атероматоза, отека, некроза, липофаги и вновь образованные сосуды, так и гиперэхогенности - участков фиброза и кальциноза, а так же организованные кровоизлияния. Преобладание тех или иных компонентов в структуре бляшек обуславливают выраженность гипо- или гиперэхогенного компонента в эхо-характеристике.
Литература
1. Гавриленко А. В. Выбор показаний к каротидной эндарте-рэктомии в зависимости от структуры атеросклеротиче-ской бляшки / А. В. Гавриленко, В. А. Сандриков, С. И. Скрылев и др. // Ангиол. и сосуд. хир. - 2001. - T. 7, № 4. - С. 11-19
2. Steffen C.M. Carotid endarterectomy: does it work / C.Warlow// Stroke. 1984. - C.M. Steffen, A.C. Grey-Weale, K.E. Byrne et. al. // Aust. N.Z.J. Surg. - 1989. - 59. P. 529-534.
M. Camerlingo, Inherited protein C deficiency and nonhemorrhagic arterial stroke in young adults./ M. Camerlingo, G.Finazzi, MD, L. Casto, MD, Neurology, 1991.
Paul J. Nederkoorn, MD; Willem P.Th.M. Mali, MD, PhD/ Preoperative Diagnosis of Carotid Artery Stenosis/ Stroke. 2002.
